Способ проникновения антигена в организм и его количество не влияют на возникновение и тяжесть развития АШ.

↑

Стр 1 из 3Следующая ⇒

Лекция 2

Тема: Острые аллергозы

План

1. Причины острых аллергозов, наиболее частые аллергены. Классификация острых аллергозов.

2. Диагностика тяжелых аллергозов, выбор тактики и оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе (отека Квинке, генерализованной крапивницы, анафилактического шока).

Актуальность темы:

Несмотря на то, что аллергические болезни известны человечеству более 2,5 тысяч лет, эти проблемы остаются весьма актуальными и с каждым годом привлекают все более пристальное внимание медицинских работников.

Аллергию называют «болезнью цивилизации». В высокоразвитых странах процент страдающих аллергией, преимущественно среди молодого населения, значительно выше, чем в развивающихся и слаборазвитых странах. За последние десятилетия проблема аллергии приняла масштаб глобальной медико – социальной проблемы, чему способствуют следующие факторы:

- значительная распространенность аллергически заболеваний;

- ускоряющийся темп роста заболеваний;

- несмотря на более углубленное изучение природы аллергии, создание новых способов противоаллергического лечения и профилактики, отмечается утяжеление аллергических заболеваний, что приводит к росту уровня временной нетрудоспособности, инвалидизации населения, снижению качества жизни пациентов.

Считают, что аллергозы поражают примерно 10% населения земного шара. Частота анафилактического шока (АШ) среди анафилактических реакций составляет 4,4%. У пациента с атопическими заболеваниями частота развития АШ значительно выше. Введение различных лекарственных средств – наиболее частая причина АШ (60-70%).

Практически каждый медицинский работник, вне зависимости от специальности, неизбежно сталкивается с аллергическими заболеваниями, со случаями непереносимости лекарственных препаратов, пищевых продуктов, парадоксальной реакцией на химические вещества, продукты питания, медикаменты и т.д. Анафилактический шок – состояние, представляющее значительную опасность для жизни больного, поэтому любой медицинский работник должен быть готов к оказанию неотложной помощи в случае его возникновения. Правильность действий медицинского работника, его профессиональная компетентность во многом определяет исход и дальнейший прогноз у лиц с АШ.

       Аллергические заболевания (аллергозы) – группа заболеваний, в основе развития которых лежит аллергия. Аллергия – это состояние повышенной чувствительности организма на повторное введение аллергенов – веществ, вызывающих развитие аллергической реакции.

       Основными факторами риска аллергических заболеваний являются:

- загрязнение окружающей среды отходами промышленного производства, неблагоприятные социальные условия;

- рост потребления различных лекарственных препаратов;

- интенсивное использование средств дезинфекции в быту и на производстве;

- применение пестицидов и гербицидов в сельском хозяйстве;

- изменение качества питания.

Аллергические реакции (реакции гиперчувствительности) специфичны и возникают при контакте с аллергеном и свойственны только теплокровным животным и особенно человеку.

Анафилаксия и не анафилактические (псевдоаллергические или анафилактоидные) реакции являются непосредственным генерализованным проявлением гиперчувствительности к специфическому аллергену.

       Важнейшими иммунологическими процессами при истиной аллергии являются сенсибилизация и иммунный ответ при повторном контакте с аллергеном.

       Аллергические реакции проходят 3 стадии развития:

1. Стадия иммунных реакций. Начинается с первого контакта организма с аллергеном и заканчивается в образовании и накоплении в организме аллергических антител. В результате организм становится сенсибилизированным или повышенно чувствительным к специфическому аллергену. При повторном попадании в организм специфического аллергена, происходит образование патологического комплекса аллерген – антитело, которые и обуславливают следующую стадию аллергической реакции.

2. Стадия биохимических реакций (патохимическая). В результате сложных биохимических процессов, запускаемых патологическими комплексами АГ – АТ, выделяются биологически активные вещества (медиаторы аллергии): гистамин, серотонин, брадикинин и начинается их воздействие на клетки – мишени.

Медиаторы обладают высокой биологической активностью. В организме вызывают нарушение микроциркуляции за счет пареза капилляров, сопровождающийся переходом крови из артериол в капиллярное русло и снижением АД, так как происходит перераспределение крови из крупных сосудов в общую капиллярную сеть.

Кроме того, медиаторы вызывают бронхоспазм, спастическое сокращение кишечника и других органов; развитие отека, гемоконцентрации, гиповолемии за счет усиления проницаемости мембран с последующим пропотеванием плазмы в ткани.

3. Стадия клинических проявлений (патофизиологическая).

Представляет собой ответную реакцию клеток, органов и тканей организма на действие медиаторов. что приводит к развитию ряда клинических симптомов (гиперемия, зуд, кожные высыпания, чувство жара, головная боль, затруднение дыхания и др.).

Различают 4 типа аллергических реакций.

1. В основе первого типа лежит реагиновый механизм (Е-зависимый, немедленный) тип реакции. Они чаще развиваются при сенсибилизации к неинфекционным аллергенам (бытовым, растительным, пищевым аллергенам – химическим веществам, конъюгированным с белком собственного организма).

2. Второй тип аллергической реакции – цитотоксический, протекающих при участии иммуноглобулинов класса J и М, а также при активизации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Кроме того, под влиянием вирусов, бактерий, гаптенов, дисметаболических изменений и других факторов они становятся чужеродными, приобретая свойства аутоантигенов.

3. Иммунокомплексный тип реакции, третий тип, - одна из распространенных разновидностей аутоиммунной патологии. Под влиянием вирусов, бактерий, гаптенов, дисметаболических веществ отдельные локусы белков, циркулирющих в кровотоке, видоизменяются и становятся антигенными. Этот тип реакции развивается при аллергических дерматитах, сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии.

4. Четвертый тип – клеточный, тканевой(замедленный) тип реакции, протекает с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Встречается при инфекционно зависимой бронхиальной астме, альвеолитах, местных реакциях и др.

К реакциям немедленного типа относятся крапивница, отек Квинке, поллиноз, риноконьюнктивальный синдром, ларинготрахеит, приступ бронхиальной астмы, анафилактический шок, пищевая аллергия, холодовая аллергия. К реакциям замедленного типа относятся дерматиты, экзема, аллергический миокардит, аллергический гепатит, аллергический васкулит, анемия.

Крапивница.

Очень распространенное заболевание. Наиболее часто заболевание встречается у женщин в возрасте 20-60 лет, что может быть связано с особенностями их нейроэндокринной системы.

Аллергическое заболевание, связанное с нарушением проницаемости сосудистой стенки и часто сопровождающееся поражением сердечно-сосудистой системы. Причиной являются многие лекарственные препараты (пенициллин, анальгин, сульфаниламиды, витамины и др.), пищевые продукты (яйца, молоко, рыба, алкоголь и др.), укусы перепончатокрылых насекомых, пыльца растений, грибковые, бактериальные аллергены, физические факторы (УФО, тепло, холод). Заболевание связано с выделением гистамина и образованием в крови антител. Гистамин вызывает расширение капилляров и повышение проницаемости сосудов, что ведет к гиперемии, появлению волдырей, зуду и отеку.

Классификация

1. Аллергический вариант

a) без сопутствувющих заболеваний органов пищеварения;

b) с сопутствующими заболеваниями органов пищеварения.

2. Псеводоаллергический вариант

a) в связи с перенесенными ранее гепатотоксическими воздействиями (инфекции: гепатит А, Б, брюшной тиф, дизентерия);

b) в связи с увеличенной чувствительностью к ненаркотическим анальгетикам;

c) в связи с паразитарными заболеваниями.

Характеризуется мучительным локальным или распространенным кожным зудом, ознобом, тошнотой, рвотой, болями в животе, быстрым развитием волдырей и таким же быстрым и бесследным их исчезновением. Волдырь является возвышающимся над кожей зудящим образованием плотной консистенции, четко ограниченным размером от булавочной головки до ладони и больше, овальной, кольцевидной, линейной формы бледно-розового или фарфорово-белого цвета. Волдырь может быть представлен единичной локализацией или большими сливающимися образованиями. Иногда на поверхности волдыря развиваются пузырьковые или буллезные элементы, порой с геморрагическим содержимым. Волдыри быстро развиваются и быстро бесследно исчезают.

Приступ острой крапивницы может сопровождаться слабостью, головной болью. недомоганием, повышением температуры тела. Необходимо учитывать, при крапивнице сосудистая проницаемость нарушена и в сосудах сердца, что приводит к очаговому или диффузному миокардиту с нарушением сердечного ритма и проводимости.

Продолжительность острого периода – от нескольких часов до нескольких суток. Крапивница, длящаяся более 3 месяцев, называется хронической. Развитие рецидивов при хронической крапивнице связано с нарушением функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта, изменением обмена веществ, глистными инвазиями, очагами хронической инфекции, повышенной чувствительностью к холоду, теплу или солнечной радиации.

Неотложная помощь.

Содержание лечебных мероприятий на догоспитальном этапе при крапивнице

Общие мероприятия

Медикаментозная терапия

При приеме аллергена внутрь – назначение солевых слабительных и очистительных клизм.

При тяжелых формах – эвакуация в госпиталь в сопровождении врача (фельдшера)

Гипосенсибилизирующие:

димедрол по 0,05 внутрь 3 раза в день;

При выраженных аллергических проявлениях димедрол 1% - 2,0 в/м, хлористый кальций 10% - 10,0 в/в, струйно, преднизолон 30 мг в/м

Лечение определяется этиологическими и патогенетическими механизмами и фазой процесса. Общие мероприятия направлены на госпитализацию больного, назначения ему лекарственных препаратов, голодание и быстрое выведение аллегренов из организма путем повторных очистительных клизм или приемом адсорбентов.

Для лечения крапивницы широко используют медикаментозные препараты, особенно в патохимической стадии, которые обладают антигенными свойствами: димедрол, супрастин, фенкарол в соответствующих терапевтических дозах как внутрь, так и парентерально на протяжении 2 недель. При необходимости продолжительного применения препаратов их меняют каждые 10 дней.

Глюкокортикоиды показаны в тяжелых случаях.

Отек Квинке (ангионевротический отек) – заболевание, при котором внезапно появляется различной величины ограниченное уплотнение кожи и подкожной клетчатки, эластической консистенции, преимущественно на лице. Иногда отек захватывает подкожную клетчатку и слизистые.

Причины: отек Квинке вызывают самые разнообразные аллергены или их сочетания (пищевые продукты, медикаменты, бактерии, косметические средства и др.). В последние годы в качестве основной причины выступают антибактериальные препараты. Развитие отека Квинке может возникнуть в связи с дефицитом ингибитора С1 – первого компонента комплемента. Этот дефект наследуется как доминантный аутосомный признак.

Отмечается напряжение, увеличение размеров губ, век, носа, ушей, языка, мошонки и т.д. Опасны поражения в области гортани. При отеке язычка и стекловидном отеке гортани отмечается затрудненное дыхание и глотание. Голос сиплый, грубый кашель, лицо синюшное. Процесс может охватывать всю гортань (диффузный отек) или часть ее (локальный отек). Иногда при этом возникает отек слизистой пищевода, желудка, кишечника, давая клиническую картину «острого живота». Сохраняется отек от нескольких часов до нескольких суток и исчезает бесследно. После медленного стихания остается болезненность в области пораженного участка кожи. При локализации отека на слизистых оболочках внутренних органов развивается картина поражения этого органа или системы органов - дизурические явления при поражении почек, симптомы острого гастрита, аппендицита, кишечной непроходимости и др. При пищевой аллергии отек Квинке может принимать хроническое течение и длиться месяцами. Чаще болеют женщины.

Больной с отеком Квинке

Принципы лечения.

Госпитализация в стационар обязательна. При отеке гортани больного направляют в ЛОР – отделение, так как в любой момент может возникнуть необходимость в трахеостомии.

Содержание лечебных мероприятий на догоспитпльном этапе при отеке Квинке

Общие мероприятия

Медикаментозная терапия

При приеме аллергена внутрь – назначение солевых слабительных и очистительных клизм.

При отсутствии эффекта от медикаментозных мероприятий – трахеостомия, ИВЛ.

Экстренная эвакуация в госпиталь в сопровождении врача

1.Гипосенсибилизирующие:

димедрол 1% - 2,0 – 5,0 в/м,

хлористый кальций 10% - 10,0 в/в, струйно

2.Адреномиметики:

Адреналин (эпинефрин)  0,1% - 0,5, эфедрин 5% - 1,0 п/к

3.Глюкокортикостероидные препараты:

Преднизолон 60-90 мг в/м или в\в струйно

4.Мочегонные

Лазикс 1% - 2,0-4,0 в/в струйно

Неотложная терапия включает экстренное назначение

1. эпинефрина (адреналина) – 0,3-0,5 мг п/к или в/в медленно в разведении до 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия,

2. в/м – 2 мл 2,5% раствора пипольфена; супрастин – 2 мл 2% раствора или димедрол 2 мл 5% раствора;

3. преднизолон 60-120 мг или гидрокортизон 50-125 мг в/в.

4. лазикс 2-4 мл 1% раствора в/в в изотоническом растворе.

При отеке гортани проводят интубацию трахеи, ингаляции кислорода, при необходимости – трахостомию.

При наследственном отеке Квинке показано переливание свежезамороженной плазмы (содержит ингибитор С1-компонента комплимента).

После купирования острых явлений аллергического отека пациент переводится на курсовое лечение антигистаминными препаратами внутрь.

В случаях легкой степени отека Квинке достаточно перорального применения современных антигистаминных средств без выраженного седативного эффекта (телфаст, кларитин).

Прогноз, как правило, благоприятный при своевременной госпитализации и лечении, трудоспособность быстро восстанавливается.

Алгоритм неотложной помощи при крапивнице и отеке Квинке

       Критерии эффективности проводимых лечебных мер:

- прекращение появления новых кожных высыпаний;

- уменьшение выраженности кожного зуда;

- уменьшение отека кожи и подкожной клетчатки при отеке Квинке;

- восстановление проходимости дыхательных путей.

Анафилактический шок.

АШ – острая тяжелая системная угрожающая жизни пациента реакция гиперчувствительности, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики, приводящая к гипоксии всех жизненно важных органов.

Развитие АШ происходит при попадании аллергена в организм с последующим запуском каскада реакций, характерных для развития аллергической реакции 1 типа.

Анафилактический шок могут вызвать любой лекарственный препарат, любая сыворотка, вакцина, пыльца и др. В том числе и при неправильном аллергологическом обследовании или специфической гипосенсибилизации при поллинозах - пищевые продукты, холодовые пробы и др. Часто развивается у больных, леченных данным препаратом с аллергическими осложнениями, или принимавших препарат, имеющим с ним общие антигенные свойства; или у лиц с лекарственной сенсибилизацией (медицинские работники).  Введение лекарственных средств - наиболее частая причина АШ (60-70%). Чаще всего АШ возникает в ответ на введение антибактериальных препаратов (чаще пенициллинового ряда и сульфаниламидных препаратов), витаминов, местных анестетиков, йодсодержащих препаратов, НПВС, сывороток). У женщин подобная реакция наблюдается в 5 раз чаще, чем у мужчин.

Причиной АШ могут быть укусы перепончатокрылых насекомых (0,8-3,3%), смертность при этом составляет 4-20 летальных исходов на 10 млн. населения в год.

Способствующие факторы: лекарственный анафилактический шок развивается чаще у больных, страдающих аллргическими заболеваниями (полипозы, нейродермит, крапивница, бронхиальная астма и др.). Вероятность шока возрастает при повторном введении лекарственного препарата, укусе насекомого, приеме пищевого аллергена и т.д.

Обычно возникает среди полного здоровья, однако наличие аллергического анамнеза и аллергических реакций в виде ринита, крапивницы и др. может быть предвестником этого тяжелого состояния.

АШ характеризуется стремительным развитием, бурными проявлениями, тяжестью течения.

Клинические варианты АШ:

- типичный;

- гемодинамический;

- асфиктический;

- церебральный;

- абдоминальный.

Каждый из этих вариантов может сопровождаться кожными проявлениями (ангиоотек, крапивница).

Длительность симптомов зависит от правильности и своевременности лечения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений. Смерть может наступить через 5-30 мин от асфиксии или через 24-48 и более часов от тяжелых изменений в почках, печени, сердце, мозге.

Типичный вариант АШ

       Наблюдается у большинства пациентов. Характеризуется остро возникающим состоянием дискомфорта в виде неопределенных ощущений (тревога, страх смерти, чувство «жара», прилива крови к голове, языку, лицу, покалывания и зуда кожи лица, рук, головы). Отмечается резкая слабость, головокружение, головная боль, затруднение дыхания, резкий кашель, чувство тяжести (боль) за грудиной, сдавление грудной клетки, тошнота, рвота, боли в животе.

       Данный физикального обследования:

- возбуждение, беспокойство;

- расстройство сознания;

- тахикардия, реже брадикардия, аритмия, нитевидный пульс;

- глухость сердечных тонов;

- АД быстро снижается (в тяжелых случаях не определяется);

- нарушение дыхания (одышка, затрудненное дыхания);

- расширение зрачков, отсутствие реакции на свет.

Гемодинамический вариант

На первое место выступают симптомы гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии и вегето-сосудистых изменений. Характерны интенсивные боли в области сердца, тахикардия, нарушение ритма, резкое снижение АД. Нарушение дыхания выражены меньше.

Объективно: резкое снижение АД, пульс нитевидный, нарушение ритма сердца, спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая гиперемия»), нарушение микроциркуляции (мраморность кожных покровов).

Асфиктический вариант

       Преобладает острая дыхательная недостаточность, которая может быть обусловлена отеком слизистой оболочки гортани с закрытием ее просвета, бронхоспазомом вплоть до полной непроходимости дыхательных путей и отеком легких. Позднее появляются гемодинамические расстройства и нарушение функции ЦНС. Характерен кашель, удушье, осиплость голоса.

       Объективно: развитие ларинго– или бронхоспазма, отек гортани с появлением признаков тяжелой ОДН, развитие респираторного дистресс – синдрома с выраженной гипоксией.

       Церебральный вариант

       Характеризуется преимущественными нарушениями со стороны ЦНС и симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, нарушения дыхания. Иногда развивается отек мозга, эпилептический статус с остановкой дыхания и сердечной деятельности.

       Объективно: развитие судорожного синдрома, психомоторное возбуждение, нарушение сознания, дыхательная аритмия, вегето-сосудистые расстройства, менингеальный синдром.

       Абдоминальный вариант

       Характеризуется преобладанием симптомов «ложного острого живота»: резкие боли в эпигастрии, признаки раздражения брюшины, тошнота, рвота (возможна ошибочная диагностика перфорации язвы или кишечной непроходимости). Болевой синдром обычно возникает через 20-30 минут после появления первых признаков анафилактического шока.

       Чем короче период выраженной гипотонии, ДН и СН от начала введения аллергена, тем благоприятнее прогноз.

Познавательные статьи:



Алгоритмические операторы Matlab

Конструирование и порядок расчёта дорожной одежды

Исследования учёных: почему помогают молитвы?

Почему терпят неудачу многие предприниматели?