Медиаторы аллергических реакций, опосредованных Т-клетками

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 18 из 33Следующая ⇒

выделением медиаторов ГЗТ - лимфокинов. Для каждого медиатора на клетках-мишенях обнаружены рецепторы. Действие медиаторов неспецифично (для их действия не нужен антиген). Биологический эффект лимфокинов разнообразен (табл.36-5).

Лимфокины изменяют клеточную подвижность, активируют клетки, участвующие в воспалении, способствуют пролиферации и созреванию клеток, регулируют кооперацию иммунокомпетентных клеток. Клетками-мишенями для них служат: макрофаги и нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, стволовые клетки костного мозга, опухолевые клетки, остеокласты и др. Все лимфокины - белки, большинство из них - гликопротеиды.

В зависимости от оказываемого эффекта, лимфокины делятся на две большие группы:

1) факторы, подавляющие функциональную активность клеток (фактор, угнетающий миграцию макрофагов или лимфоцитов: фактор, агглютинирующий макрофаги; хемотакси- ческие факторы; лимфотоксины);

2) факторы, усиливающие функциональную активность клеток (фактор переноса; факторы, активирующие макрофаги или лимфоциты; митогенный фактор и др.).

III. П а т о ф и з и о л о г и ч е с к а я с т а д и я. Зависит от природы этиологического фактора и той ткани, где «разыгрывается» патологический процесс. Это могут быть процессы, протекающие в коже, суставах, внутренних органах. В воспалительном инфильтрате преобладают мононуклеарные клетки (лимфоциты, моноциты и макрофаги). Нарушение микроциркуляции в очаге повреждения объясняется повышением проницаемости сосудов под влиянием медиаторов белковой природы (кинины, гидролитические ферменты, фактор проницаемости), а также активацией свертывающей системы крови и усилением образования фибрина. Отсутствие значительного отека, так характерного для иммунных поражений при аллергических реакциях немедленного типа, связано с весьма ограниченной ролью гистамина в ГЗТ.

При ГЗТ повреждение может развиваться в результате:

- прямого цитотоксического действия сенсибилизированных Т- лимфоцитов на клетки-мишени, которые приобрели аутоаллергенные свойства (растворимый лимфотоксин и комплемент не принимают участия в этом процессе);

- цитотоксического действия лимфотоксинов (так как действие лимфотоксина неспецифично, то повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования);

- выделения в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры (эти ферменты выделяются в первую очередь макрофагами).

Составной частью ГЗТ является воспаление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе аллергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, разрушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нарушения функции тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических, аутоиммунных и некоторых других заболеваниях.

36.2.2.4. ПРОФИЛАКТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

И ЗАБОЛЕВАНИЙ

Заключается в предотвращении и резком ослаблении как поступления в организм разнообразных аллергенов, так и контактов организма с теми или иными аллергенами. Для этого используются как индивидуальные, так и производственные мероприятия, способы и средства (недопущение попадания из внешней среды в организм разных видов антигенов и гаптенов, оздоровления организма).

36.2.2.5 принципы терапии аллергических реакций

и заболеваний

Среди них выделяют этиотропный, патогенетический, саногенетический и симптоматический принципы терапии.

Этиотропная терапия направлена на ликвидацию или ослабление действия на организм аллергенов и неблагоприятных условий, в том числе, на элиминацию аллергена из организма, на разрушение аллергена, на снижение реактивности организма.

Патогенетическая терапия направлена на разрыв основного и ведущих звеньев патогенеза аллергии путем использования различных видов специфической и неспецифической гипо- или десенсибилазации, направленных на: - индукцию иммунологической толерантности к аллергенам, - снижение количества аллергических антител и медиаторов аллергии (путем уменьшения их образования и ускорения их разрушения в организме и выведения их из организма), - повышение устойчивости клеточно-тканевых структур исполнительных и регуляторных систем, являющихся мишенями для медиаторов аллергии.

Саногенетическая терапия призвана активизировать различные защитные, компенсаторные и адаптивные, в том числе регенераторно-репаративные, процессы и механизмы на различных уровнях организации организма. Для этого используют различные медикаментозные (фитоадаптогены, витамины, микроэлементы, энзимы, нейротропные и другие) средства и немедикаментозные воздействия (лечебное питание или голодание, бальнеопроцедура, закаливание организма, психотерапия и другие).

Симптоматическая терапия направлена на предотвращение или существенное ослабление разнообразных психоэмоциональных неприятных ощущений (подавленности, волнений, тревоги, головной и другой локализации боли и др.). Для этого используют обезболивающие, седативные (успокаивающие), адаптогенные, психотропные средства, проводят сеансы внушения, отвлекающую терапию.

36.2.2.6. АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоиммунные болезни - этоболезни, связанные с нарушением иммунологической толерантности представляют такую форма иммунного ответа организма на собственные (эндогенные) антигены (измененные клетки и ткани), которая сопровождается повреждением структуры и функции клеток, тканей, органов.

К аутоиммунным заболеваниям относятся: ревматизм, ревмоэндокардит, ревмомиокардит, ревмоперикардит, ревма- тоидный артрит ( основу которых составляют ревматические повреждения различных структур сердца, периферических суставов и др.); миастения гравис (основу которой составляют повреждения холинорецепторов, в силу чего ацетилхолин оказывается неспособным стимулировать Н-холинорецепторы и активизировать скелетные мышцы); гломерулонефрит (воспаление клубочков и других структур почек); системная красная волчанка (основу которой составляют повреждения ядерной и цитоплазматической ДНК многих тканей и органов, особенно кровеносных сосудов, кожи, почек и других); склеродермия (основу которой составляет прогрессирующий склероз структур кожи, почек, легких и других органов) и многие другие.

Следует отметить, что у здорового человека образование аутоантител и активация аутологичных лимфоцитов не происходит в силу развития в процессе эмбриогенеза толерантности иммунной системы к антигенам собственных тканей организма. Последнее происходит благодаря, во-первых, элиминации клона клеток, обладающих способностью к аутоагрессии, во-вторых, полной супрессией иммунореактивных клеток, в-третьих, блокадой детерминант лимфоцитов с помощью АТ или иммунных комплексов.

Познавательные статьи:



Техника нижней прямой подачи мяча

Комплекс физических упражнений для развития мышц плечевого пояса

Стандарт Порядок надевания противочумного костюма

Общеразвивающие упражнения без предметов