Развитие специфической адаптации

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 33 из 33

▷ Похожие статьи

Например, в ответ на усиленную мышечную нагрузку сдвигаются параметры гомеостаза организма, что активизирует высшие регуляторные центры,обеспечивающие формирование и гиперфункционирование доминирующей функциональной системы (ФС), ответственной за обеспечение специфической адаптации. На этом заканчивается, срочная адаптация.

Если нагрузки на организм продолжаются, гиперфункция этой доминирующей ФС сохраняется, что приводит к возрастанию интенсивности функционирования соответствующих клеточно-тканевых структур. Последнее сопровождается увеличением количества метаболитов изнашивания, которые ответственны за активацию генетических структур, обеспечивающих усиленное либо образование мышечной массы (например, гипертрофию миоцитов) в результате стимуляции процесса протеиносинтеза. Это обеспечивается увеличением Са⁺² в миоцитах, активизацией ДНК-полимеразы, накоплением м-РНК в полирибосомах и т.д. В итоге формируется системный структурный след, обеспечивающий увеличение мощности системы специфической адаптации. Так, формируется долговременная адаптация.

Развитие неспецифических стрессорных механизмов

срочной и долговременной адаптации

В ответ на влияние различных интенсивных стрессорных факторов стереотипно возникает усиленная продукция и действие катехоламинов и глюкокортикоидов, активизация симпатической нервной системы (СНС) адренергических структур, гипофиз-адреналовой системы (ГАС). В результате этого: во-первых, повышается активность генов, кодирующих структуры, более устойчивые к действию стрессоров и метаболитам изнашивания; во-вторых, снижается чувствительность рецепторного аппарата клеток к гормонам стресс-системы; в-третьих, повышается поступление энергетических и пластических продуктов в структуры системы специфической адаптации; в-четвертых, увеличивается выработка белков теплового шока, активизируется антиокислительная защита структур организма за счет повышения активности кальмодулина, адренорецепторов, увеличенного поступления стероидов в ядро клетки, активизации синтетазы, приводящей к возрастанию количества и действия оксида азота (NО) и т.д.

Схематично развитие стресс-реакции в ответ на действие стрессоров можно представить следующим образом (схема 41-2).

Афферентные (нервные и гуморальные) сигналы, возникающие в ответ на действие внешних и внутренний стрессоров поступают по различным периферическим и центральным афферентным путям и с кровью в соответствующие сенсорные образования головного мозга (которые воспринимают их, перерабатывают, откладывают в память и формируют те или иные центральные команды).

Эти команды реализуются через разнообразные нервно-гуморальные эфферентные пути, возбуждая стресс-систему. Итогом активизации стресс-системы является развитие стресс-реакции. Последняя реализуется через различные нейропептиды (либерины, статины, вазопрессин и др.), тропины (АКТГ и др.) и главные стресс-гормоны - глюкокортикоиды и катехоламины надпочечников, а также через другие гормоны периферических эндокринных желез и медиаторы симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы.

Стресс-реакция проявляется мобилизацией метаболических, структурных и физиологических процессов, обеспечивающих адаптацию различных уровней организации организма с участием как пластических, так и энергетических веществ.

Характер, длительность и интенсивность проявлений стресса определяются характером, длительностью и степенью изменения соотношения различных центральных и периферических отделов и звеньев не только стресс-системы (стресс-реализующей системы), но и антистрессорной системы (стресс-лимитирующей системы).

41.4. Структурно-функциональная организация

стресс-реализующей системы (СРС).

Именно данная система ответственна за обеспечение и сохранение гомеостаза путем активизации и координации деятельности других регуляторных и различных исполнительных систем, участвующих в формировании их адаптивных реакций в ответ на действие разнообразных стрессоров.

Как видно из схемы 41-3, структурно-функциональная организация СРС представлена сложным регуляторным комплексом, состоящим из центрального и периферического отделов, включающих многочисленные звенья.

Центральный отдел СРС представлен многочисленными взаимосвязанными и взаимовлияющими друг на друга структурами ЦНС, а именно гипоталамусом, центральнными эндокринными железами - гипофизом и эпифизом, корой больших полушарий, таламусом, лимбической системой, ретикулярной формацией ствола мозга (РФ), синим пятном мозга, различными центрами автономной нервной системы (АНС) и др.

Особое место в деятельности центрального отдела СРС занимают мелкоклеточные (аркуатные и др.) и крупноклеточные (паравентрикулярные и др.) ядра переднего гипоталамуса (продуцирующие кортиколиберин - КЛ, вазопрессин, соматолиберин, гонадолиберины, тиреолиберин, меланолиберин), а также группы норадренергических нейронов гипоталамуса и других структур головного мозга, особенно синего пятна.

Возникающая под влиянием разнообразных возмущающих воздействий активизация разных звеньев центрального отдела стресс-системы быстро вовлекает в активизированное состояние гипофиз, особенно АКТГ-продуцирующие клетки.

Повышенная продукция АКТГ, в свою очередь, стимулирует периферическое звено стресс-системы, особенно клетки коры надпочечников, преимущественно пучковой и клубочковой зон, что проявляется в повышении синтеза, главным образом, глюкокортикоидов (кортизола-F, кортизона-E, кортикостерона-B) и минералокортикоидов (альдостерона, дезоксикортикостерона). Увеличение этих гормонов, как и активизация СНС и САС, через медиатор НА и гормоны А и НА, повышает функцию и метаболизм многих адренореактивных структур органов и тканей организма.

Повышенная продукция КЛ и АКТГ, кроме стимуляции аденогипофиза и надпочечников участвует в реализации не только гормональных и метаболических реакций, но и поведенческих, висцеральных и иммунных реакций.

Увеличенная продукция вазопрессина стимулирует активность СНС, секреторных ядер гипоталамуса, различных нейронов головного мозга, чувствительность клеток аденогипофиза к КЛ и клеток коры надпочечников к АКТГ, а также обеспечивает сохранение воды в организме и активизацию метаболических процессов в нем.

СРС

Центральный отдел

Периферический отдел

	Надпочечники

Синапсы и рецепторы Адренергические Холинергические Серотонинергические Гистаминергические Пуринергические

Микроганглии Метасимпатические

Ганглии Симпатические Парасимпатические

Мозговое вещество Катехоламины: Адреналин Норадреналин Изопропиладреналин

Корковое вещество Кортикостероиды: Глюкокортикоиды Минералокортикоиды

Cхема 41-3. Структурно-функциональная организация стрес-реализующей системы (СРС).

Периферический отдел СРС представлен, главным образом, надпочечниками, их корковым и мозговым веществом, симпатическими ганглиями, нервными волокнами, терминалями, адренергическими синапсами и рецепторами.

Если организм не погибает в стадию тревоги, то развивается стадия резистентности, а возможно и стадия истощения (см. рис.41-1)

41.4.1. Механизмы формирования стресс-реакции

В ответ на действие различных раздражителей формирование стресс-реакции осуществляется с участием следующих механизмов СРС:

1. Возбуждение различных структур ЦНС, эндокринных центров, высших вегетативных центров, активизация секреции и действия стресс-гормонов (вазопрессина, АКТГ, кортикостероидов, катехоламинов), медиаторов (главным образом, норадреналина и др.).

2. Возбуждение адренорецепторов аденилатциклазы ® увеличение образования, транспорта и действия внутриклеточного мессенджера (трансмиттера) цАМФ ® активизация протеинокиназ ® фосфорилирование внутриклеточных белков ® экспрессия генов, активирующих синтез белков.

3. Возбуждение Са⁺² - мобилизирующих рецепторов мембран клеток ® активизация фосфолипазы С ® гидролиз фосфолипидов ® увеличение образования и действия вторичных посредников (фосфоинозидов, диацилглицерола, инозитолтрифосфата). Последние вызывают много эффектов, в частности, усиливают выход Са⁺² из внутриклеточных депо; увеличивают поступление Са⁺² из внеклеточной среды; активизируют протеинкиназу; включают протонную помпу; экспрессируют гены, активизирующие синтез белка; связывают Са⁺² с кальмодулином (рецептором) и в конечном итоге, активизируют Са⁺² зависимые протеинкиназы. Все это приводит к увеличению как сократительной активности миоцитов (а значит к увеличению двигательной активности структур организма), так и липолиза и гликолиза (а значит к увеличению энергообеспечения клеточно-тканевых структур организма).

4. Прооксидантное действие гормонов и медиаторов стресса в результате активизации липаз, фосфолипаз, ПОЛ. В частности, активизация ПОЛ может иметь как положительное, так и отрицательное биологическое значение при стрессе.

5. Мобилизация и энергетических и пластических резервов клетки как за счет активизации катаболической фазы (в стадии тревоги), так и анаболической фазы (в стадию резистентности) и др.

Следует отметить, что в результате длительного и, как правило, повторяющегося действия стрессоров на организм наблюдаются сначала увеличение мощности СРС.

Затем, по мере развития тренирующего действия стрессоров активность СРС снижается, а резистентность различных исполнительных и регуляторных структур увеличивается (как правило, в результате уменьшения их чувствительности).

41.5. Структурно – функциональная организация

стресс-лимитирующей системы

В ответ на действие различных стрессоров наблюдается активизация не только СРС, но и стресс-лимитирующей системы (СЛС),что представлено на (схеме 41-4).

Активизация как центральных, так и периферических стресс-лимитирующих структур и механизмов ослабляет стресс-реакции, реализующиеся на различных уровнях организации организма, обеспечивает включение срочных и долговременных механизмов их адаптации и повышение их резистентности.

В частности, СЛС, во-первых, блокирует или снижает СРС, в том числе повреждающие эффекты стресс-гормонов, метаболитов, токсинов и других повреждающих факторов, во-вторых, включает и активизирует механизмы адаптационной стабилизации клеточных и субклеточных структур.

Это, в частности, достигается путем:

· активизации ГАМК-, опиоид-, серотонинергических систем и системы бензодиазепиновых рецепторов;

· снижения секреции и действия катаболических гормонов (кортиколиберина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, НА, А, Т₃ Т₄);

· повышения секреции и действия анаболических гормонов (СТГ, инсулина, андрогенов, минералокортикоидов);

· ослабления активности СНС, адренергических структур и продукции и действия НА;

· возрастания активности ПСНС и холинергических структур;

· усиления эффектов ГАМК, глицина, опиоидов, субстанции Р;

· снижения количества и действия свободных радикалов и перекисей;

· уменьшения синтеза и действия внутриклеточных трансмиттеров;

· подавления или снижения боли, судорог, тревожного состояния;

· возбуждения мембран;

· ускорения и улучшения развития сна;

· повышения синтеза и действия белков теплового шока, обеспечивающих снижение повреждающего действия жирных кислот, усиление антиоксидантной системы, ускорение восстановления поврежденных структур организма и др.

Показано, что активизация центральных СЛС (ГАМК-, глицин-, опиоид-, серотонин-, дофаминергических, а также бензодиазепиновых рецепторов и др.), как и активизация локальных СЛС (простагландиновой, главным образом, с участием ПГЕ₁, ПГЕ₂, простациклина, а также аденозиновой, антиоксидантной, опиоидной, ГАМК-ергической, NО-ергической и др.) отчетливо повышают резистентность к действию стрессоров и развившемуся стрессу.

Именно быстрое включение стресс-лимитирующих систем и механизмов обеспечивает включение строчной адаптации к действию стрессоров и ограничивают возможные повреждения в различных как центральных, так и периферических структурах организма. В частности, важнейшим антагонистом адренергической системы является ГАМК, а также глицин. Именно через эти центральные механизмы СЛС в значительной степени блокируются исполнительные механизмы стресса. Через локальные механизмы СЛС, с одной стороны, блокируются повреждающие эффекты стресс-гормонов, токсинов, метаболитов не только на клеточные, но и субклеточные мембраны; с другой, формируется включение механизмов феномена адаптационной стабилизации структур, в частности, рецепторов клеток.

Как центральные, так и локальные стресс-лимитирующие системы и механизмы ответственны за ограничение и ослабление активности СРС и последствий чрезмерной стресс-реакции как на центральном, так и периферическом уровнях регуляции.

В частности, ГАМК-ергическая система приводит к снижению:

· секреции кортиколиберина и вазопрессина гипоталамусом,

· секреции АКТГ и выхода вазопрессина в кровь из гипофиза,

· секреции НА симпатическими терминалями.

Система бензодиадениновых рецепторов ответственна за:

· потенцирование эффектов ГАМК,

· снижение развития судорог,

· ускорение и усиление сна и гипноза,

· снятие тревожных состояний.

Опиоид - и серотонинергическая системы оказывают:

· анальгетический эффект,

· противосудорожное действие,

· снотворное игипнотическое действие,

· стимулирующее влияние на секрецию ТТГ, СТГ и инсулина.

Периферические простагландиновые, внутриклеточные антиоксидантные, аденозиновые и NO - ергические системы оказывают:

· антиоксидантное действие,

· мембранопротекторное действие,

· ослабляющее возбуждение мембран действие,

· тормозящее механизмы внутриклеточной активации действие.

Важное адаптивное действие при стрессе оказывают белки теплового шока (Heat Shock Proteins - НSP-70), считающиеся ведущими элементами СЛС. В частности, показано, что белки теплового шока:

· связывают жирные кислоты, уменьшая их детергентное действие на мембраны клеток,

· увеличивают мощность антиокислительных систем, уменьшая повреждение клеток прооксидантами,

· способствуют восстановлению, синтезу обратимо поврежденных белков в мембранах клеток, обеспечивая их структурно-функциональную целостность,

· защищают клеточные структуры от избыточных процессов их гидролиза,

· способствуют протеолизу необратимо поврежденных белков и т.д.

Именно неодинаковой активностью и продолжительностью включения разных СЛС в ответ на действие стрессоров можно объяснить:

- почему, одни люди более, а другие менее, склонны к развитию стрессов и неблагоприятным их последствиям;

- почему женщины легче, чем мужчины, переносят острые стрессы, но чаще страдают неврозами, особенно кардионеврозами;

- почему разные люди обладают неодинаковой (одни большей, другие меньшей) способностью к развитию адекватной стратегии в стрессорных ситуациях.

Давно показано, что «львы» (для которых стресс проявляется формированием гнева, ярости, стенизации организма, преобладанием секреции НА над А) быстрее и эффективнее находят выход из острой стрессорной ситуации. В то время как «кролики» (для которых стресс характеризуется развитием тревоги, страха, астенией) хуже и медленнее выходят из такого острого стресса.

Известно также, что люди с разным типом ВНД, разной активностью соматической и автономной нервной системы, эндокринных комплексов, количеством и соотношением ФАВ, метаболитов обладают разной стресс-реактивностью и стресс-устойчивостью.

Не случайно на сегодняшний день нашли широкое применение в научно-исследовательской и клинической практике разнообразные не только субъективные, но и объективные методы оценки этих стрессорных состояний организма. В частности, апробированы:

психологические методы (регистрация тревожности, особенности голоса, звуковых, цветовых, вкусовых и обонятельных предпочтений);

электрофизиологические методы (оценка спонтанных и вызванных различными раздражителями биопотенциалов с различных зон коры и всего головного мозга, электрокожного сопротивления и др.);

вегетативные методы (исследование спонтанного и вызванного пото-, слюно-, мочеотделения, ритма сердечных сокращений, дыханий и др.);

эндрогенные методы (определение содержания в биосферах организма стресс-реализирующих и стресс-лимитирующих гормонов, ФАВ и их метаболитов);

локомоторные методы (оценка спонтанных и вызванных мышечных сокращений, тонуса мышц и др.) и т.д.

41.6. Принципы профилактики и лечения дистресса

Ослабление отрицательных последствий дисстресса и усиления адаптивных стрессорных изменений достигаются путем:

Постоянного проведения мероприятий и использования путей, мероприятий и средств по эффективной профилактике умственного и физического переутомления и различных видов, особенно эмоционального стресса.

Последнее достигается применением различных лекарственных и нелекарственных воздействий, приводящих к:

· ослаблению силы и длительности действия стрессорных (особенно личностно значимых) факторов и неблагоприятных условий, вызывающих состояние дистресса;

· повышению стрессоустойчивости организма и его адаптивных резервов;

· снижению наступивших под воздействием стрессоров неадекватных психических, вегетативных и соматических реакций организма.

Для этого, в частности используются:

· слабые или умеренные по силе и длительности стрессорные (активизирующие и тренирующие) воздействия, формирующие состояние эустресса;

· лекарственные фармакологические средства, в частности:

- транквилизаторы (препараты, предупреждающие, устраняющие или ослабляющие неадекватные стрессорные реакции ЦНС- повышенную раздражительность, психическую напряженность, тревогу, страх и т.д.);

- вегетотропные препараты (центральные и периферические адрено- и холиноблокаторы, симпатолитики, ганглиоблокаторы, ослабляющие избыточную активизацию симпатических, адренергических или холинергических структур как центральной, так и периферической нервной системы);

- препараты, улучшающие трофические и интегративные процессы в органах (ноотропы, адаптогены, антигипоксанты, антиоксиданты, ГАМК, глицин, агонистысеротониновых рецепторов и др.) и т.д.

· нелекарственные (г.о. психотерапевтические) методы и средства:

- обеспечивающие психологическую защиту и сопротивляемость организма к психотравмирующим воздействиям,

- ослабляющие или ликвидирующие состояние дискомфорта и эмоционального напряжения организма,

- изменяющие неадекватное поведение стрессированного организма,

- формирующие жизненную стратегию,систему жизненныхценностей, оптимизм, удовлетворение, радость и др.

Встречающиеся в жизни большие неприятности человек должен стремиться принимать за малые и следовать реализации следующей восточной мудрости: «Господи, дай мне силы, чтобы смириться с тем, что я не могу изменить, дай мне мужество, чтобы бороться с тем, что должен изменить, и дай мне мудрость, чтобы суметь отличить одно от другого».

В процессе многоликой жизни человека эффективное антистрессорное, улучшающее здоровье и обеспечивающее устойчивость организма действие оказывают оптимальные формы общения между людьми, в частности, откровенные беседы с близкими, стремление чаще их хвалить, делать им добро и оказывать им помощь (психологическую, материальную, физическую и др.). Человек должен принимать близких людей такими, какими они есть, не стремиться их переделывать по своему желанию и тем более избегать осуждения (особенно грубого) окружающих, не обвинять постоянно других, не совершать зла, подлости, обмана, в противном случае человек разрушает прежде всего себя (срабатывает «феномен кармы»). В то же время при общении с людьми человек должен не забывать о собственной значимости.

В жизни необходимо избегать: во-первых, дружбы с трудными, не честными, не обязательными людьми; во-вторых, одиночества, являющегося младшей сестрой депрессии (следует помнить, что одинокие люди в несколько раз чаще погибают от различных заболеваний, особенно от ИБС и злокачественных опухолей, дорожных и производственных катастроф и самоубийств), а также следует чаще общаться с интересными, умными, веселыми людьми, стремиться с ними дружить.

Необходимо также пересмотреть свое отношение к образу жизни, юмору, иронии, остроумию. Давно показано, что смех, комедийные и юмористические фильмы, увлекательные книги, рассказы и беседы, как и умеренные физические нагрузки (умеренные и быстрые ходьба, бег, плавание, танцы) повышают иммунитет, увеличивают образование и действие эндорфинов – важнейших медиаторов антистрессорной системы. Известно также, что длительные волнения, уныние, страх, плач, самобичевание, гиподинамия и переедание действуют на организм противоположным образом.

Отрицательный эмоциональный стресс можно ослабить различными методами, в частности, путем: плотного сжатия губ, медленного дугообразного движения языка по небу, редкого глубокого дыхания (с удлинением выдоха и паузой между вдохом и выдохом), приема теплой ванны с ароматной пеной, аутотренинга, иглорефлексотерапии, гипноза, улучшения сна, использования ЛФК, витаминов, микроэлементов, оптимизирующей состояние и настроение организма физической активности, музыкотерапии, цветотерапии, цветомузыкотерапии и т. д.

Следует помнить, что для большинства людей красный цвет возбуждает и воодушевляет; желтый цвет возбуждает и создает надежду; фиолетовый цвет формирует открытую активность и повышает внушаемость; коричневый цвет оказывает защитное действие (но его длительное влияние усиливает чувство апатии); черный цвет, временно действующий, вызывает сосредоточенность, а длительно действующий, оказывает давящее и устрашающее действие; белый цвет при временном действии уменьшает психическое напряжение, при длительном действии утомляет; серый цвет успокаивает; голубой цвет делает человека миролюбивым и безмятежным; синий и зеленый цвет умеренной интенсивности оказывает успокаивающее, усыпляющее действие, понижает число сердечных сокращений и артериальное давление.

Для ослабления состояния дистресса необходимо также постоянно общаться с другими живыми существами как животными (домашними собакой, кошкой, морской свинкой, хомяком, крысой, мышью, ящерицей, птицами, рыбами и др.), так и растениями (деревьями, кустарниками, цветами, травой и др.).

Следует помнить, что раскидистые деревья (дуб, тополь, акация и др.) обычно оказывают активизирующее на человека действие. В то время как овальные, плакучие, зонтичные (клен, вяз, липа, ясень, ива, береза и др.)- успокаивающее действие.

Познавательные статьи:



Алгоритмические операторы Matlab

Конструирование и порядок расчёта дорожной одежды

Исследования учёных: почему помогают молитвы?

Почему терпят неудачу многие предприниматели?