Тема: «желтухи новорожденных. Гбн»                                                             отделение: «акушерка»

↑

⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 35Следующая ⇒

Диагностика.

Ø Анамнез, общий осмотр, данные неврологического обследования.

Ø Лабораторные данные: общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, исследование ликвора, скрининг крови (на выявление наследственных нарушений обмена).

Ø Краниография и рентгенография позвоночника по показаниям.

Ø Диафаноскопия черепа.

Ø ЭЭГ, ЭХО, ПЭГ( пневмоэнцефалография), Реоэнцефалография по показаниям

Ø Осмотр окулиста, ортопеда.

Лечение.

Должно быть комплексным, этиопатогенетическим, максимально щадящим и непрерывным с первых дней жизни. Наиболее оптимальным является естественное вскармливание. Лечение начинают в родильном доме, затем продолжают в неврологическом отделении новорожденных. При этом необходимо соблюдать непрерывность и преемственность в лечении больного ребенка независимо от степени тяжести, т.к. неврологические нарушения могут исчезать, а через 2-3 возвращаться. Режим щадящий. Ребенка помещают в кувез или кроватку грелку. Все манипуляции должны проводиться осторожно.

Ø Противосудорожная терапия: фенобарбитал – 5мг/кг/сутки, сочетают с дифенином после купирования судорожного синдрома назначают на ночь в течение 1 мес/при упорном судорожном синдромом до 3 мес. После отмены фенобарбитала назначают коктейль из лекарственных трав (валериана, пустырник, душица, хмель, корень пиона) в течение 2 мес. На фоне заболеваний дозу фенобарбитала увеличивают, с последующим переходом на поддерживающую дозу. Дифенин назначают в дозе 5мг/кг.

Ø Дегидратационная терапия: диакарб (назначают длительно в дозе 30-60 мг/кг/день однократно, утром, затем прерывистым курсом до 2-3мес. В перерывах между приемом диакарба назначают мочегонные травы (полевой хвощ, цветы василька, лист березы, шиповник) микстура с цитралью (при легкой симптоматике).

Ø При мышечной гипертонии назначают мидокалм внутрь по 0,005 один раз/день за 30 мин. до массажа, затем дозу подбирают индивидуально, курс 3-4 недели.

Ø При мышечной гипотонии - галантамин п/к или в/м 0,5% по 0,18 мг/кг/сутки, по 10 дней, прозерин и оксазил (прозерин в/м 0,05% р-р 0,009 мг/кг 1-2 р/день, оксазил через рот по 0,0001 в течение 3-4 недель, дибазол 0,001 один раз в день через рот 3-4 недели.

Ø При вегето-висцеральных дисфункциях: 1% р-р 1мг/кг в 2-3 приема в/м аминазин.

Ø Ноотропы: аминалон длительно по 0,125 2 раза/день 6-8 недель, ноотропил через рот или в/в 40-200 мг/кг/день в 2-3 приема до 2-6мес, пиридитол (энцефабол) через рот по 1мл сиропа 2-3 р/день или по 0,025 через 30 мин. после кормления, глутаминовая кислота (за 30мин до кормления по 0,05-0,1 2-3/день), церебролизин п/к или в/м от 0,3 –1мл, назначают одновременно с фенобарбиталом, противопоказан при эписиндроме и гидроцефалии.

Ø Витамин В.

Ø Фитотерапия  (электрофорез на позвоночник с эуфиллином, никотиновой кислотой, магнием, лидазой, йодом и тд)

Ø Рассасывающая терапия с 3-4 недель -  алоэ по 0,5мл в/м или лидаза по 8-16 ед. в/м 10-15 инъекций.

Ø Массаж и ЛФК, ванны с травами ( Т 36-36,5) по 8-15мин через день, до 10 ванн.

 Диспансеризация:осуществляется невропатологом, педиатром до 1 года ежемесячно. Снимаются с учета при выздоровлении. Профилактические прививки можно делать с 6 месяцев после консультации невропатолога и педиатра.

При среднетяжелой и тяжелой форме - до 2-3 лет.

Контрольные вопросы:

1. Дайте определение понятия «гипоксически – ишемическая энцефалопатия».

2. Расскажите об уровене заболеваемости.

3. Основные причины и факторы риска возникновения заболевания.

4. Какая существует клиническая классификация энцефалопатии?

5. Какие Вы знаете клинические синдромы острого периода?

6. Какие Вы знаете клинические синдромы восстановительного периода?

7. Какие Вы знаете возможные исходы заболевания?

8. Какие существуют методы диагностики энцефалопатии?

9. Какие существуют принципы лечения энцефалопатии?

10. Как осуществляется диспансеризация детей с энцефалопатией?

Лекция № 5

План изложения материала:

1. Определение, причины и факторы риска, уровень заболеваемости.

2. Клинические проявления разных форм ГБН, осложнения.

3. Методы ранней диагностики.

4. Принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами.

5. Прогноз.

6. Профилактика.

7. Сестринский процесс при ГБН.

Цель занятия:

Сформировать у студентов знания по гемолитической болезни у новорожденных детей и принципам организации этапов сестринского процесса при уходе за пациентами.

Содержание учебного материала:

Определение, уровень заболеваемости. Факторы риска и основные причины. Клинические проявления. Осложнения. Методы диагностики. Принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами. Профилактика.

Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) –это заболевание, обусловленное гемолизом эритроцитов, вследствие иммунологического конфликта крови матери и плода. Частота гемолитической болезни составляет 1 случай на 300 новорожденных детей.

Этиология:

Причиной развития ГБН является несовместимость крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, резус-фактору D, C, Е (92% всех случаев), групповым антигенам (по системе АВО – 7%), и очень редко, по другим факторам крови (1%).

Факторы риска развития заболевания:

· Гемотрансфузии, проводимые ранее девочке – будущей матери.

· Искусственные прерывания беременностей, предшествующих настоящей.

· Резус-отрицательная кровь у матери и резус-положительная – у отца.

· Повторные беременности у женщин с резус-отрицательным фактором крови

· Группа крови матери 0(I), а группа крови ребенка А(II), реже В(III).

Механизм патологического процесса:

При рождении первого ребенка происходит сенсибилизация матери, вследствие проникновения резус-положительных эритроцитов плода в кровеносное русло резус-отрицательной матери, где образуются антирезусные антитела. При повторной беременности резус-положительным плодом (в 1-2% случаев уже при первой беременности) антирезусные антитела проникают в кровь плода и вызывают гемолиз эритроцитов, что приводит к анемии и накоплению в крови свободного (непрямого) билирубина. Скорость разрушения эритроцитов часто превышает способность печени обезвреживать токсичный непрямой билирубин (вследствие недостатка фермента – глюкуронилтрансферазы – который переводит токсичный билирубин в нетоксичный). Поэтому, попадая в кровеносное русло, непрямой билирубин вызывает развитие желтухи. Кроме того, непрямой билирубин способен накапливаться в органах, богатых липидами (мозг, печень, надпочечники). Являясь нейротоксичным ядом и достигнув критического уровня в головном мозге, он может привести к развитию «ядерной» желтухи (билирубиновой энцефалопатии).

При групповой несовместимости крови матери и плода материнские иммунные антитела класса Ig G могут вызвать гемолиз эритроцитов ребенка уже при первой АВО-конфликтной беременности.

Познавательные статьи:



Как правильно слушать собеседника

Типичные ошибки при выполнении бросков в баскетболе

Принятие христианства на Руси и его значение

Средства массовой информации США