Запальні процеси зустрічаються частіше в венах. Запалення вен - флебіт. Поражені вени потовщуються, на внутрішній поверхні утворюються тромби -тромбофлебіт.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 5Следующая ⇒

Артеріїт - запалення артерій. Частіше відмічається ендартеріїт. Він може бути обмеженим і дифузним, гострим і хронічним. Спочатку уражається ендотелій, потім уражається тромб, який може піддаватись організації, або при розпаді його утворюються емболи.

Розширення судин - збільшення діаметра їхніх отворів - поділяють зале­жно від обширності ураження і виду судин.

Загальне розширення великих судин називається – дилатацією.

Місцеве розширення артерій називають аневризмою. Причини аневризм: атеросклероз, травми, глистяна інвазія.

Атеросклероз інколи призводить до утворення виразки зруйнуванням мускульного шару артерії, внаслідок чого під тиском крові утворюється випинання стінки артерій

46 Кров виконує ряд важливих функції в організмі:

транспортну - доставляє кисень і поживні речовини, видаляє вуглекислоту і різні рештки;

захисну - імунні реакції;

теплову ;

нервово-гуморальну;

підтримка водного балансу.

Якщо в крові виникає патологічний процес, то ці функції порушуються. Найбільш часті порушення системи крові:

1.зміна загальної кількості крові;

2. патологічні зміни кількісного і якісного складу еритроцитів;

3. патологічні зміни кількісного і якісного складу лейкоцитів;
Загальний об'єм крові характеризує стан гемодинаміки.
Проста гіперволемія - пропорціальне збільшення еритроцитів і плазми. Виникає після переливання крові і після фізичної роботи, коли частина крові надходить з депо.

Поліцитемічна гіперволемія - об'єм крові збільшується за рахунок еритроцитів. Це виникає в умовах високогір'я, при захворюваннях пов'язаних з кисневим голодуванням /серцева недостатність, емфізема/ і розглядається як компенсаторний процес. Може бути при злоякісних захворюваннях кровотворної системи.

Олігоцитемічна гіперволемія - об'єм крові збільшується за рахунок плазми крові. Виникає при надмірному вживанні рідини, при хворобах нирок.

Проста гіповолемія - зменшення об'єму крові за рахунок плазми і форменних елементів. Виникає при крововтратах.

Поліцитемічна гіповолемія зменшення об'єму крові за рахунок втрати її рідкої частини. Виникає при водному голодуванні, при опіках, перегріванні, при обезводненні організму /пронос, блювота/ при посиленому потовиділенні.     

Олігоцитемічна гіповолемія- зменшення об'єму крові за рахунок недостатності еритроцитів. Виникає при анеміях, крововтратах, якщо рідина з тканини в судини надходить, а компенсація утвореними еритроцитами не відбувається.

47 Зменшення кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну називають, загальною анемією.

Відмінність загальної анемії від гіповолемії в тому, що при ній зменшується загальна кількість крові, а при анемії вона може не змінюватись.

Класифікують загальні анемії залежно від причин їх виникнення:

1. постгеморагічна анемія /крововтрати/ при обширених ранах, при незначних частих кровотечах, післяродових крововтратах;

2. аліментарна анемія виникає при загальному голодуванні, при нестачі
поживних речовин, вітаміну В, заліза, цинку, міді, кобальту;

3. токсична / гемолітична / - при отруєнні сполуками свинцю, бертолетовою сіллю, нітробензолом;

4. анемії, що виникають при інфекційних та інвазійних хворобах /піроплазмози, інфекційна анемія коней/.

Загальні анемії виявляють при лабораторному дослідженні крові, про це свідчать зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну.

Якщо в крові кількість еритроцитів не змінюється, але вони збіднюються на гемоглобін, то такі анемії називаються гіпохромними.

Якщо кількість еритроцитів зменшується, а вміст гемоглобіну у них підвищується, то називають гіперхромною анемією.

Етіологічні чинники анемії різні: механічні, фізичні /іонізуюча радіація/, хімічні /солі важких металів, отрути рослинного і тваринного походження, деякі лікарські речовини/, біологічні /віруси, мікроби, найпростіші/, аліментарні / нестача в кормі білків, заліза, вітаміну ВІ2, міді, цинку, кобальту/.

Патологічні зміни - нестача еритроцитів і зниження транспортування кисню /гіпоксія/.

Компенсаторні реакції - прискорення дихання, вихід депонованої крові, посилення еритропоеза, надходження в судини тканинної рідини і лімфи, підвищення тонусу судин і розширення судин серця і мозку.

48 Запалення слизової оболонки носа - риніт.

Причини: механічні пошкодження /пил, комахи/;

     охолодження;

     хімічні речовини /хлор, аміак/;

     інфекційні, інвазійні збудники /сап, оводова хвороба/.

Морфологічні ознаки: гіперемія, набряк слизової оболонки носа з виділенням

серозного і серозно-гнійного ексудату. Іноді в носовій порожнині утворюються фібринозні плівки, при відокремленні яких виявляють дефекти. При сапі в носовій порожнині утворюються типові вузлики і виразки.

При хронічному перебігу в слизовій носа розростається сполучна тканина, яка зменшує просвіт носової порожнини і знижує захисну функцію слизової. Можлива перфорація і повний розрив носової перегородки. Пошкодження слизової носа сприяє запаленню гортані, трахеї, бронхів. У однокопитих тварин /коні, осли, мули/ в результаті паралічу чи парезу нервів черпаковидного хряща і атрофії гортанних м'язів з'являється хвороба гортані, яка називається свистяча ядуха

При подразненні слизової оболонки носа виникає чхання, а при подразненні чутливих закінчень трахеї і бронхів - кашель. Вони відіграють захисну роль, при цьому видаляється слиз з сторонніми тілами.. Але при сильному і тривалому кашлі відбувається розтягнення і навіть розрив альвеолярних перегородок в легенях /хро­нічна емфізема/.

Запалення гортані - ларингіт.

Запалення трахеї - трахеїт.

49 Асфіксія - припинення газообміну в організмі внаслідок механічної перешкоди надходження кисню в організм.

Причини: здавлювання трахеї /повішення/;

            закупорка трахеї сторонніми предметами;

            утоплення, набряк легень;

            при потраплянні речовин задушливої дії.

В перебігу асфіксії розрізняють три нерізко виражені періоди:

І період - дихальні рухи глибокі, прискорені, тому, що буде нестача кисню і надлишок вуглекислоти, що збуджує дихальний і судинорухливий центр.

В крові нагромаджується адреналін, що викликає звуження периферичних судин і підвищення кров'яного тиску з одночасним прискоренням серцевих скорочень. Потім дихання сповільнюється, відмічаються судорожні скорочення скелетних м'язів, не регульоване виділення калу, сечі.

II період  - характеризується подразненням блукаючого нерва і зниженням збудливості дихального центру внаслідок нагромадження в крові великої кількості вуглекислоти, тому, в цей час відмічається сповільнення дихання з короткочасними зупинками. Артеріальний тиск знижується, серцева діяльність послаблюється.

ІІІ період - внаслідок сильного виснаження дихальних центрів рефлекси згасають. Зіниці розширюються, м'язи розслаблюються, артеріальний тиск знижується. В кінці цього періоду відмічається декілька термінальних дихальних рухів, потім наступає параліч дихального центру.

Асфіксичний стан, який триває 5-6 хв спричинює смерть від паралічу дихального центру.

Клінічноасфіксія проявляється задишкою, тахікардією, ціанозом слизових оболонок, загальною слабістю, судорожними рухами, втратою свідомості і непритомністю, внаслідок чого м'язи розслаблюються, різко знижується кров'яний тиск, припиняється дихання. Після цього серце працює ще 5-6 хв, а потім його робота припиняється.

Патологоанатомічна картина: ціаноз слизових і серозних оболонок, кров не зсідається, розширення правої частини серця, гостра застійна гіперемія і набряк легень, труп повільно заклякає, швидко і чітко проявляються гіпостази, прискорюється гниття.

Гіпоксія  - кисневе голодування тканин.

Види:

- гіпоксична гіпоксія виникає при нестачі кисню в навколишньому середовищі, при ураженні верхніх дихальних шляхів, легень і серця;

- анемічна гіпоксія викликається низьким вмістом еритроцитів і гемоглобіну в крові, при сполученні гемоглобіну з іншими речовинами;

- застійна гіпоксія спостерігається при порушенні кровообігу в судинах, внаслідок серцевої недостатності при підвищеному вмісту вуглекислоти в крові.

- тканинна /гістотоксична/ гіпоксія проявляється при втраті здатності тканин використовувати кисень, що надходить, коли знижується активність ферментів.

Компенсаторними механізмами при гіпоксії являються:

1. прискорення і поглиблення дихання, викликане рефлекторним і гуморальним
подразненням дихального центру;

2. посилення серцевої діяльності;

3. спазм периферичних судин і розширення судин внутрішніх органів ;

4. посилена функція кровотворних органів.

Пристосувальні реакції в багатьох випадках повністю компенсують несприятливий вплив гіпоксії.

51 Катаральна бронхопневмонія характеризується поєднанням катарального бронхіту з серозним запаленням респіраторної тканини легень. Виникає: 1. при інфекційних хворобах /сапі коней, грипі поросят, сальмонельозі/;

2. при дії пневмококів;

3. при дії простудних чинників;

4. при вдиханні подразних газів.

52 Крупозна /фібринозна/ пневмонія характеризується нагромадженням в альвеолах фібринозного ексудату.

Причини: І. пневмококи;

     2.збудники пошесного запалення легень, контагіозної плевропневмонії коней, пастерельозу.

Крупозна пневмонія починається з невеликих ділянок і охоплює легеневі частки. При розвитку крупозної пневмонії розрізняють такі стадії:

Стадія гіперемії, що проявляється переповненням судин кров'ю і випотіванням в просвіт альвеол серозного ексудату. Уражені ділянки синюшно-червоного кольору, м'якої консистенції, на розрізі соковиті.

Стадія червоної гепатизації, що проявляється заповненням альвеол фібрином і еритроцитами, що мігрують з судин. Ділянки темно-червоного забарвлення, щільної консистенції, що нагадує печінку.

Стадія сірої гепатизації проявляється нагромадженням фібрину в альвеолах, при цьому капіляри здавлюються, розвивається анемія, щільність. Це найважчий етап розпитку крупозної пневмонії, появляється зниженням температури, поліпшенням загального стану.

Кінець крупозної пневмонії залежить від заповнення альвеол фібрином і ступеня порушення кровообігу.

Перехід в жовту гепатизацію проявляється очищенням альвеол від фібрину. Під дією протеолітичних ферментів, що вивільняються при розпаді лейкоцитів, фібрин розріджується, розсмоктується, видаляється з мокротою. Легені щільні, жовтого кольору.

Перехід в карніфікацію характеризується проростанням фібрину сполучною тканиною і судинами, поражені ділянки нагадують м'ясо.

Перехід в секвестрацію характеризується змертвінням запалених ділянок і їх відокремленням.

Неодночасність розвитку стадій у різних частках легені надає органу схожості з мармуром. Патзміни крупозної пневмонії:

1. обширність пневмонічних ділянок /лобарні ураження/;

2. гепатизація - ущільнення до консистенції печінки;

3. мармуризація - схожість запалених ділянок з мармуром;

4. сухувата, іноді дрібнозерниста поверхня розрізу.

53 Емфізема легень - нагромадження повітря в легенях.

Альвеолярна емфізема - переповнення альвеол повітрям.

Гостра альвеолярна емфізема характеризується здуттям, збільшенням альвеол.

Причини:

- надмірне фізичне навантаження / важка робота, біг/;

- нестача повітря /погана вентиляція/;

- спад серцевої діяльності;

- значні крововтрати.

Легені при цьому збільшені, бліді, пухкі, при промацуванні крепітація /хрускіт/, шматочок у воді спливає.

Причини хронічної альвеолярної емфіземи:

1. надмірне навантаження;

2. хронічна серцева недостатність /пороки серця/;

3. старість.

Хронічна емфізема характеризується атрофією альвеолярних перегородок. Легені збільшені в об'ємі, пухкі, бліді, видно укрупнені порожнини. Клінічно проявляється задишкою, тахікардією. Грудна клітка має бочкоподібний вигляд.

Інтерстиціальна емфізема характеризується нагромадженням повітря під плеврою і в міжчасточковій сполучній тканині.

Причини: травми в ділянці трахеї, в легенях, внаслідок чого повітря всмоктується в нещільну сполучну тканину.

При огляді виявляють повітряні пухирі, або ланцюжки повітряних пухирців під плеврою. Таке повітря розсмоктується.

Часто інтерстиціальна емфізема спостерігається як агональне явище після забою при перерізанні трахеї.

У випадках, коли тварина не гине, повітря з легень при гострій альвеолярній емфіземі швидко розсмоктується, не залишаючи слідів на місці його накопичення, хронічна альвеолярна емфізема незворотна.

54 Ателектаз - спадання легень - зниження вмісту повітря в легенях.

За походженням буває: природжений,

                            набутий: обтураційний

                                            компресійний.

Природжений ателектаз. Безповітряний стан легень нормальний у плода, дихання якого здійснюється через плаценту.

Набутий ателектаз.

Обтураційний ателектаз - спадання легень внаслідок закупорки бронхів при потраплянні сторонніх предметів /кормових, блювотних мас/, при паразитарних хворобах, при бронхітах, пухлинах. Повітря не надходить в альвеоли, а те що там було розсмоктується.

Компресійний ателектаз - спадання легеневих альвеол внаслідок здавлювання їх. Виникає при нагромадженні в грудній порожнині ексудату, набрякової рідини, при пухлинах.

При обтураційному ателектазі внаслідок закупорки охоплені невеликі ділянки. При компресійному ателектазі-повністю легені.

Ателектичні ділянки зменшені в об'ємі, щільні, темно-червоні, поверхня розрізу суха, шматочок легень тоне у воді, плевра зморщена.

Відрізняти від бронхопневмонії, при якій уражені ділянки ущільнені, червоні, набряклі, на розрізі вологі.

При усуненні причин ателектазу легеневі альвеоли нормалізуються, а при хронічному ателектазі, може бути зарощення альвеол сполучною тканиною /пневмосклероз/.

Легенева тканина навколо ателектичних ділянок піддається емфіземі, що компенсує виключені з дихального процесу спалі частини легень.

55 Порушення приймання корму, слиновиділення і ковтання пов'язано з ураженням ротової порожнини. Захоплення корму і приймання рідини здійснюється тваринами за допомогою губів, передніх зубів, язика. Больові відчуття, які з’являються при пораненнях, тріщинах на губах /стахіботріотоксикоз коней/, при запаленнях /некробактеріоз овець/ порушують сприймання корму і води, а при паралічі лицьового нерва і захворюваннях мозку /сказ/ роблять це неможливим.

Найчастіше зустрічається ураження ротової порожнини - стоматит.

Стоматит-запалення слизової оболонки ротової порожнини, викликається грубими кормами, сторонніми предметами, опіками, поїданням подразних речовин, може бути при деяких інфекційних хворобах.

Характеризується припуханням, гіперемією, іноді крововиливами на слизовій рота, при тяжкому перебігу можливе злущення епітелію, поява ерозій і виразок /при опіках, цинзі, чумі великої рогатої худоби/. При ящурі на язиці, яснах, внутрішній поверхні щік утворюються пухирці /афти/. Слизова оболонка ротової порожнини може швидко регенерувати, і ушкодження її відносно швидко зникають. Цьому сприяє лізоцим, що міститься в слині і має бактеріолітичні та бактеріостатичні властивості.

Розлади слиновиділення.

Слиновиділення - рефлекторний акт, який відбувається під час зіткнення корму з слизовою оболонкою ротової порожнини /безумовний рефлекс/ і при утворенні умовно - рефлекторного зв’язку /запах, вигляд корму/. При цьому нервова регуляція визначає не тільки кількість слини, а і якість. Розлади слиновиділення проявляються у вигляді таких процесів:

І. Гіперсалівація - посилене виділення слини. Коли тварина не може проковтнули всю виділювану слину і вона витікає з рота. Гіперсалівація відмічається при вагітногсті, блювоті, стоматиті, ящурі, при безпосередньому подразненні слиновидільного центру /сказ/, отруєннях пілокарпіном, нікотином. Надмірно виділювана слина, при проковзуванні її змінює реакцію середовища шлунка, підвищуючи її лужність, порушує травлення, лужну рівновагу крові в бік алкалозу.

2. Гіпосалівація - зменшене слиновиділення.

З. Аптіалізм - припинення слиновиділення.

Розлад ковтання /дисфагія/ зумовлюється причинами нервового і місцевого характеру.

Нервове походження розладу акту ковтання визначається ураженням центру ковтання:

- при деяких інфекційних хворобах /стовбняк, сказ/;

- при отруєнні морфієм, хлороформом, алкоголем;

- у разі паралічу ковтальних м'язів.

До місцевих причин розладу ковтання належать:

- приймання дуже гарячого або холодного корму, води,

- зменшення слиновиділення,

- поїдання погано здрібненого корму /корнеплоди, кістки/.

При цьому великі предмети можуть застрявати в глотці, що призводить до припинення дихання і загибелі тварини.

При розтині трупа слизова оболонка має ссадна, крововиливи іноді запалення.

При порушенні ковтання кормові частинки нерідко потрапляють у гортань, трахею, бронхи та в легеневі альвеоли, інфікують і травмують їх, спричинюючи запалення повітряносних шляхів і легень /аспіраційна пневмонія/.

Запалення глотки фарингіт /грецьк. феринге - глотка/. Більш обширний запальний процес, що охоплює всю ділянку зіва, тобто м'яке піднебіння і мигдалики, називається ангіною/грецьк. анхо -душу/.

56 Прохідність стравоходу може бути порушена при запаленні і набряках його стінки, при закупорці, пухлинах і утворенні рубців.

Звуження просвіту стравоходу порушує проходження кормових мас і приводить до їх нагромадження. М’язова стінка розтягується і утворюється вип'ячування /дивертикул/. В дивертикулах нагромаджуються кормові маси, починаються процеси бродіння, гниття, їх продукти подразнюють слизову оболонку. Стінка стравоходу запалюється, атрофується, некротизується і розривається. При розривах стравоходу розвивається гнійно або гнійно-гнилісний процес прилеглих тканин.

Непрохідність стравоходу може бути причиною смерті.

Спазм стравоходу може бути при поїнні тварин холодною водою, при ковтанні великих шматків корму.

Прохідність стравоходу порушується при його паралічі, який розвивається при ураженні головного мозку, при отруєнні свинцем, токсином ботулізму.

Запалення стравоходу називається езофагіт.

57 Види дистоній: випадання, грижі, перекручування, завороти, інвагінація кишечника.

Випадання - переміщення органів в сусідню порожнину, чи в зовнішнє середовище. Так при розриві діафрагми чи черевної стінки органи черевної порожнини можуть випадати в грудну порожнину або на поверхню черевної стінки, через пахове кільце в порожнину кастраційної рани випадають петлі кишечника, через анальний отвір - пряма кишка.

Грижа - випадання органу з наявністю оболонки /грижовим мішком/, яка відокремлює цей орган від сусідньої порожнини або від зовнішнього середовища. Так, при надривах м'язів діафрагми або черевної стінки вип'ячуються черевні органи в грудну порожнину або під шкіру черевної стінки /діафрагмальна і черевна грижа/, зміщення петель кишечника під шкіру в ділянці пупка /пупкова грижа/, в мошонку /мошонкова грижа/, в ділянку пахового каналу /пахова грижа/. Отвір, через який випадає орган, називається грижовим кільцем. Внаслідок стискання ним судин органів, які випали, в них розвивається застійна гіперемія, набряк, некроз / защемлена грижа /. Іноді частина органу, яка випала зростається з грижовим мішком /невправима грижа/.      

Завороти і перекручування кишечника - являють собою обертання петель кишечника /іноді на 360° і більше/ навколо своєї осі, утворення вузлів з петель кишечника. Часто бувають у коней, тому що у них довга брижейка.

В зв’язку з цим завороти і перекручення відмічаються не тільки в результаті порушення перестальтики кишечника, але й при швидких рухах тіла тварини, наприклад, коли кінь качається по землі, що відмічається при шкірному зуді внаслідок недостатнього чищення тварин.

Інвагінація - вп'ячування в середину кишки сусідньої ділянки кишкової трубки, іноді зустрічається двохкратна і трьохкратна інвагінація на одній ділянці кишечника.

Причини: порушення ритму перестальтики, що супроводжується спазмом окремих частин кишки. Іноді це буває в агональному стані. В деяких випадках інвагінація відбувається  мимовільно, але може бути зростання інвагінова них стінок кишок із звуженням їх просвіту.

Дистопія кишечника викликає непрохідність його, накопичення і застій вмістимого, порушення кровообігу, некрози. При цьому може наступати смерть тварини в результаті отруєння продуктами обміну, що всмоктуються.

58 Методи вивчення функцій печінки:

1.Часткове видалення печінки - не приводить до бажаних наслідків, тому що   залишені частки заміщують функцію повністю і ніяких змін в організмі не  

спостерігається;

2. Повне видалення печінки - через 4-6 год викликає гіпоглікемію, судоми і  

через 10-15 годин тварина гине від порушення вуглеводного обміну;

3. Ангіостомія по Е.С. Лондону - спосіб накладання на кровоносну судину  фістули, за допомогою якої періодично у тварини беруть кров для  дослідження в умовах хронічного досліду. Для цього до стінок ворітньої і печінкової вен підшивають фістулу, з виходом назовні, що дозволяє брати кров, яка надходить і відтікає від печінки;

4.Токсичне пошкодження - при введенні в печінку отрут /чотирьоххлористого вуглецю, хлороформу/, які викликають пошкодження її структури і функцій;

5.Перфузія - пропускання крові через ізольовану печінку, що дозволяє

встановити різницю в складі крові,    тієї, що вливають і тієї, що виходить;

6.Фістульний метод Екк - Павлова.

Фістула Екка - накладається між ворітньою і задньою порожнистою веною, з послідуючим перев’язуванням вени вище сполучення. При цьому кров з шлунково-кишкового тракту в печінку не поступає, а йде в велике коло кровообігу. У тварини спостерігається отруєння аміаком, який в печінці перетворюється в сечовину.

Фістула Павлова (2) полягає в сполученні ворітньої і задньої порожнистої вен, але вище нього задню порожнисту вену перев’язували.

Частина крові проходила через печінку, а частина - через колатералі в задню порожнисту вену. Тварина довше живе, це дає змогу провести дослідження.

Причини порушення функцій печінки:

- отруєння хімічними речовинами, продуктами неправильного

обміну речовин;

 - токсикоінфекції;

 - інвазії;

 - закупорка жовчних проток каменями, паразитами;

 - механічне пошкодження печінки.

59 При функціональних розладах печінки виникають порушення, білкового, жирового, вуглеводного, вітамінного, водно-мінерального обмінів.

Порушення вуглеводного обміну полягає в зменшенні синтезу глікогену, порушенні його розщеплення і утворенні вуглеводів з невуглеводів /глюко-неогенез/.

Відмічається зменшення глюкози в печінці, внаслідок чого знижується її знезаражувальна функція.

Порушення жирового обміну проявляється:

- зміною синтезу і розчеплення жирних кислот;

- ослабленим окисленням жирних кислот, внаслідок чого підвищене надходження жиру приводить до нагромадження нейтрального жиру /жирова інфільтрація/;

- нагромадженням в крові кетонових тіл, що викликає /частіше у високопродук тивних корів/ кетоз,

- зниженою здатністю печінки виділяти у крові холестерин і відкладати його в упферівських клітинах, відмічається гіперхолестеринемія.

Порушення білкового обміну пов’язане з важливою роллю печінки в розщепленні, перебудові амінокислот, утворенні сечовини і синтезі білків.

Печінка утворює половину білків в організмі.

Недостатнє утворення сечовини приводить до нагромадження в крові аміаку. При загальному ураженні печінки зменшується синтез альбумінів, глобулінів, фібриногену, протромбіну та інших компонентів зсідання крові.

Знижений вміст білків в крові /гіпопротеїнемія/ знижує тиск крові і сприяє виходу її рідкої частини з судин і утворенню набряків.

Зменшується утворення антитіл.

Порушення вуглеводного, жирового і білкового обміну при захворюванні печінки може привести до порушень кислотно-лужної рівноваги. Функціональна неповноцінність печінкових клітин супроводиться порушенням водно - мінерального обміну, обміну вітамінів.

60 Жовчоутворення і жовчовиділення порушується при захворюваннях печінки, жовчного міхура, крові, викликаних інфекцією. Розвивається жовтяниця, яка характеризується жовтим забарвленням шкіри, слизових оболонок внаслідок надходження білірубіну в кров.

Розрізняють три види жовтяниці.

І.Механічна /застійна/ жовтяниця виникає при порушенні відтікання жовчі з печінки.

Причини:

1.Закупорка жовчної протоки каменями, пухлинами, гельмінтами;

2.Запальне набрякання слизової оболонки жовчних ходів і стя­гування рубцевою тканиною.

2. Паренхіматозна /печінкова/ жовтяниця характеризується загальним жовтяничним забарвленням тканин внаслідок неправильної функції печінки.

Причини: інфекції, отруйні речовини, які порушують структуру і функції печінкових клітин. Жовч надходить в кров і в жовчну протоку.

Ознаки: жовтяничність органів і тканин; печінка в’яла, пухка, жовто-коричневого кольору, іноді з ділянками некрозу, калові маси звичайні.

1.Гемолітична жовтяниця - результат розпаду еритроцитів /гемолізу/.

2.Причини: інфекційні хвороби /інфекщйна анемія коней/, інвазійні хвороби /піроплазмоз/, отруйння речовинами, що руйнують еритроцити, переливання великої кількості крові.

3.При цьому звільняється гемоглобін і перетворюється в білірубін.

61 Гепатит - запалення печінки. Зустрічається як самостійне /первинне/ захворювання, але частіше як вторинний прояв різних інфекційних,  паразитарних хвороб, інтоксикацій.

Розрізняють гепатит альтеративний, ексудативний і продуктивний /проліфе-

ративний/.

По перебігу: гострий, підгострий, хронічний.

Альтеративний гепатит характеризується різко вираженими дистрофічними і некротичними процесами. Запальний процес може бути дифузним і вогнищевим.

При розтині - печінка збільшена в об’ємі, з заокругленими краями, дрябла, легко розривається, нерівномірно забарвлена, темно-червоні ділянки поєднуються з ділянками сіро-червоного і сіро-жовгого кольору. На розрізі яскравий малюнок, поверхня розрізу тьмяна з вогнищами некрозу /безструктурні ділянки сіро-жовтого кольору/.

Ексудативний гепатит буває серозний і гнійний. При серозному гепатиті поряд з дистрофією відмічається набряк строми органу. Гнійний гепатит викликається гнійними бактеріями, а також гнійними процесами в жовчних шляхах /гнійний холеангіт, холецистит/.

Протікає він гостро іхронічно, може буди дифузним і вогнищевим у вигляді поодиноких або множинних абсцесів.

Цироз печінки - хронічне продуктивне запалення, яке характеризується розростанням сполучної тканини.

 Причини: різні інтоксикації з кишечника екзоґенного і ендогенного походження, в тому числі згодування тваринам зіпсованих, бродячих, запліснявілих кормів, інфекційні та інвазійні хвороби.

Класифікують цирози залежно від причин: інфекційний, паразитарний, токсичний, циркуляторний, обмінно-аліментарний. По клініко - морфологічних ознаках: атрофічний, гіпертрофічний, біліарний.

1. Атрофічний цироз. Печінка зменшена в об'ємі, щільної консистенції, поверхня горбиста шорохувата, сіро-коричнева. Це пояснюється розростанням сполучної тканини навколо часточок, шо атрофуються. На розрізі навколо печінкових часточок  помітні сполучнотканинні тяжі.

2. Гіпертрофічний цироз. Печінка збільшена в об'ємі і масі, поверхня гладенька, щільної консистенції /тяжко ріжеться ножем /, сірувато-коричневого кольору. Сполучна тканина розростається не тільки навколо часток, а й всередині їх. На розрізі малюнок згладжений.

3. Біліарний цироз - виникає і розвивається внаслідок запальних процесів в жовчних ходах /холеангіт/, жовчні ходи потовщуються, по ходу їх розростається сполучна тканина, причиною біліарного цирозу являються гельмінтози (виявляють фасціол, дикроцелій, опісторхусів).

62 Основна функція нирок - виділення з організму кінцевих продуктів обміну. Нирки регулюють постійний хімічний склад крові, її осмотичний тиск і кислотно-лужну рівновагу. Видалення обох нирок приводить до загибелі тварини внаслідок уремії.

Нормально функціонуючі нирки виділяють з організму лишки води, розчинні солі неорганічних речовин, азотовмістимі кінцеві продукти білкового обміну. Для виявлення фільтраційної здатності нирок користуються визначенням показника очищення /кліренсом, to clear - очищати/.

Кліренсом називається об'єм плазми крові, який повністю звільняється нирками від даної речовини за 1 хв.

Причини, що порушують сечоутворення:

І. Екстраренальні /які не пов'язані з нирками/.

1. Зміна складу крові.

2. Порушення загального кровообігу.

3. Зміни нервової і ендокринної регуляції кровообігу.

В результаті інтенсивного обміну речовин чи його порушення в крові з'являються проміжні продукти, які в нормі не зустрічаються або зустрічаються в незначних концентраціях.

В цьому випадку змінюється склад крові і сечі. Так, при підвищеному розщепленні глікогену або при вживанні кормів, які містять вуглеводи /цукровий буряк/, підвищується вміст цукру в крові /гіперглікемія/, а потім в сечі /глюкозурія/.

Збільшення рідкої частини крові супроводжується посиленим сечовиділенням /поліурія/.

Підвищення кров'яного тиску в судинах підвищує сечовиділення і навпаки.

Утворення сечі залежить від стану нервово-ендокринної регуляції, сильна біль в органах викликає затримку сечоутворення.

Велику роль відіграє антидіуретичний гормон  задньої долі гіпофіза, його нестача приводить до посиленого сечовиділення  /нецукрове сечовиділення/.

На процеси сечоутворення впливає робота щитовидної залози. При посиленій її функції посилюється обмін речовин, збільшується утворення продуктів обміну і посилюється виділення сечі. При недостатній функції щитовидної залози знижуються обмінні процеси, зменшується кількість продуктів обміну і сечовиділення зменшується.

II. Ренальні  /пов'язані з ураженням нирок/.
І. Запалення нирок.

2. Дистрофія /нефроз/.

3. Склеротичні зміни судин нирок /нефросклероз/.

63 За добу у коней виділяється 5 - 10 л. сечі, у великої рогатої худоби 6 - 20 л, у дрібної рогатої худоби 0,5 - 2 л, у свиней 2 - 5 л, у собак 1 л.

Кількісні зміни сечі.

Поліурія - надмірне виділення сечі.

Причини: надмірне споживання рідини, підвищення кров'яного тиску, подразнення нирок, вживання кофеїну, солі, ураження гіпофіза /нецукровий діабет/, ураження підшлункової залози /діабет/. Густина сечі знижується, забарвлення менш інтенсивне.

Олігурія - зменшене сечовиділення.

Причини: нестача рідини, втрата води /проноси, блювота, потовиділення/, затримка води в організмі /набряки, водянки/, зниження кров'яного тиску, хвороби нирок /запалення, атрофія/.

Густина сечі підвищується, забарвлення інтенсивне, містить білок і інші речовини.

Анурія- припинення сечовиділення.

Причини: закупорка сечовивідних шляхів каменями, запальним ексудатом, пухлинами, запалення нирок.

Затримка в організмі продуктів обміну, що виводяться з сечею називається уремія. Це проявляється судорогами, непритомністю, паралічем, розладом серцевої і дихальної діяльності, блювотою, проносом; закінчується смертю. При розтині, всі органи мають запах сечі.

64 Зміни якісного складу сечі проявляються порушенням співвідношення в ній складових частин або появою речовин, які в сечі здорових тварин не зустрічаються.

В сечі можуть з'являтись білок, цукор, гемоглобін, формені елементи крові, отруйні речовини /свинець, миш'як, ртуть/.

Протеїнурія- поява в сечі білку.

Виникає при інфекційних хворобах, які супрводяться гарячкою, при кормових і мінеральних отруєннях.

Глюкозурія- поява в сечі цукру.

Виникає при надмірному вживанні вуглеводів, при нервових розладах /переляк/, при цукровому діабеті, при ниркових розладах коли глюкоза вся не реабсорбується, при хворобах печінки.

Гематурія - поява в сечі крові.

Виникає при порушенні цілосності судин в самій нирці, а також в сечовивідних шляхах.

Сеча набуває червоного кольору, мутніє, при відстоюванні або центрифугуванні утворюється осад.

Гемоглобінурія - поява в сечі гемоглобіну.

Сеча при гемоглобінурії червона, прозора. Гемоглобінурія виникає при руйнуванні еритроцитів в крові, коли гемоглобін не встигає перетворюватись в білірубін. Цей надлишок гемоглобіну виділяється з сечею.

Розрізняють:

Симптоматичну гемоглобінурію - як симптом септичних / коковий сепсис, сибірка/ і вірусних хвороб /інфекційна анемія коней/, при гангрені легень; кровопаразитарних хворобах /піроплазмоз, лептоспіроз/;

Токсичну гемоглобінурію пов'язану з руйнуванням еритроцитів під дією різних отруйних речовин /сполуки миш'яку, фенолу, бартолетова сіль, зміїний яд/;

Параксизмальну гемоглобінурію, яка проявляється при вживанні холодного корму і води. Це тимчасове явище, яке швидко минає;

Паралітичну гемоглобінурію, яка розвивається тільки у коней - ваговозів після раптового припинення роботи на тривалий період. Тому її називають "святковою хворобою".

Поява в сечі гемоглобіну - один із симптомів тяжкого порушення обмінних процесів в м'язовій системі. Продукти неповного обміну м'язової тканини /кислі продукти/, нагромаджуються при припиненні звичайної для тварини м'язової роботи, всмоктуються в кров і діють токсично, викликаючи самоотруєння організму. Виникає параліч м'язів, прискорюється серцебиття, дихання, підвищується температура тіла, слизові оболонки гіперемовані, розвивається жовтяниця. Сеча затримується в сечовому міхурі, всмоктується в кров, може викликати уремію.

Уремія /сечокрів'я/ - комплекс патологічних явиш, які виникають внаслідок самоотруєння організму азотистими продуктами, які затримуються в крові при порушенні видільної функції нирок.

65 Запалення нирок - нефрит.

В залежності від переважного ураження тих чи інших структурних елементів нирок розрізняють:

гломерулонефрит,

нефрозонефрит,

пієліт.

Гломерулонефрит - запалення нирок з переважним ураженням мальпігієвих клубочків, розміщених в кірковому шарі нирок. Мальпігієві клубочки являють собою судинні сплетіння, заглиблені в капсулу Шумлянського - Боумена, тому перебіг гломерулонефритів переважно відбувається за типом ексудативного запалення.

Серозний гломерулонефрит характеризується нагромадженням в капсулі клубочків серозного ексудату. Макроскопічно це виявляється в тому, що в кірковому шарі нирок можна бачити напівпрозорі клубочки розміром з друковану крапку, які нагадують бісер.

Гнійний гломерулонефрит виникає при гематогенному занесенні в нирки гнійної інфекції /при миті коней/. Кірковий шар виявляється усіяний дрібними гнійничками, які можуть збільшуватися і зливатися між собою, утворюючи великі множинні абсцеси, що розміщуються в кірковому шарі нирок.

Геморагічний гломерулонефрит виникає при септичних, вірусних захворюваннях /при чумі свиней/. В капсулі збирається кров, кірковий шар нирок здається усіяним дрібними темно-червоними вогнищами, що іноді зливаються, від чого нирка з поверхні нагадує горобине яйце.

Нефрозонефрит - запалення нирок з вираженими дистрофічно - некротичними змінами канальців.

Причини: отруєння, аутоінтоксикація, інфекційні хвороби. Зовні нирка набрякла, в'яла , гіперемована, з точково-плямистими крововиливами. Поверхня розрізу тьмяна, межа кіркового та мозкового шару стерта. При нерівномірному розвитку запального процесу нирка має строкате забарвлення - на сіро-червоному фоні видно ділянки темно-червоного кольору.

При хронічному перебігу між атрофованими канальцями розростається сполучна тканина, яка згодом піддається рубцевому стягуванню, утворює рубці між ділянками паренхіми і поверхня нирки набуває нерівного зернистого або горбистого вигляду. Може бути зрощення нирок з капсулою, яка важко відокремлюється, іноді з шматочками ниркової тканини.

Пієліт - запалення ниркової миски.

Воно поєднується з запаленням нирок і називається пієлонефрит. Причини: занесення інфекції з нирок або сечовивідних шляхів, ускладнення інфекційних хвороб.

При цьому порожнина миски розширюється, містить каламутну рідину, іноді з пластівцями гною або з домішками крові /у коней вміст миски має слизовий характер/. Стінки ниркової миски набряклі, тьмяні, гіперемовані, з крововиливами, можуть бути вкриті гнійними або фібринозними плівками. При недостатньому відтіканні сечі з ниркової миски розвивається гідронефроз - водянка ниркової миски. Спочатку спостерігається значне збільшення об'єму ниркової миски, згодом може розвинутися повна атрофія нирок, які набувають вигляду мішка, наповненого рідиною.

Киста нирок - великі замкнені порожнини, які розташовані в паренхімі нирок і не сполучаються з нирковою мискою. Кисти можуть бути поодинокі і множинні, розміром від просяного зерна до великого горіха Вони бувають природженими внаслідок неправильного розвитку сечоутворюючих і сечовивідних частин ниркового апарату, а також можуть виникати внаслідок нефрозів і нефритів, в разі недостатнього витікання сечі з окремих частин нирок.

66 Залозами внутрішньої секреції / ендокринними/ називають залози, що не мають вивідних проток і виділяють свої секрети безпосередньо в кров.

Ендокринні залози виділяють гормони,  які збуджують функції різних органів, якщо точніше, то які регулюють функції організму.

Всі залози внутрішньої секреції взаємопов'язані між собою і становлять ендокринний апарат. Регулюється діяльність ендокринних залоз корою головного мозку.

Вплив навколишнього середовища або зміна функції внутрішніх органів, що сприймається нервовою системою рефлекторно, змінює діяльність ендокринних залоз. Наприклад, психічне збудження /гнів, лють/ посилює діяльність надниркових залоз і підвищує виділення адреналіну.

Причинами ендокринних порушень є:

1. нервові захворювання,

2. пухлини,

3. травми, місцеві розлади кровообігу,

4. запалення,

5. спотворений розвиток залоз внутрішньої секреції,

6  кормові та інфекційні інтоксикації,

7. хронічні отруєння, голодування, неповноцінне харчування /нестача йоду/,

8. радіація.

Патогенез ендокринних розладів проявляється не тільки в кількісних змінах, тобто при гіперфункції та при гіпофункції, а змінюється також активність виділених в кров гормонів.

Розрізняють такі форми ендокринних розладів:
гіперфункція - підвищення діяльності ендокринних залоз,

гіпофункція - зниження діяльності ендокринних залоз,

дисфункція - якісне спотворення діяльності ендокринних залоз.

Активність гормонів порушується:

І. при порушенні зв'язування гормонів білками плазми крові,

2. при порушенні інтоксикації гормонів в тканинах /печінці/,

3. при утворенні в організмі антитіл, які блокують гормони,

4. при порушенні сполучення гормонів з своїми рецепторами в клітинах.

67 Гіпофіз - мозковий придаток, розміщений біля основи мозку в турецькому сідлі клиновидної кістки. Він складається з трьох долей: передньої/залозистої/, проміжної, задньої /нейрогіпофіз/.

Передня доля гіпофіза виділяє:

1. соматотропний гормон /СТТ/ - гормон росту;

2. гонадотропні гормони /фолікулостимулюючий і лютеїнізуїочий/ -
впливають на статеві залози;

3. тиреотропний гормон /ТТГ/ - впливає на щитоподібну залозу;

4. аденокортикотропний гормон /АКТТУ/ впливає на наднирники;

5. лактотропний гормон - ліпотропін - речовина, яка має жиромобілізуючу
дію.

Гігантизмрозвивається при посиленому синтезі саматотропного гормону в молодому віці, коли ростуть кістки скелету, недостатньо розвивається мускулатура, статеві залози, ослаблена діяльність центральної нервової системи.

Акромегалія проявляється розростанням тільки дистальних кісток кін­цівок, кісток черепа, язика, внутрішніх органів. Тому виникає диспропорція екстер'єру.

Якщо ввести гонадотропні гормони молодим тваринам виникає передчасне статеве дозрівання, а у дорослих посилюється функція статевих залоз.

Тиреотропний гормон посилює діяльність щитоподібної залози, при його нестачі - гіпофізарне ожиріння.

Лактотропний гормон - посилює секрецію молока . Якщо ввести самцям -можуть розвиватись молочні залози і лактація.

Гіпофункція передньої долі гіпофізу відтворюється експериментально при видаленні всього гіпофіза або його передньої долі.

У молодих тварин після видалення гіпофіза - карликовість - різке порушення росту і розвитку тварини. Це пов’язано з відсутністю соматотропного гормону. Також відмічається недорозвиток статевих залоз, знижується обмін речовин, діяльність центральної нервової системи, молочні зуби не змінюються на постійні.

Зниження секреції гонадотропних гормонів приводить до інфантилізму, тобто недорозвитку статевих залоз, а значить до фізичного і статевого недорозвитку.

Порушення функції задньої долі гіпофіза. Задня доля гіпофіза виділяє: вазопресин /антидіурстичний гармон/, окситоцин.

При гіперфункції задньої долі гіпофіза підвищується секреція анти-діуретичного гормону, що сприяє нагромадженню рідини в організмі. Це пов’язано з підвищеною діяльністю антидіуретичного гормону, яка спрямована на посилене всмоктування рідини в ниркових канальцях.

При гіпофункції задньої долі гіпофіза всмоктування рідини в ниркових канальцях знижується і велика кількість сечі виводиться з організму /поліурія/.

При видаленні нейрогіпофіза порушується процес вагітності і лактація, що пов’язано з впливом окситоцину на гладку мускулатуру матки і вим’я.

68 Нервова система - основна регулююча система організму, яка контролює функції всіх органів і систем, його життєдіяльність. Нервова система, особливо кора головного мозку, відіграє важливу роль в пристосуванні організму до умов зовнішнього середовища. І тому порушення даної системи впливають на життєдіяльність всього організму і його взаємозв'язок з зовнішнім середовищем. Розлади діяльності нервової системи виникають під впливом:

 1. екзогенних чинників:

- механічні пошкодження;

- фізичні дії /електротравми, перегрівання і переохолодження, дія

   променевої енергії; зміна атмосферного тиску/;

- хімічні дії / різні отруйні речовини органічної та неорганічної природи/;

- біологічні - інфекційні та інвазійні збудники.  

2. ендогенних чинників:

- пухлини мозку;

- порушення кровообігу в мозку;

- природжені вади розвитку нервової системи;

- ендокринні порушення;

- алергічні захворювання.

Мозок чутливий до нестачі кисню /гіпоксії/, він використовує 25 відсотків кисню, який надходить в організм. При припиненні кровообігу в мозку через 6 -7 хв втрачається свідомість, через 10 -15 хв - смерть. Мозок чутливий до нестачі глюкози /гіпоглікемія/. При різкому зниженні вмісту глюкози наступають судороги, непритомність. Тривала гіпоглікемія викликає незворотні пошкодження кори. Голодування, особливо вітамінне, приводить до порушення нервової діяльності /вітаміни групи В/.

Причиною порушення нервової діяльності являється запалення в центральній нервовій системі, що супроводиться розладами кровообігу в мозку.

Запалення периферичних нервів супроводиться порушенням чутливості, руху, функцій внутрішніх органів.

Пухлини мозку викликають атрофію нервових клітин і волокон, їх функція виключається.

Всі ці причини викликають структурні і функціонали і розлади нервової діяльності, характер яких залежить від причини, місця дії, від виду, статі, віку, типу нервової діяльності, вгодованості, умов зовнішнього середовища.

В залежності від місця прояву нервових розладів розрізняють ураження:
1. центральної нервової системи;

2.периферичноїнервової системи:
а/ вегетативної;           

б/ соматичної.

Вегетативний відділ нервової системи обслуговує внутрішні органи. Вона поділяється на:

1.симпатичну; 2.парасимпатичну.

Вегетативний відділ забезпечує зв’язок між центральною нервовою системою і внутрішніми органами.

69 Чутливість - знатність тварин сприймати та аналізувати подразнення. Розрізняють такі форми чутливості:   

1. екстерорецептивна /поверхнева/ чутливість сприймає подразнення на поверхні тіла; 

2. проріорецептивна чутливість - сприймає подразнення в м’язах, суглобах, окісті;

3. інтерорецептивна чутливість - сприймає подразнення, які виникають у

внутрішніх органах.

   Чутливість шкіри, м"язів, суглобів, сухожиль передається в центральну нервову систему.

Розрізняють: тактильну, больову чутливість.

Патологічні процеси пов’язані з порушенням чутливості можуть бути центрального і периферичного походження.

Порушення чутливості центрального походження виникає при ураженні головного і спинного мозку. Наприклад, при пошкодженні спинного мозку в деяких ділянках тіла втрачається больова і теплова чутливість, але зберігається тактильна. Так застосування місцевої новокаїнової блокади знімає біль. При пошкодженні чутливих центрів кори головного мозку втрачається здатність розрізняти холодне від гарячого, а також місце подразнення.

Порушення чутливості периферичног походження:

1.Гіперестезія - підвищена чутливість. Спостерігається при переподразненні чутливих нервів.

2. Гіпестезія - зниження чутливості.

3. Анестезія - відсутність чутливості. Виникає при пошкодженні цілосності нерва або при дії анестезуючих речовин.

4. Парестезія - несправжні відчуття, виникають при спотвореній функції
чутливих нервів. Відчуття оніміння шкіри. Якщо гіперестезія проявляється
посиленням больової чутливості, то називається гіпералгезія.

70. Порушення рухової діяльності нервової системи  проявляється слідуючими видами:

1. випадання рухової функції;

2. поява надмірних або зайвих рухів /гіперкінези/;

3. розлади узгодження рухів /атаксія/.

Випадання рухової функції може бути в двох формах:

1. параліч /акінез/- повне припинення рухової функції;

2. парез /гіпокінез/- неповне виявлення рухової функції будь-яких частин тіла.

Паралічі і парези периферичного походження пов’язані з ураженням спинного мозку /вентральних рогів і корінців/, периферичних нервів. Ознаки периферичного паралічу: відсутність тонусу м'язів, рефлексу, вимушених і невимушених рухів.

При центральних паралічах збережені тонус м'язів, рефлекси, мимовільні рухи.

В залежності від поширення рухових розладів розрізняють:

1. тетраплегію /грецькою тетре - чотири, плере - ураження/ -паралізують всі кінцівки;

2. геміплегію / грецькою хемі - половина/ - припинення рухів однієї частини тіла;

3. параплегію - параліч двох однойменних кінцівок;

4. моноплегію - параліч однієї кінцівки.

Рухові розлади, що проявляються надмірними або зайвими рухами /гіперкінези/ називаються судорогами.

Судороги- мимовільне скорочення м’язів.

Судороги бувають:

а/ клонічні - швидкі ритмічні, мимовільні скорочення скелетних м'язів з послідуючим їх розслабленням;

б/ тонічні - тривале скорочення м'язів з поступовим їх розслабленням. Клонічнї судороги, які охоплюють всю або велику частину скелетних м’язів називать конвульсіями. Судороги з швидким ритмом - дрижання /тремор/. Посіпування окремих груп мязів - хорея.

Атаксія - порушення координації руху і рівноваги тіла в результаті неузгодженої роботи різних груп м’язів.

Центром, який автоматично регулює правильність руху, його точність, плавність, силу і напрям, являється мозочок.

При видаленні мозочка тварина втрачає здатність по узгодженості /координації/ рухів. Атаксію поділяють на:

1. статичну /порушення рівноваги при стоянні/;

2. динамічну /порушення координації рухів/.

3. За походженням атаксія буває:

4. 1. центральна / при ушкодженні мозочка, вароліевого моста, лобної частини кори головного мозку/;

5. 2. вестибулярна / при ушкодженні напівкруглих каналів вуха/;

6. 3. периферична /при ушкодженні задніх корінців спинного мозку, периферичних нервів/;

7. 4. мішана.

71 Голодуванням називається порушення надходження в організм кормових речовин і води.

Голодування може виникати тільки через нестачу або відсутність тих або інших кормових речовин, а також і внаслідок неможливості проковтування корму, а також коли корми не встигають засвоюватись. Розрізняють голодування повне, неповне і часткове.

Повне голодування - припинення надходження в організм корму і води у всіх видах. Тривалість життя при повному голодуванні залежить від виду тварини, її віку і вгодованості, а також від зовнішніх умов. Великі тварини можуть голодувати довше, ніж дрібні, оскільки в останніх інтенсивніше відбувається обмін речовин і менше ресурсів для поповнення затрат.

При повному голодуванні розрізняють дві стадії:

1) збудження - характеризується підвищенням рефлекторної діяльності, пов'язаної з шуканням корму за кольором, запахом, тощо; при цьому спостерігається посилене слиновиділення, перистальтика та інші функції;

2) пригнічення усіх функцій організму - тварини апатичні, сонливі, в них сповільнені дихання і серцебиття, температура тіла знижена.

Патологоанатомічні зміни при смерті від повного голодування: трупні плями і заклякання виражені слабо, або їх зовсім немає, труп дуже легкий, шкіра зморшкувата, суха, легко відтягується пальцями, жирових відкладень під шкірою, у сальнику, в брижі немає, лише жирові пухлини зберігають жир. Характерною ознакою від голодування вважається серозна атрофія жиру епікарда: об'єм жирової клітковини зберігається, але жир заміщується серозною рідиною, внаслідок чого жирова клітковина набуває напівпрозорого вигляду драглистої маси;

Неповне голодування - існування при зменшеному надходженні в організм необхідних для підтримання життя кормових речовин. При неповному голодуванні тварина може прожити довше, ніж при повному, але патологоанатомічні зміни виражені більш різко, оскільки організм повністю немовби до кінця, використовує свої ресурси, тоді як при повному голодуванні смерть настає не тільки через відсутність поживних речовин і резервів, скільки внаслідок самоотруєння продуктами розпаду власних тканин, які через відсут­ність води можуть швидко і своєчасно видалятись з організму.

Часткове голодування - відсутність у кормовому раціоні якихось окремих, потрібних організмові речовин (води, білків, жирів, мінеральних речовин, вітамінів, тощо).

72) Отруєння сполуками миш’яку.

Місцева дія на тканини характеризується некрозом, набряком, геморагічним запаленням.

При розтині трупів виявляють :

1. в шлунку і кишечнику гіперемія, крововиливи, катарально-геморагічне або дифтеритичне запалення;

2. печінка, серце, нирки в стані зернистої або жирової дистрофії;

3. вмістиме кишечника шоколадно - бурого кольору з запа­хом часнику;'

4. на серозних і слизових оболонках крововиливи.

) Отруєння фосфідом цинку

Патологоанатомічні зміни :                        

1. кров не зсідається;

2. гострий катаральний гастроентерит;

3. жирова дистрофія паренхіматозних органів;

4. крововиливи на слизових і серозних оболонках;

5. набряк і гіперемія легень.

) Отруєння повареною сіллю.

Патологоанатомічні зміни :

1. в шлунку і кишечнику гіперемія, гостре, катаральне іноді геморагічне

запалення, некрози;

2. набряк стінки шлунку;

3. інфаркти в селезінці;

4. гіперемія і крововиливи на слизовій сечового міхура;

5. при хронічному отруєнні - нефрит.

 Отруєння сечовиною.

Патологоанатомічні зміни :

1. труп має запах аміаку;

2. гострий катаральний гастрит;

3. дистрофія, іноді запалення печінки, нирок;

4. набряк легень:

5.)плямисті крововиливи на серозних,слизових оболонках, м’язах.

73 Сепсис ( гр. Septein - гниття) - збірна назва для інфекційних хвороб, що викликаються різними мікробами і їх токсинами, що розмножуються і циркулюють в крові.

Знаходження мікробів в крові називаєтьоя бактеріемією, але не кожна бактерія викликає сепсис, тому що не всі бактерії розмножуються в крові. Сепсис виникає при підвищеній чутливості організму, різко зниженій резистентності організму і високій вірулентності мікробів.

Причини:

1. коки (стафілококи, стрептококи),

2. бактерії (пастерели, сальмонели),

З. бацили (сибіроязвенна паличка).

Віруси і кровопаразити не відносяться до збудників сепсису. Місце проникнення збудника "ворота іфекції". комплекс місцевих змін називається "септичним вогнищем".

Залежно від видів мікробів сепсис розрізняють: стрептококовий, стафілококовий, сибіроязвенний і т.д.

По перебігу: блискавичний, гострий, рідше надгострий і хронічний.

По клініко-морфологічним ознакам: септицемія, піємія, септикопіемія, хроніосепсис.

Патологоанатомічні зміни при септицемії (зараженні крові).

1. Трупне заклякання слабо виражене, або відсутнє.

2. Сильно вражені трупні плями.

З. Труп швидко розкладається.

4. Кров в серці і судинах темна, не зсідається з ознаками гемолізу.

5. Крововиливи на слизових, серозних облонках та внутрішніх органах.

б. Видимі слизові оболонки гіперемовані, жовтушні.

7. Лімфовузли збільшені, на розрізі соковиті.

8. Селезінка збільшена в 2-3 рази, дрябла, темно-вишневого кольору, з поверхні

розрізу знімається зскрібок

9. В паренхіматозних органах жирова і зерниста дистрофія.

10. В легенях набряк, застійна гіперемія, іноді вогнища геморагічної і

катаральної пневмонії.

Піємія - виражається утворенням множинних абсцесів.

Септикопіемія - характеризується поєднанням ознак септицемії та піємії.

Хроніосепсис - наявність довго незаживаючого септичного вогнища і обширних нагноєнь.

74 Сибірка (Antrax) - інфекційна хвороба, що спричиняється Bacillus antracis, характеризується тяжкими септичними змінами та геморагічним запаленням уражених органів.

Збудник утворює капсули і спори, які можуть роками зберігатись в землі. Залежно від клініко - анатомічних змін, локалізації первинного комплексу розрізняють ангінозну, кишкову,  легеневу, шкірну, септичну, апоплексичну форми.

При ангінозній формі уражаються лімфатичні вузли ділянки шиї, серозно-геморагічне запалення глотки і некроз в мигдалинах, спостерігається у свиней.

При кишковій формі - геморагічне запалення і виразки кишечника. Стінка кишечника може потовщуватись до 1 пальця, тьмяна, просочена кров'ю. Вміст кишечника кровянистого кольору. Брижові лімфатичні вузли збільшені, драглистого вигляду, з вогнищами некрозу, геморагічно запалені.

При легеневій формі - геморагічна пневмонія. Уражені ділянки щільні, просочені кров'ю, навколишня тканина гіперемована, набрякла з крововиливами. Бронхіальні лімфовузли серозно-геморагічно запалені.

При шкірній (карбункульозній формі) спочатку припухання тістуватої консистенції, потім шкіра в центрі припухлості чорніє, має вигляд вуглинки. На місці карбункула утворюється виразка з неправильними обрисами, червоним дном, яке сочиться. Частіше буває у людей.

Септична форма ( виникає при проникненні збудника в кров):

1. охолодження трупа сповільнене,

2) заклякання не виражене,

3) черевна порожнина здута,  

4) з ротового отвору, носа, анального отвору витікає кров'яниста, піниста, дьогтеподібна рідина,

5) на слизових і серозних оболонках точкові крововиливи,

6) жовтяничність, гіперемія, крововиливи на кон'юнктиві, в підшкірній клітковині,

7) набряки підшкірної клітковини,

8) кров густа, не зсідається, дьогтеподібна,

9) селезінка збільшена в 2-4 рази, в'яла, з поверхні розрізу зскрібається шоколадна маса,

10) паренхіматозні органи мають вигляд "варених", в стадії зернистої дистрофії.

При апоплексичній формі патологоанатомічних змін нема, крім застійних явищ в головному мозку.

Труп розтинати заборонено, в лабораторію надсилають вухо на якому лежить труп тварини.

75 Емфіземвтозний карбункул - це гостро протікаюча токсикоінфекція, характеризується вогнищевими некрозами м'язів і серозно-геморагічним запаленням оточуючої клітковини. Хворіють врх, дрх.

Збудник - Clostridium chuvoei.

Паталогоанатомічні зміни:

1. труп здутий,

2. в різних ділянках тіла обмежені тістоподібні припухлості, при пальпації відчувається крепітація,

3. шкіра над ними суха, щільна, темнобура,

4. на розрізі підшкірна клітковина вогнищево потовщена, просочена серозно-геморагічним ексудатом,

5. м'язова тканина темно-коричнева, пронизана пухирцями газу, суха, крепітує, при розрізі витікає піниста кров'яниста рідина (м'язи шиї, плечей, крупа, стегон),

6. лімфовузли збільшені, на розрізі соковиті, темно-червоні з крововиливами,

7. в паренхіматозних органах зерниста і жирова дистрофія, з точково-
плямистими крововиливами,

8. в шлунково - кишковму тракті гостро катаральне запалення,

9. в легенях набряк і застійна гіперемія.

В лабораторію надсилають шматочки уражених м'язів і паренхіматозних органів, лімфатичні вузли.

76 Бешиха свиней - це інфекційна хвороба свиней, характеризується явищами септицемії і запальною еритемою шкіри.

Збудник Erysipelothrix insidiosa. Сприятливі свині 3-12 мітсяців.

Форми бешихи.

1. Блискавична (біла бешиха) характерна тим, що на шкірі плями відсутні. На серозних покривах органів поодинокі дрібні крововиливи. Застійна гіперемія і набряк легень. Гостре розширення правої частини серця. Застійні явища в печінці, нирках. Ціаноз шкіри і слизових.

2. Гостра (септична форма) характеризується септичними процесами  і бешиховою еритемою (3-4 дні). На шкірі шиї, підгрудка, черева, внутртшній поверхні стегон синюшно-червоні плями, які при натисканні біліють. Крововиливи на ендокарді, серозних покривах. В паренхіматозних органах зерниста і жирова дистрофія. Селезінка збільшена, дрябла, темно-вишнева. Лімфовузли набряклі. В легенях гостра гіперемія., набряк.

З. Підгостра (кропив'янка) - доброякісна форма (10-12 днів). На шкірі в ділянці шиї, спини, підгрудка, стегон щільні підвищення квадратної або округлої форми 1-5 см, сіро-червоного кольору.

4. Хронічна (1-6 місяців).

Бородавчастий ендокардит, суха гангрена шкіри, фібринозні артрити.

В лабораторію - трубчасту кістку, нирку, селезінку.

На відміну від сибірки (при септичній формі) відсутнє геморагічне запалення з вогнищами некрозу в підщелепових лімфовузлах.

77Туберкульоз - це інфекційне захворювання тварин і людини, що характеризується утворенням туберкулів, на місці локалізації збудника.    

Туберкули мають вигляд від просяного зерна до горошини, в центрі сирниста (казеозна) маса. Розвиток туберкульозу проходить в кілька стадій:

1) первинний туберкульоз (первинний комплекс - повний, неповний, складний), рання генералізація;

2) вторинний туберкульоз (пізня генералізація, туберкульоз окремих органів).

Первинний туберкульоз - стадія туберкульозу, що виникає від первинного

ураження.

Форми первинного туберкульозу.

Повний первинний комплекс (ППК) одночасне ураження будь - якого органа і обслуговуючого лімфатичного вузла.

Повне ураження органу - первинний афект. ППК - первинний афект + ураження лімфовузла. Якщо значна кількість збудника, то ураження виникає на місці контакту. Частіше ППК в легенях має вигляд глобулярної пневмонії, в центрі сирниста маса, зовні грануляційна тканина. Від певного афекту до лімфовузла - сполучнотканинна доріжка. Лімфовузол збільшений, горбистий, повністю казеїнофікується. Туберкульозні вогнища в легенях обвапнюються - утворюється некротична маса. В травному тракті первиний афект локалізується в солітарних фолікулах, в кишечнику, печінці. У корів і кіз первинний афект у вимені.

Неповний первинний комплекс (НПК) ураження лімфовузла без ураження органу.

Зворотного стану - ураження органу без ураження лімфовузла при туберкульозі не буває.

Локалізується  НПК в заглоткових, підщелепових лімфовузлах, бронхіальних, брижових.

Складний первинний комплекс - наявність повних і неповних первинних комплексів у різних системах (в результаті повторних заражень).

Ріст первинного афекту в легенях виявляється залученням до процесу сусідніх альвеол.

Рання регенерація - форма первинного туберкульозу, що характеризується метастазуванням первинних вогнищ при розвиненому комплексі РГ=ПК+генералізація.

Генеративний процес - ураженням багатьох органів і системи. При первинному туберкульозі збудник поширюється лімфогенно, при генералізованій формі всіма шляхами. Рання генералізація закінчується смертю.

Вторинний туберкульоз - розвиток туберкульозу після вилікування від первинного ураження. Виникає в результаті зараження або метастазуванням.

Генералізований процес при наявності загоєного первинного комплексу називається пізньою генералізацією.

Ізольований туберкульоз характеризується відсутністю лімфатичних уражень, палички при цьому поширюються тільки природними каналами. Він частіше виникає в легенях у вигляді чахотки "сухот".

Ацинозна форма сухот характеризується ураженням окремих ацинусів, тобто гроноподібного скупчення альвеол. Це сірувато-білі вогнища 2-3 мм, що нагадують листок конюшини.

Ацинозно-нодозна форма сухот характеризується вогнищами 4-5 мм, які утворюються в результаті злиття ацинусів, нагадують шовковицю.

Лобулярні вогнища не виходять за межі легеневих часток.

Зливна форма характеризується злиттям окремих лобулярних вогнищ.  

Лобарна форма сухот виявляється казеозним перетворенням легеневих долей.

Кавернозна форма характеризується утворенням в легенях каверн (порожнин).

Туберкульоз серозних покривів (перлинна форма) - характеризується численими туберкулами.

Туберкульоз травного і сечового апарату проявляється утворенням виразок з валикоподібними краями, сірувато-білим дном.

Туберкульоз вимені.

1. Галактофорит - ураження молочних ходів, під слизовою оболонкою яких утворюються туберкульозні вогнища і виразки.

2. Туберкульозний казеозний мастит - у вимені казеозні некротичні ділянки.

3. Туберкульозний продуктивний мастит - розростання білої щільної,
грануляційної тканини.

У курей особливості туберкульозу - міліарні ураження печінки, селезінки, нирок, очеревини. Виразки у яйцепроводах.

У свиней туберкульоз проявляється НПК глотки і кишечника, тобто обмежується ураженням підщелепових, заглоткових і брижових лімфовузлів.

Рідко буває ППК з утворенням первинного афекта в глотці у вигляді туберкульозної виразки.

У кіз описаний первинний комплекс в легенях і туберкульозне ураження вимені.

Вівці стійкі до туберкульозу, у них проходить швидке звапнення та інкапсуляція туберкульозних вогнищ.

У собак спостерігається первинний комплекс в легенях і генералізація, але замість казеозної маси - гній.

Коні стійкі навіть при позитивній реакції, виявляють туберкули з однорідної сірувато білої тканини.

Диференціальний діагноз.

Від паразитарних вогнищ відрізняється тим, що некротична маса з паразитарних вогнищ легко вилущується, як горіх, і від псевдотуберкульозу (не уражені лімфовузли).

78 Паратуберкульоз - це хронічне захворювання врх, що характеризується продуктивним запаленням кишечника. Рідко хворіють вівці, кози, верблюди. Патологоанатомічні зміни.

1) Труп виснажений.

2) Ділянка анального отвору забруднена каловими масами.

3) В клубовій, порожній кишках складки подібні до мозкових закруток або каракулевої шерсті. Оболонка потовщена, покрита масою, що нагадує борошняну бовтанку.

4) Брижові лімфатичні вузли збільшені, в стадії серозного запалення.

5) В мазках з поверхні розрізу кишки знаходять кислотостійкі палички.

В лабораторію надсилають уражений кишечник, брижові вузли.

79 Бруцельоз - хронічна інфекційна хвороба викликається бактеріями з роду Brucella і характеризується ураженням ретикулоендотеліальної системи.

Хворіють всі види тварин, птиця і людина. У великої рогатої худоби, свиней, овець, кіз - ензоотії.

У коней, верблюдів, птиці - спорадичні випадки. Зараження: аліментарно, при спаровуванні, при попаданні збудника на слизові оболонки. Аборти у корів на 5-8 місяці, у овець і кіз на 3-5, у свиней на будь-якому місяці.

Патологоанатомічні зміни у великої рогатої худоби.

1) В матці гнійно-катаральне запалення: стінка матки потовщена, слизова набрякла, гіперемована, карункули збільшені темно-червоні з крововиливами і тьмяними сірувато - жовтими вогнищами некрозу.

2) Плодові оболонки набряклі, драглисті, з крововиливами.

3) Між  маткою  і хоріоном  ексудат,  що  містить  фібрин,  гній.  Тяжкий
запальний процес і некроз материнської плаценти  порушує живлення плоду і являється причиною його смерті і аборту. Плід абортується або муміфікується.

4) У плоду картина сепсису: множинні крововиливи на серозних і слизових
оболонках,  серозно - геморагічний  набряк п ідшкірної к літковини  і пупкового
канатика,  некротичні  вогнища  в  печінці,  збільшення лімфовузлів і селезінки,
в сичузі мутна рідина.

5) У тільних корів крім метриту серозно - слизовий вагініт.

6) Інтерстиціальний мастит, рідше гнійно - фібринозний, молочна залоза
збільшена, щільна з некротичними вогнищами або гнійниками.

7) Пахові і надвимені лімфовузли збільшені, іноді з вогнищами некрозу і абсцесами.

8) Гострий інтерстиціальний нефрит.

9) У биків гнійні орхіти, епідидиміти (сім’яники  збільшені  до  розмірів
голови  дитини,   їх  оболонки  зростаються,  на  розрізі  вогнища  некрозу і
абсцеси). Статевий член припухлий, з вузликовим сипом.

У овець і кіз в матці запалення не розлитого характеру, а обмежене карункулами.

Через 5-6 днів після аборту на слизовій матки вогнища з просяне зерно з некротичним центром.

Лімфовузли, печінка, нирки, селезінка збільшені внаслідок дифузного розростання юних сполучнотканинних клітин, а також у вигляді вузликів з некротичним центром.

У свиней затримка посліду рідко. На слизовій матки - міліарні вогнища з некротичним центром.

1. Лімфовузли збільшені, мозковидні з некротичними вогнищами.

2. Серозно-фібринозне або гнійне запалення суглобів (ліктьового, колінного, кульшового, плечового), що приводить до їх нерухомості (анкілоз).

3. Інкапсульовані   абсцеси  в  ділянках  з'єднання  хребців,  вони  можуть
сполучатись  з  спинномозковим  каналом  і  викликати  запалення  снинного
мозку.

У коней метритів і абортів не буває. Абсцеси в ділянці холки і потилиці, киста яєчників.

В лабораторію надсилають абортований плід і плодові оболонки.

80 Чума свиней (Pestis suum) - гостре вірусне захворювання свиней, що характеризується геморагічними змінами, а при тривалому перебігу ускладнюється пастерельозом або сальмонельозом. Зараження проходить контактно або аліментарно. В чистому вигляді перебіг чуми гострий.

При ускладненні сальмонельозом утворюється кишкова форма чуми, при ускладненні пастерельозом - грудна форма, при ускладненні некробактеріозом - некротичні зміни.

Септична форма проявляється такими патологічними змінами.

1. Кон’юнктива набрякла, гіперемована, витіки клейкої рідини, на кон’юнктиві крововиливи.

2. Ціаноз слизових оболонок.

3. На шкірі плямисті крововиливи.

4. Лімфатичні вузли сіро-червоні, облямовані темно - червоними прошарками, мраморні на розрізі.

5. Селезінка набрякла, гіперемована, дрябла.

6. На плеврі, очеревині, епікарді, слизових оболонках точково-плямисті крововиливи.

7. Геморагічний гломерулонефрит, нагромадження кров'яного ексудату в мальпігієвих клубочках, крововиливи під капсулу нирок, в ниркову миску.

8. В паренхіматозних органах зерниста дистрофія.

Кишкова форма - виникає при ускладненні сальмонельозом.

В товстому кишечнику утворюються чумні бутони, плоскі схожі на ґудзик вогнища дефтеритичного запалення, розміром від сочевиці до 20-копійчаної монети, іноді вони зливаються у стрічки.

Грудна форма - виникає при ускладненні пастерельозом у дорослих свиней.

1. Легені гепатизовані мармурового вигляду, з сірувато-жовтими вогнищами некрозу.

2.Фібринозний плеврит і перикардит.

При ускладненні некробактеріозом виявляють гангренозні зміни в шлунку і кишечнику, слизова оболонка має вигляд чорно-коричневого струпа.

Диференціювати від бешихи.

При чумі крововиливи на шкірі, крововиливи в нирках, геморагічний гломерулонефрит, запалення товстого кишечника лімфовузли мраморного вигляду. При бешисі гіперемія шкіри, запалення тонкого кишечника

В лабораторію - внутрішні органи, лімфовузли, трубчасту кістку.

81 Чума птиці - це гостре заразне захворювання, що викликається фільтрівним вірусом. Сприятливі до захворювання кури, індики. Протікає блискавично, гостро, підгостро.

Патологоанатомічні зміни.

1. Ціаноз гребня і сережок.

2. Крововиливи на серозних і слизових оболонках.

3.Точкові крововиливи у вигляді пояска на місті переходу залозистого

шлунка в м'язовий і тонкої кишки в товсту.

4. Серозний набряк підшкірної клітковини, гортані, шиї, грудей, наявність серозно-фібринозного ексудату в грудочеревній порожнині, перикарді, повітря носних мішках.

5.Набряк і гіперемія головного і спинного мозку.

6. Дистрофія міокарда, печінки, нирок.         

Диференціювати від холери, при якій характерне ураження кишечника. В м'язовому шлунку серозно-фібринозне запалення, відокремлення кутикули, крововиливи на слизовій. В залозистому шлунку катаральне запалення з фібринозно-некротичними вогнищами.

В лабораторію - трупи птиці.

82Хвороба Марека - це вірусне висококонтагіозне захворювання птиці, що характеризується парезами і паралічами, розладами зору, утворенням лімфоїдних пухлин в органах і тканинах.

Патологоанатомічні зміни.

1. Райдужна оболонка очей сіро-білого кольору, зіниця деформована.

2. Уражаються сідничні, поперекові, плечові нерви.

З. Пухлини в яєчниках, сім'яниках.

4. Ураженні нерви потовщенні сіро-білого кольору.

5. Печінка, селезінка, нирки збільшенні, сіро-червоного кольору.

6. Пухлинні лейкозні розростання в серці, легенях, підшлунковій залозі.

Найбільш сприятливі до хвороби курчата в перші два тижні життя.

Джерело зараження: виділення злущеного епітелія пірйових фолікулів, лупа, виділення дихального і травного трактів. У зараженої птиці вірус розноситься лейкоцитами і розмножується в клітинах лімфоїдних органів. Перебіг залежить від вірулентності віруса. В лабораторію - труп птиці.

83 Bicna (Variola) - вірусне захворювання, що характеризується вісп'яною екзантемою.

Хворіють ссавці, найтяжче переносять вівці. Зараження проходить при контакті.

Віспа має п'ять стадій:

1. Розеола - темно-червоні плями на шкірі з неправильними обрисами, що нагадують контури троянди;

2. Папули - плоскі тканинні вузлики, розміром до сочевиці, являють собою вогнища набряку шкіри;

3.Везикули - тонкостінні пухирці, що утворюються під епідермісом внаслідок нагромадження серозного ексудату;

4. Пустули - тонкостінні гнійні пухирці, які всередині мають "пупкоподібне" вдавлювання;

5.Струп - утворюється після розриву і спадання пустул.

Розрізняють кам'яну віспу, при якій висипи розвиваються тільки до стадії папул.

Зливна форма - характеризується великими розмірами везикул і пустул, які зливаються.

Чорна віспа - характеризується еміграцією в порожнину везикул еритроцитів. Це найбільш злоякісна форма.

У овець уражається весь шкірний покрив, особливо в ділянці черева і внутрішній поверхні кінцівок, гнійно-катаральний риніт.

У свиней розвивається генералізована форма.

У великої рогатої худоби уражається вим'я і мошонка у самців.

У коней віспа у формі мокрецю - ураження на шкірі, вінчика копит, у ротовій порожнині.

У птиці є три форми віспи:

вісп'яна - уражається шкіра де відсутні пух і пір'я;

дифтеритична - уражаються слизові оболонки;

мішана.

1. Вісп'яна форма - рогоподібні бляшки, крихкі, складаються з жироподібної сіро-жовтої маси, кон'юнктивіт, кератит.

2. Дифтеритична форма - характеризується появою висівкоподібних накладень і фібринозних бляшок на слизових оболонках рота, глотки,  стравоходу. При видаленні бляшок утворюється поверхнева рана. Паренхіматозні органи в стані зернисто-жирової дистрофії.

3. Мішана форма

В епітеліальних клітинах шкіри виникають включення, тільця Гварнері, а у птиці тільця Боллінгера. Діагностичного значення вони не мають.

84 Сказ (Rabiens) - вірусне захворювання тварин і людини, що викликається нейротропним вірусом і характеризується запальними змінами в центральній нервововій  системі. Зараження передається через покуси. Інкубаційний період від 3 днів до 3 років. По організму вірус поширюється нейрогенним шляхом.

Хвороба проявляється в буйній або тихій формі і закінчується смертю.

Патологоанатомічні зміни.

І. Труп швидко заклякає.

2. Наявність ран на шкірі, внаслідок буйної поведінки тварин.

З. Ссадини в області глотки і стравоходу внаслідок проковтування сторонніх предметів.

4. На слизовій шлунку, 12-и палої кишки крововиливи, які виступають над поверхнею кишечника.

5. Набряк і гіперемія головного мозку.

6. B амонових рогах мозку локалізуються тільця Бабеша-Негрі.

В лабораторію - голова в поліетиленовій упаковці і ящику.

85 Антиномікоз - захворювання парнокопитних тварин і людей, яке характеризується   хронічним   гнійним запаленням або реактивним розростанням сполучної тканини в уражених органах.

Збудник хвороби - променистий гриб Streptothrix actinomyces. Сприятливі врх, дрх, буйволи, свині.

Зараження відбувається при забрудненні грибом ран, при поїданні корму інфікованого грибом, вдиханні пилу, що містить гриб.

Характер змін залежить від резистентності організму і вірулентності гриба, внаслідок чого вогнища уражень можуть бути в двох формах:

1/множинних інкапсульованих абсцесів, або

2/ продуктивного запалення навколо колоній гриба.

Первинні вогнища виникають в воротах інфекції: частіше в ротовій порожнині /на яснах, язику, внутрішній поверхні щік/, в кишечнику, в легенях, на шкірі. Зміни можуть бути пухлинного або виразкового характеру. В першому випадку утворюються актиномікоми - пухлинні розростання, розміром до кулака, які містять багаточисленні порожнини, заповнені гноєм, відокремлені дна від одної сполучнотканинними прошарками.

Актиномікозний гній відрізняється від бактеріального тим, що він не має запаху, нагадує м'який пластилін /не забруднює рук/, в ньому можна виявляти дрібні жовтуваті пісчинки - дузи /колонії/ променистого гриба. При продуктивній реакції актиномікома схожа на фіброму - сполучнотканинну пухлину з краплинками жовто-коричневих друз гриба.

Уражені щелепи деформовані. Розміщення зубів порушується, іноді випадають зуби. Кісткова тканина пухлиноподібно розростається, має комірчастий вигляд.

При виразковому ураженні язика, кишечника, шкіри виявляють дефекти, неправильно - опуклої форми з валикоподібними краями. Іноді на дні язика утворюються грибоподібні розростання, які підвищені над краями виразки. В грануляційній тканині виразкових уражень розміщені інкапсульовані гнійнички.

При попаданні збудника в кров ураження можуть бути в печінці, селезінці, нирках, в міокарді, кістках.

Діагноз підтверджують при мікроскопічному виявленні гриба.

Диференціальний діагноз. Актиномікоз слід відрізнити від актинобацильозу (проактиномікозу, псевдоактиномікозу). До нього сприятливі врх, вівці, свині, олені. Поражаються м'які тканини голови (шкіра, губи, щоки, язик);  шиї, лімфовузли, іноді внутрішні органи (легені, печінка селезінка, нирки), де утворюються інкапсульовані абсцеси з густим зеленувато - жовтим гноєм.

86 Аспергільоз - захворювання птиці, рідше ссавців, яке характеризується бронхопневмонією і запаленням інших органів на місці розростання плісневого гриба з роду Aspergillus.

Плісневі гриби виявляють на стінках в сирих приміщеннях, кормах, підстильці, забарвлюючи їх в сіро - чорний колір.

Сриятливі курчата, індюшата, рідше лошата, телята, поросята, ягнята та інший молодняк, ослаблений внаслідок порушень умов утримання і годівлі. Тварини заражаються при поїданні заплісневілих кормів; або при вдиханні пилу, що містить плісень.

Розрізняють дві форми аспергільозу:

1/первинний аспергільоз - хвороба, як самостійно викликається грибом, 2/вторинний аспергільоз - виникає, як ускладнення при інших хворобах.

Патологоанатомічні зміни.

На слизовій оболонці бронхів, а у птиці крім того на внутрішній поверхні повітряносних мішків плісневидні відклади брудо - зеленого кольору, які іноді закупорюють бронхи. Під відкладами слизова оболонка запалена, з виразками. В легенях, у птиці і в печінці розміщені вогнища з крихкоподібним вмістом, оточені червоним ланцюгом запальної тканини (перифокальне запалення). На плеврі, очеревині вогнищеві відклади, які складаються з фібрину, забарвлені плісневим грибом в брудо - зелений колір. Така ж маса між органами черевної порожнини.

Диференціальний діагноз.

Від туберкульозу аспергільоз відрізняється плісневим забарвленням сирнистих мас і наявністю міцелія при мікроскопії.

87 Піроплазмоз.

Гостропротікаюча хвороба тварин, що викликається  найпростішими з роду Piroplazma

врх  - Piroplazma bigeminum ( переносник - кліщі з роду Boophilus);

дрх - Piroplazma ovis (переносник - кліщі з роду Rhipicephalus);

коней - Piraplazma caballі (переносник - кліщі з роду Dermacentor, Hyalloma);

собак - Piroplazma canis (переносник - кліщі з роду  Dermacentor).

Зустрічається в східних республіках.

Піроплазми потрапляють в кров з слиною кліщів, занурюються в еритроцити, розмножуються в них, руйнують, звільняються і заглиблюються в нові.

Клінічно: гарячка, анемія і жовтушність, гемоглобінурія, збільшення лімфовузлів.

Паталогоанатомічні зміни.

І. Слизові оболонки очей, носа, рота, слизові і серозні внутрішніх органів

анемічні, жовтушні з крововиливами.
2. Кров рідка, погано зсідається.                     

З. Селезінка збільшена 1,5-2 рази, дрябла, темно-червона, на розрізі паренхіма  

виходить за межі капсули, знімається кашкоподібний зскрібок.

4. В печінці, нирках застійна гіперемія, зерниста дистрофія, крововили­ви.

5. Права частина серця розширена, міокард в'ялий, блідий, нагадує варене м'ясо,   

в епікарді і ендокарді точково-плямисті крововиливи.

6. Сечовий міхур розтягнутий, переповнений темно-червоною сечею, на

слизовій - точкові крововиливи.

7. В книжці - сухі крихкоподібні кормові маси.

8. В кишечнику катаральне запалення, з крововиливами.

9. Легені наповнені кров'ю, набряклі, тістоподібні.

10.Головний мозок і оболонки гіперемовані, набряклі з точковими

крововиливами.

Діагноз ставлять комплексно: по основі епізоотологічних даних, клініки, патологоанатомічних змін, з обов'язковим дослідженням мазків крові.

88 Фасціольоз  викликається фасціолою звичайною Fasciola hepafeica і гігантською - Fasciola gigantica. Хворіють вівці, врх, кози, свині, коні.

Протікає гостро і хронічно.

При гострому перебігу фасціольозу, що відповідає періоду міграції юних форм паразитів - печінка збільшена, наповнена кров'ю, під капсулою крововиливи, темно-червоні тяжі довжиною 5-12 мм з крововиливами і послідуючим рубцюванням. Фасціол виявляють в легенях, лімфовузлах, селезінці.

При хронічному перебігу трупи виснажені, в підшкірній клітковині серозні інфільтрати, слизові жовтушні. Печінка збільшена, щільна, горбиста, нерівномірно забарвлена в світло-зелено-коричневий і сірувато-жовтий колір. Стінка жовчних ходів потовщена, щільна, біло-жовтого кольору, звапнюється або проростає сполучною тканиною. В просвіті жовчних ходів слизиста зеленувато-коричнева маса, що містить фасціол.

89 Ехінококоз- хвороба ссавців і людини, яка викликається личинковою
формою цестоди.

Дефінітивні живителі - собаки,  вовки, лисиці, проміжні живителі - копитні і людина.

Ехінококові міхури локалізуються в легенях, печінці, селезінці, нирках, лімфовузлах. Вони округлої форми сірувато-білого, жовтуватого кольору, напівпрозорі, заповнені рідиною. На внутрішній стінці сколекси розміром з макове зерно. У великих міхурах дочірні і внучаті міхури. При змертвінні ехінококовий міхур спадаеться, вмістиме перетворються в сирнисту масу, яка піддається звапненню, інкапсуляції. Уражені органи збільшені за рахунок міхурів, поверхня їх нерівна, паренхіма атрофована. Статевозрілі ехінококи локалізуються в кишечнику собак.

90/ Диктіокаульоз - викликається нематодами з роду Dyctiocalus, паразитуючими в легенях і бронхах.

Хворіють телята і ягнята. Заражаються при заковтуванні інвазійних личинок диктіокаул розом з кормом і водою. З шлунково - кишкового тракту личинки по лімфатичних і кровоносних судинах проникають в легені, де стають статевозрілими. Протікає гостро і хронічно.

При гострому перебігу і слабій інвазії у каудальних краях діафрагмальних долей легень виявляють ущільнені, червоно-сірі чи сірувато-жовті щільні лобулярні вогнища На розрізі вони мають багатогранну форму. В просвіті бронхів цих ділянок слизисто-гнійний ексудат і статевозрілі гельмінти. Слизова набрякла, червона, вкрита слизом. При високому ступені інвазії кількість паразитів збільшується, вони сплітаються в клубочки і заповнюють бронхи. Утворюються численні щільні пневмонічні ділянки. Поряд утворюються ателектичні вогнища синьо-червоного кольору, сухі на розрізі, не рідко й емфізематозні ділянки. Середостінні і бронхіальні лімфовузли збільшені, сірувато-червоні, сухі.

При хронічному перебігу пневмонічні вогнища обширні, сіро-жовті, щільні, пророслі сполучною тканиною. В бронхах паразити і крихка слизисто - гнійна маса, стінки їх потовщені, слизова - тьмяна, шорохувата.

Познавательные статьи:



Как правильно слушать собеседника

Типичные ошибки при выполнении бросков в баскетболе

Принятие христианства на Руси и его значение

Средства массовой информации США