Порушення функцій - functio lease.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 5Следующая ⇒

Гіперемія (грецьк. гіпер - надмірно, гайма - кров) - це переповнення судин кров'ю. Розрізняють артеріальну і венозну гіперемію.

Артеріальна гіперемія - переповнення судин артеріальною кров'ю, внаслідок посиленого припливу, при нормальному відтоці.

Причини цієї гіперемії: порушення функції судинорухливих нервів, дія фізичних чинників (масаж, тепло, електричне проміння), хімічні подразнення (скипидар), порушення розподілу крові - тимпанія, функціональні навантаження.

Ознаки артеріальної гіперемії:

1) почервоніння тканин із-за підвищеного вмісту крові, багатої киснем, і  

       відбувається заповнення цією кров'ю раніше спалих судин;

2) підвищення місцевої температури із-за посиленого надходження крові з

       внутрішніх органів і підвищеного обміну речовин в цій ділянці;

3) збільшення органу в об'ємі за рахунок переповнення його судин кров'ю;

4) збільшення кількості видимих судин внаслідок заповнення кров'ю

       раніше спалих судин;

посилення пульсації судин.                                        

 Венозна гіперемія - переповнення вен кров'ю. Вона розвивається при нормальному припливі крові і  сповільненому відтіканні крові, (пасивна, застійна).

Розрізняють гостру і хронічну венозну гіперемію.  Гостра венозна гіперемія характеризується короткочасним затриманням венозної крові, яка відтікає від органу. Це розвивається в результаті дії механічних чинників. Наприклад, накладання джгута, пов'язки, при скупченні газів в шлунково-кишковому тракті, водянистої рідини в природних порожнинах.

Ознаки гострої венозної гіперемії:

1. синюшно-червоне забарвлення органу,

2. з поверхні розрізу стікає багато крові,

3. під мікроскопом видно розширені венозні та капілярні судини наповнені

       кров'ю,

4. орган збільшений в об'ємі.

Якщо усунути причину, що викликала гіперемію, орган набуває норма­льного вигляду.

Хронічна венозна гіперемія розвивається при тривалому затрудненому відтоку крові, наприклад, при здавлюванні вен пухлинами, спайками сполучної тканини.

Ознаки хронічної венозної гіперемії:

1. розширення венозних судин і капілярів;

2. іржаво-буре забарвлення органу внаслідок нагромадження гемосидерину;

3. набряк і атрофія органу;

4. розростання в органі сполучної тканини.

2 Анемія (недокрів'я, ішемія) - місцеве недокрів'я, обумовлене недостатнім

припливом артеріальної крові до органу.

Залежно від причин виникнення розрізняють слідуючі види анемії:

Ішемію ангіоспастичну (рефлекторну) - із-за спазму артерій при дії подразників (біль).

Ішемію обтураційну - внаслідок утворення перешкод для проходження крові всередині судин (тромб, емболія).

Ішемію компресійну - при здавлюванні артерій пухлинами, рубцевою тканиною.

Ішемію в результаті перерозподілу крові при швидкому її відтіканні (при тимпанії рубця).

3 Тромбоз - це утворення кров'яних згустків в судинах при житті організму.

Завдяки тромбозу в звичайних умовах припиняються кровотечі. При
гемофілії здатність до тромбозу понижена і тому тварини весь час знаходяться
під загрозою крововтрат.

    За зовнішнім виглядом і залежно від будови тромби бувають:

гіалінові, білі, червоні, мішані.

Гіалінові тромби утворюються в капілярах і дрібних судинах, являють
собою однорідну прозору масу, що заповнює судини. Вони утворюються
внаслідок злипання еритроцитів і зсідання плазми крові при опіках,
обмороженнях.   •

Білі тромби - являють собою сірувато-білу масу, щільної консистенції, Складаються з склеєних тромбоцитів, лейкоцитів, фібрину, утворюються при сповільненні течії крові.

Червоні тромби - це щільна криваво-червоного кольору маса, що утворюється при швидкому зсіданні крові і складається з плазми з всіма форменими елементами. Виникають при ушкодженні судин, при швидкій зупинці течії крові.

Мішані тромби мають строкатий вигляд, складаються з білої і червоної ділянок, утворюються при зміні умов тромбоутворення.

Розрізняють тромби залежно від ступеня закриття просвіту кровоносних судин:

закупорюючі тромби, які заповнюють весь просвіт судин. Утворюються переважно в дрібних судинах.

пристінкові тромби заповнюють тільки частину просвіту судин, утворюються в великих судинах внаслідок склеювання тромбоцитів і нашарувань фібрину. У них розрізняють головку (місце прикріплення до стінок судин), тіло (найбільша його частина), яка закінчується хвостиком (частина, що знаходиться в просвіті судин).

Закінчення тромбозу може протікати по різному.

1. Тромби можуть розплавлятись:

асептично - під впливом протеолітичних ферментів крові (лейкоцитів) і септично - під дією мікробів, що проникають в масу тромбу (може супроводжуватися септикопіємією).

2. Організація тромбу характеризується проростанням його сполучною тка­ниною, що відбувається разом з його розсмоктуванням.

3. Каналізація тромбу - утворення в його масі судинних ходів, через які може відновлюватись кровообіг. в судинах. Канали і щілини вистилаються ендотелієм і перетворюються в судини.

4. Петрифікація - відкладання в крові солей кальцію, що приводить до утворення судинних каменів - артеріолітів і флеболітів.

4 Емболія - закупорка судин частинками (емболами), яких в нормальній крові немає. Емболи бувають внутрішнього і зовнішнього походження. Емболи внутрішнього походження:

1) шматочки тромбів, що відірвалися (тромбоемболія),

2) мертві шматочки тканин (частини серцевих клапанів при виразковому ендокардиті, частинки печінки при некрозі),

3) шматочки ушкоджених тканин (кістковий мозок при переломах кісток),

4) частини пухлинних уражень (рак, саркома),

5) частинки запальних випотів (гній).

Емболи зовнішнього доходження:
личинки паразитів, бактерії, гриби, повітря, що всмоктується в кров при ушкодженні вен,  речовини, що вводять в кров і які не змішуються з нею (скипидар).

Сторонні частинки, що потрапили в кров, переносяться з кров'ю і затримуються в невеликих судинах.

Емболія органів, що мають розгалуджену кровоносну систему, не викликає значних змін внаслідок розвитку кровообігу по навколишніх судинах, а емболи інкапсулюються або розсмоктуються.

Емболія артеріальних судин викликає інфаркти, на місці закупорки судин виявляють емболи з нашаруванням крові.

Якщо ембол - живий матеріал, то на місці закупорки розвивається патологічний процес. Якщо туберкульозні палички - розвивається туберкульоз. Якщо гнійні стрептококи - розвивається гнійний процес.

Інфарктом називається некроз тканин внаслідок припинення доступу крові до ділянки органу. Інфаркти виникають внаслідок тромбозу, емболії, спазму судин. Вони спостерігаються в органах, де слабо розвинені анастомози між артеріальними судинами (нирки, селезінка, серцевий м'яз, мозок).

Білий інфаркт утворюється при повній закупорці живильної судини і анемії органу. Він має сірувато-білий колір і називається ще анемічним, відмежований від оточуючої тканини. Зустрічається в селезінці, нирках.  

Червоний інфаркт (геморагічний) - це ділянка криваво-червоного кольору, утворюються при неповній закупорці живильної судини і при гіперемії ураженого органу. Зустрічається в легенях, кишечнику, рідше в нирках,

селезінці.

Мішаний інфаркт - утворюється при порушенні кровообігу, коли орган знаходився спочатку в стані анемії, а потім в стані гіперемії, тому ділянка інфаркту в центрі буде мати білий колір, а периферична частина-червоний.

5Кровотеча - це вихід крові за межі кровоносних судин.

Залежно від причин розрізняють:

1. кровотечі від розриву судин,

2. кровотечі від роз'їдання судин,

3. кровотечі від підвищеної проникності судин.

Розрив судин спостерігається при механічних травмах. Залежно від виду пошкодження судин розрізняють кровотечі:

1. Артеріальні, які характеризуються витіканням струменя крові червоного кольору з поштовхоподібним ритмом.

2. Венозні, які характеризуються витіканням струменя темно-червоного кольору без пульсації.

Капілярні кровотечі характеризуються появою крапель крові

Кровотечі, що виникають при підвищеній проникності судин (крововиливи) характеризуються виходом крові в міжклітинні простори або в тканини. Виникнення їх пов'язане з ураженням капілярів, рідше дрібних вен і артерій. Причинами є інфекційні захворювання (сибірка, чума, бешиха). В залежності від величини і форми крововиливи поділяються на:

1. Гематоми - пухлиноподібні вогнища крововиливів, які розвиваються при пошкодженні дрібних вен і артерій і характеризуються утворенням порожнин наповнених кров'ю. Розмір гематоми буває від горошини до кулака дорослої людини. На розрізі виявляють згусток крові, гематоми можуть розсмоктуватись, піддаватись організації або інкапсуляції.

2. Синці - це великі плоскі криваво-червоні плями, які мають різні межі і розвиваються при пошкодженні капілярів. Виникають при ударах, при

токсичній дії. Спочатку вони яскраво-червоні, потім з втратою кисню в крові синіють, потім в міру розпаду еритроцитів і перетворення гемоглобіну в гемосидерин жовтіють і зникають.

Синці потрібно відрізняти від трупних плям, які розташовуються тільки на нижній стороні трупа, не мають чітких меж і на розрізі не мають згустків крові. Місце утворення синців не залежить від положення трупа, вони мають чіткі межі, на розрізі видно темну кров.

3. Точково-плямисті крововиливи мають вигляд плоских криваво-червоних плям, розміром від краплини до 3 - 4 мм в діаметрі, розміщуються на слизових оболонках.

6 Тканинною рідиною називають рідке середовище, яке заповнює міжклітинні і міжтканинні простори. Вона утворюється з плазми крові , що просочується через стінки капілярів і надходить у лімфатичні судини. Порушення циркуляції тканинної рідини проявляється набряком і водянкою, а сама рідина називається трансудатом.

Набряк - це надмірне накопичення трансудату в сполучній тканині. Трансудат являє собою безбарвну, водянисту, злегка мутнувату рідину, що містить 0,5-3% білків.

В залежності від причин розрізняють:

Застійні набряки - розвиваються при недостатній роботі серця, при здавлюванні вен, при тромбозах, емболії. При цих процесах кров затримується в венах, кров'яний тиск у них підвищується, змінюється колоїдний стан стінки судин. Все це підвищує проникність судин і перешкоджає зворотньому всмоктуванню тканинної рідини.

Ниркові набряки - виникають при запальних і дистрофічних змінах в нирках. Внаслідок чого порушується виділення сечі, нагромаджується хлористий натрій в тканинах, який притягує і утримує воду.

Нейротичні набряки - виникають при ураженнях центральної і вегетативної нервової системи.

Кахексичні набряки - виникають при порушенні процесів живлення і обміну речовин, які приводять до порушення колоїдного стану білків, які здатні утримувати воду. Такі набряки виникають при голодуванні, недокрів'ї, при хронічних захворюваннях.

Токсичні набряки виникають при дії отруйних речовин на судинорухові нерви і тканинні елементи, що підвищує проникливість судин і вологоутримуючу здатність тканин (припухання шкіри при укусах комах, змій).

   Водянка - нагромадження трансудату в якій-небудь природній порожнині.

Водянка черевної порожнини (асцит) виникає при застої крові в ворітній вені, при уражені печінки (цироз, пухлини), при серцевій недостатності.

Водянка грудної порожнини (гідроторакс) виникає при набряку легень, при порушенні крово- лімфообігу грудної ділянки.

Водянка порожнини серцевої сорочки (гідроперикард) виникає при розладах кровообігу в кровоносній системі серцевого м'яза і в судинах, що відходять від серця.

Водянка шлуночків мозку (гідроцефалюс) виникає при порушенні зв'язку внутрішньомозкових порожнин і кровоносної системи мозку.

При асциті кількість трансудату 50-100л. Нагромадження трансудату приводить до розширення порожнин, до здавлювання органів, що знаходяться в цій порожнині. Органи зміщуються, атрофуються, порушується їх функція.

7 Атрофія- (грецька -а- заперечення, трофе - живлю) - зменшення органу або його паренхіматозних елементів. Виникає внаслідок зниження обмінних процесів в тканинних елементах.

Фізіологічна атрофія - закономірний атрофічний процес, що виникає при природному розвитку організму.

1. Вікова інволюція - атрофія органів з певним віком. Наприклад,
атрофія загрудинної залози до моменту статевого дозрівання, атрофія
пупкових судин після народження.

2. Стареча атрофія- природна атрофія органів, що розвивається до кінця життєвого циклу. Наприклад, у самок старих тварин атрофуються яєчники. Це незворотний процес.

3. Періодична атрофія - проявляється періодично і пов'язана з фізіологічними особливостями організму. Наприклад, зміна шерстного покриву, інволюція молочної залози між лактаціями, інволюція матки між вагітностями.

Патологічна атрофія виникає при дії різних чинників.

Атрофія від дії фізичних чинників:

• від тривалого тиску на орган пов'язок, збруї, пухлин, паразитів;

• від дії рентгенівських променів атрофуються лімфовузли, статеві залози.

Атрофія від дії хімічних чинників:

• при тривалому введенні в організм йоду;

• при згодовуванні недоброякісних кормів.

Гормональна атрофія - виникає при порушенні діяльності залоз внутрішньої секреції. Наприклад, при кастрації самок атрофується матка.

Нейротична атрофія - виникає при парезах і паралічах - в разі порушення цілосності нервових стовбурів і уражень центральної нервової системи.

Циркуляторна атрофія - розвивається при нестачі надходження крові до органів. При зменшенні просвіту судин, при тромбозах.

Функціональна атрофія - виникає в разі недостатності діяльності органу або надмірного навантаження. Наприклад, атрофія м'язів при недостатньому фізичному навантаженні.

Атрофія від голодування - розвивається при нестачі поживних речовин.

Патогенез атрофії полягає в тому, що коли до клітин надходить мала маса кількості речовин, то обмін речовин знижується і зменшується об'єм клітин, що називається простою атрофією, або зменшується кількість клітин — нумеративна атрофія.

До атрофічних змін найбільш чутливі високодиференційовані тканини (м'язові волокна, печінкові клітини).

Атрофії характеризуються такими ознаками:

1. Зменшення об'єму і маси органу (порівнюють парні органи), витончення країв непарних органів. При розростанні жирової і сполучної тканини об'єм органів може збільшуватись.

2. Змінюється забарвлення, виникає блідість при недокрів'ї, може бути сірувато-жовте забарвлення - при розростанні сполучної і жирової тканини; буре забарвлення - при нагромадженні ліпофусцину.

3. Консистенція органу щільна внаслідок розростання волокнистої
сполучної тканини.

4. Поверхня органів може бути дрібногорбистою або зернистою.

5. Спостерігається пропорціональне зменшення порожнин і витончення стінок органу (концентрична атрофія). Може бути витончення стінок органу і збільшення порожнин, але об'єм органу не змінюється (екстентрична атрофія).

При будь - якому виді атрофії функція органу знижується. Якщо атрофія не досягла високого ступеня, то при усуненні причин, що її викликали, орган відновлюється морфологічно і функціонально.

Глибокі атрофічні зміни в органах і стареча атрофія — незворотні.

8   Некрозом називається відмирання тканин і клітин при житті організму.

Процес від моменту дії шкідливого чинника до некрозу називається некробіозом.

За походженням некрози бувають фізіологічні і патологічні.

Фізіологічний некроз - закономірне відмирання клітин у живому організмі і заміна їх новими, подібними. За даними Лук'янова в організмі здорової людини кожної секунди гине до 125 млн клітин, щоденно гине 350-400 млрд. еритроцитів і стільки ж утворюється заново. Це закономірний процес.

Патологічний некроз - змертвіння частин живого організму під дією шкі­дливих чинників.

Він є прямий і непрямий.

Прямі некрози виникають на місці безпосередньої дії патогенних агентів (електротравма, опік, обмороження, луги, кислоти, гриби, паразити).

Непрямі некрози викликаються чинниками, що діють поза ураженою ділянкою. До них належать:

Нейрогенні некрози, спричинені ураженням центральної або периферичної нервової системи (виразки шлунку);

Циркуляторні некрози спричиняються порушенням кровопостачання (інфаркт серця, нирок).

Патогенез некрозів пов'язаний:

З припиненням обмінних процесів в клітинах внаслідок фізико-хімічної зміни тканинних елементів під дією шкідливих чинників;

З нестачею кисню і поживних речовин, які постачає кров.

Сухий некроз характеризується звертанням і ущільненням білків змертвілої тканини, тому він називається коагуляційним. Змертвіла тканина

суха, щільної консистенції, сірувато-жовтого кольору, збережені грубі анатомічні структури. Поражені ділянки нагадують гуму або сир, легко розриваються. Розвивається цей некроз у тканинах бідних на вологу, в туберкульозних, сапних вогнищах, при інфарктах серця, нирок.

Вологий некроз характеризується тим, що змертвілі тканини розм'якшуються, розріджуються, набувають вигляд каламутної маси, розвивається в органах багатих на вологу.

Суть його полягає в саморозчиненні мертвих білків при наявності вологи, тому його називають колікваційним (некроз мозку, розплавлення плоду, що загинув у матці).

Гангрена(ганграйно грец. - пожежа), некроз тканин в органах, що контактують з зовнішнім середовищем (шкіра, органи дихання, травлення, сечостатева система). Буває суха і волога гангрена.

Змертвіла ділянка може піддаватись слідуючим процесам:

Організація - розсмоктування некротичної ділянки і заростання її сполучною тканиною з утворенням рубця (виникає при високій опірності організму і невеликих вогнищах некрозу).

Інкапсуляція ( capsula - сумка) - навколо некротизованої ділянки утворюється сполучнотканинна капсула.

Петрифікація - просочування мертвої тканини вапном.

Мутиляція - відокремлення змертвілих ділянок зовнішніх частин тіла, внаслідок гнійного розплавлення межових ділянок некрозу.

Оссифікапія - утворення кісткової тканини при петрифікації.

Інцистування - поява на місті змертвілої тканини порожнини, заповненої рідиною і обмеженої капсулою.

9 Дистрофія ( грецьк. дис - погана якість, трофе - живлю ) -це якісні зміни, що відбуваються в тканинах, при порушенні в них обміну речовин. Дистрофію ще називають дегенерацією, переродженням.

Дистрофія є місцевим процесом, що розвивається в окремих органах, але вона пов’язана з порушенням загальних процесів обміну в організмі. При некрозі повністю припиняються обмінні процеси в тканинах, при атрофії знижується інтенсивність цих процесів, дистрофія пов’зана переважно з якісною зміною речовин.

Причинами порушення обмінних процесів, які приводять до структурних змін в тканинах може бути неповноцінна годівля, погані умови утримання, фізичні, хімічні, біологічні подразники, інтоксикація, хвороби серцево-судинної і нервової систем.

Класифікація дистрофій пов’язана з видом порушеного обміну речовин. Розрізняють білкові, жирові, вуглеводні і мінеральні дистрофії. Кожен вид дистрофії поділяється на форми залежно від морфологічного або хімічного прояву.

10 Білкова дистрофія (диспротеїнози) - порушення обміну білка в тканинах. В залежності від локалізації порушеного білкового обміну розрізняють: клітинну, позаклітинну і мішану білкову дистрофію.

Клітинні білкові дистрофії.

Зерниста дистрофія характеризується набуханням органоїдів цитоплазми клітин, внаслідок чого вона має каламутний або зернистий вигляд. Ця дистрофія буває переважно в паренхіматозних органах (міокард, печінка, нирки), тому її називають ще паренхіматозною.

Причини:

• Фізичні дії (опіки, обмороження, дія променевої енергії, рентгенівські

        промені);

• Хімічні речовини (кормові отруєння);

• Біологічні чинники (збудники інфекційних хвороб).

• Макроскопічні ознаки: тканини мають "варений вигляд", сіре забарвлення, консистенція дрябла, в’яла, при розрізі паренхіма виступає за межі капсули.

• Закінчення: при усуненні причин орган повертається до нормального стану, а при тяжких формах - некроз.

• Вакуольна дистрофія (водяниста, гідролічна) характеризується появою в цитоплазмі клітин-пустот (вакуолей) заповнених водянистою рідиною. Суть її полягає в порушенні колоїдного стану білка цитоплазми клітин, що виражається відокремленням воли. Ця дистрофія буває в епітеліальній тканині, м'язових волокнах, нервових клітинах.

• Причини: надлишок вологи в тканинах при набряках, запаленні, опіках, інфекційних хворобах (ящур).

• Макроскопічні ознаки: не виражені.

• Закінчення: в легких випадках сприятливе. При сильно вираженій дистрофії - некроз уражених клітин.

• Рогова дистрофія - надлишкове утворення рогової речовини або поява її в незвичайних місцях. Вона може бути загальна і місцева. Загальне надмірне ороговіння шкірного покриву - іхтіоз - вроджена аномалія. Тіло тварини вкривається роговими лусочками, схожими на риб’ячу луску. Іхтіоз спостерігається у новонароджених телят, які скоро гинуть.

• Місцеве ороговіння (гіперкератоз) може бути вродженою аномалією або набутим станом на місцях хронічного подразнення шкіри (сухі мозолі).

• Іноді цей процес зустрічається в органах, де в нормі рогова речовина не утворюється. Наприклад, при нестачі вітаміну А відбувається ороговіння кон’юнктиви, слизових оболонок. При ниркових каменях відмічається ороговіння ниркової миски.

• При усуненні причин, які викликають дистрофію, надлишок відкладання рогової речовини зникає.

• При роговій дистрофії знижується функція уражених ділянок тіла.

• Гіаліново-краплинна дистрофія характеризується утворенням склуватої речовини. Зустрічається в епітеліальній і сполучній тканині.

• Причини: хронічні захворювання..

11Позаклітинні білкові дистрофії.

Гіаліноз- характеризується утворенням скловидної речовини. Умовно гіалінами називають білкові речовини які мають щільну хрящоподібну консистенцію, прозорість, нерозчинні у воді, стійкі до гниття і дії травних соків.

Гіаліноз сполучної тканини (склероз) ознака передчасного старіння. Наприклад, гіаліноз волокнистої сполучної тканини у старих тварин в стінках судин, в стромі органів. Передчасний гіаліноз виявляють при

хронічних інфекціях та інвазіях, при хронічних кормових отруєннях. Крім того гіаліноз розвивається в стромі атрофуючих органів, в рубцевій тканині і т.д.

Макроскопічні ознаки: склеротична тканина характеризується хрящоподібною щільністю, прозорістю. В ній може відкладатися вапно. Стінки судини втрачають еластичність, піддаються розривам. Гіаліноз приводить до тяжких порушень кровообігу в органах і обмінних процесах.

Закінчення: гіаліноз зворотний при слабкому його розвитку, в більшості випадків незворотний процес.

Амілоїдна дистрофія (амілоїдоз) характеризується відкладанням між клітинами особливої білкової речовини - амілоїду, до складу якого входять білки плазми крові.

Розрізняють дві форми амілоїдозу: загальну і місцеву.

Загальний амілоїдоз - одночасне відкладання амілоїду в багатьох органах. Найбільш часто уражаються органи з розвиненим ретикулоендотеліальним апаратом (селезінка, нирки).

Причини: надлишок в крові білків. Трапляється у коней, яких використовують для одержання гіперімунних сироваток.

В природних умовах причиною амілоїдозу можуть бути хвороби, при яких відмічається розпад тканин або обширні нагноєння (сап, актиномікоз), надлишок в раціоні білка, особливо незвичного для тварин даного виду.

Макроскопічні ознаки - печінка збільшується в об’ємі, щільна, ламка, на розрізі воскоподібна або нагадує сало. У коней печінка глинистої консистенції. Нирки збільшені, щільні, бліді, з сухою восковидною поверхнею, клубочки виступають у вигляді сірувато-червоних краплинок. В селезінці амілоїд нагромаджується в фолікулах, які на розрізі саловидні.

Місцевий амілоїдоз - відкладання амілоїду тільки в окремих частинах тіла (в рубцевій тканині, на повіках і кон’юнктиві, в стромі пухлин). При цьому утворюються вузли, які містять на розрізі салоподібну щільну масу, виникає при запальних процесах, застоях лімфи.

Закінчення: при незначних відкладах амілоїд розсмоктується, при сильних - може бути розрив органу.

Мішані білкові дистрофії.

Слизова дистрофія характеризується утворенням муцину - складової частини слизу. Він в’язкий, нерозчинний у воді. Зустрічається в епітелії слизових оболонок, в сполучній тканині.

При слизовій дистрофії епітелію на поверхні слизових оболонок утворюється надлишковий шар слизової речовини. При цьому знижуються функції слизових оболонок, закупорюються вивідні протоки залоз. Відмічається при катаральному запаленні.

Причини: надмірне подразнення слизових оболонок фізичними, хімічними чинниками, інфекційні, інвазійні хвороби.

Закінчення: після припинення дії подразника слизові оболонки швидко відновлюються.

При слизовій дистрофії сполучної тканини міжклітинна речовина перетворюється в слизисту масу. Цей вид дистрофії відмічається в волокнистій сполучній тканині, в жировій, хрящовій, кістковій тканині.

Причини: виснаження організму (кахексія, рак, туберкульоз), гіпофункція щитовидної залози.

Макроскопічні ознаки: тканина набрякла, дрябла, напівпрозора, з поверхні органа стікає тягуча прозора рідина. Хрящі розм'якшуються, поверхня розрізу волога, смугаста. Кісткова тканина втрачає вапно, осеїн перетворюється в слизисту речовину.

Закінчення: при усуненні причин тканини відновлюються, в тяжких випадках - розпад тканин, утворення порожнин, які містять слизисту масу.

Колоїдна дистрофія характеризується утворенням клейовидної речовини (столярний клей). Відмічається в залозистих органах при різних їх розладах. Може привести до атрофії органу.

Макроскопічні ознаки: органи збільшені, на розрізі порожнини (від конопляного зерна до куриного яйця), заповнені драглистою прозорою або мутною масою, безколірною, жовтушною.

Сечокислий діатез - порушення обміну нуклеопротеїдів. Відпрацьовані білки з нормального організму виділяються у вигляді сечової кислоти та її солей нирками і шкірою. В патологічних умовах солі сечової кислоти випадають в кристалічному стані в різних тканинах.

Сечокислий діатез виявляють у птиці при надмірному згодовуванні їм кормів тваринного походження (м’ясо-кісткове, рибне борошно). Урати відкладаються на поверхні плеври, очеревині, в серцевій сумці, сірувато-білим нальотом схожим на плісень, при розтиранні нагадує зубний порошок. Серозні покриви під нальотом набряклі, почервонілі. Можуть відкладатися в суглобах у вигляді каші сіро-білого кольору (подагра).

В уражених ділянках розвивається хронічне запалення і розростається сполучна тканина. У ссавців сечокислий діатез зустрічається у вигляді подагри.

Порушення пігментації характеризується змінами забарвлення різних органів і тканин. Вони відіграють важливу раль в фізіології організму. Розлади пігментації ділять за походженням і хімічним складом пігментів.

Ендогенні пігменти - барвники, які утворюються організмом. Вони поділяються на гемоглобіногенні і ангемоглобіногенні.

Гемоглобіногенні пігменти утворюються з гемоглобіну, який містить

залізо, білкові речовини. При руйнуванні еритроцитів ці складові частини розщеплюються і перетворюються в пігменти гемосидерин і білірубін.  

   Гемосидерин - пігмент буро-жовтого кольору, утворюється з сполук заліза, які входять до складу гемоглобіну. В звичайних умовах цей пігмент виявляють в селезінці, де затримуються всі відмерлі еритроцити. В патологічних умовах гемосидерин з'являється при малокров'ї, пов'язоному з розпадом еритроцитів. Пігмент відкладається в органах з активними ретикулоендотеліальними елементами: в печінці, легенях, інших органах. Місцеві відклади гемосидерину - в вогнищах крововиливів з часом можуть розсмоктуватись.

Білірубін (жовчний пігмент) - пігмент жовчі, зеленувато-жовтого кольору, утворюється з білкової частини молекули гемоглобіну. В нормальних умовах білірубін виробляється печінковими клітинами і   входить до складу жовчі. При патологічних умовах білірубін потрапляє в кров, викликає жовтяницю.

Ангемоглобіногенні пігменти - барвники, походження яких не пов'язоно з гемоглобіном (меланін, ліпофусцин).

Меланін - білковий пігмент чорного кольору, утворюється епітеліальними клітинами шкіри і її похідних, може відкладатися в цитоплазмі сполучнотканинних елементів. В нормальному організмі меланін забарвлює шкіру, шерсть, волосся, рогові утворення, райдужну оболонку очей. Фізіологічна роль цього пігмента - захист організму від дії ультрафіолетових променів.

Нестача пігмента - амеланоз.

Надлишок пігмента - меланоз. Вони можуть бути вродженими і набутими, загальними і місцевими.

Вроджена загальна нездатність організму виробляти меланін -
альбінізм.                                                        

Місцева вроджена відсутність меланіну    в окремих ділянках

шкірного покриву - вітилиго.

Загальне зменшення меланіну в шкірі може бути наслідком тривалої відсутності опромінення тварини ультрафіолетовими променями.

Набуте місцеве зникнення меланіну в окремих ділянках шкіри називається лейкодермою. Відмічається на місці рубцевих змін після поранень, опіків, виразок.

Вроджена посилена здатність організму виробляти меланін називається вродженим меланозом. Це явище спадкова властивість деяких рас людей і порід тварин.

Вроджений місцевий меланоз характеризується надлишком меланіну в окремих ділянках шкіри, іноді може бути у внутрішніх органах.

Набутий місцевий меланоз відмічається при ураженні наднирників (адісонова або бронзова хвороба).

Ліпофусцин - пігмент бурого кольору білково-жирової природи. Відкладається в атрофуючій тканині, тому його називають бурим пігментом або пігментом виснаження. Він з'являється в цитоплазмі клітин печінки, нирок, міокарді, при старості, при виснажливих хворобах, при атрофічних процесах.

Екзогенні пігменти  потрапляють в організм із зовнішнього середовища.

    1. Антракоз - відкладання у внутрішніх органах вугільного пилу.

Відмічається коли в повітрі багато диму. При слабих ступенях антракозу вугілля виявляють у вигляді чорних острівків навколо бронхів, між дольками легень, під капсулою лімфовузлів. При сильному антракозі легені і лімфовузли мають чорне забарвлення. В результаті антракозу знижується захисна функція ретикулоендотеліальної системи органів, клітин, які насичені вугіллям, знижується і загальна опірність організму, відмічається розростання сполучної тканини в уражених місцях.

    2. Силікоз - відкладання ґрунтового пилу в тканинах внутрішніх органів. Утворюється після тривалих перегонів по піщаних дорогах, при пилових бурях. Пил відкладається переважно в легенях і обслуговуючих лімфовузлах. Органи забарвлюються в брудно-сірий колір, іноді може бути вогнищеве відкладання пігменту. Силікоз сприяє зниженню захисних властивостей організму і розвитку хронічного запалення в уражених органах.

13 Жирова дистрофія виникає - при порушенні жирового обміну. Морфологічним методом в організмі виявляють два основні види жирів: нейтральні, холестеринестери.

Частіше порушується обмін нейтральних жирів. Загальне порушення жирового обміну проявляється ожирінням або виснаженням.

Ожиріннямназивається патологічний стан організму, що характеризується відкладанням жиру не тільки в жировій клітковині, а в стромі органів, де в нормі жир не відкладається. Воно виникає при надмірній годівлі, недостатній експлуатації, при недостатній функції статевих залоз.

Ознаки ожиріння:

1. Надмірне відкладання жиру в жирових депо (сальнику, очеревині, підшкірній клітковині.

2. Відкладання жиру між м'язовими волокнами серця, в стромі інших органів.

Виснаження - характеризується зниженням жирових відкладів у жирових допо. Причинами є: недостатня годівля і надмірна експлуатація, гормональні розлади, виснажливі хвороби (туберкульоз, пухлини, гельмінтози), старість.

Ознаки виснаження: відсутність жиру у депо, на його місці

утворюється драглиста маса, серозна атрофія жирової клітковини

епікарда. Сальник і брижейка мають вигляд прозорих плівок.

Місцеве порушення жирового обміну виявляється у відкладенні жиру в стромі або в паренхімі окремих органів.

Розрізняють дві форми ожиріння паренхіматозних органів:

Інфільтративне ожиріння — характеризується відкладанням жиру, що приноситься з кров'ю і лімфою. Воно виникає внаслідок кормових отруєнь, загального ожиріння, при гормональних розладах.

Ознаки інфільтративного ожиріння: жовто - глинисте забарвлення органу, його дряблість, при розрізі з поверхні органу стікає рідина з краплинками жиру.

Дегенеративне ожиріння характеризується не тільки відкладанням жиру, що приноситься з кров'ю і лімфою, але й відщепленням від протоплазми стабільного жиру, який є її складовою частиною. Причиною цього ожиріння є тяжкі отруєння миш'яком, фосфором, інфекційні захворювання (інфекційна анемія, сепсис).

Ознаки дегенеративного ожиріння: поява жовто - глинистих вогнищ дряблої консистенції, в яких тканеві елементи некротизуються і заміщуються сполучною тканиною.

В уражених органах функція знижується, ділянки дегенеративного ожиріння ніколи не відновлюються.

Тяжке ожиріння клітин приводить до їх некрозу і руйнування з утворенням вільних жирових краплин, які називаються жировим детритом у вигляді кашкоподібної маси з послідуючою появою вапна. Навколо ділянок жирового детриту розвивається запальна реакція. Лейкоцити і макрофаги, які містять масу дрібних жирових зернин називаються зернистими кулями. Клітини сполучної тканини, рідше епітеліальної, фагоцитують краплини холестерину, мають жовтий колір і називаються ксентомними клітинами. Нагромадження цих клітин являє собою плями жовтого кольору. Ожиріння, цих клітин являє собою плями жовтого кольору. Ожиріння, викликає тяжкі загальні порушення органів, особливо серця, можливо смерть.

Холестеринестери - сполучення жирних кислот з органічною речовиною холестерином. Вони являються складовою частиною тканинних елементів кори наднирників, центральної нервової системи, печінки, статевих залоз.

Порушення обміну холестеринестерів у тварин проявляються рідко і виявляється переважно при мікроскопічному дослідженні.

14 Мінеральна дистрофія - порушення обміну неорганічних речовин.

Порушення обміну солей кальцію характеризується зменшенням вмісту його в кістках або збільшенням (звапненням) інших тканин;

Зменшення вмісту солей кальцію в кістках (декальцинація) у молодняка тварин буває при рахіті у дорослих - при остеомаляції.

Причини рахіту: нестача вітаміну Д і ультрафіолетового опромінення. Це захворювання загального характеру, проявляється вимиванням солей кальцію, які містяться в кістках, і порушенням відкладання їх в кістковій тканині. При рахіті відмічається розм'якшення кісток скелету і змінення їх форми (збільшення об'єму черепа, викривлення кінцівок і хребта).

У дорослих тварин в результаті нестачі солей кальцію в кормах або в надмірному використанні їх у вагітних чи високопродуктивних тварин розвивається остеомаляція. Кістки при цьому захворюванні потоншуються, стають крихкими, розм'якшуються, легко гнуться і ріжуться ножем, часто бувають переломи кісток, зміна форми кінцівок.

При усуненні причин дистрофії, пов'язаних з нестачею солей кальцію, вміст кальцію в кістках відновлюється.

Звапнення проявляється у вигляді вапнових метастазів, дистрофічного звапнення.

При розсмоктуванні солей кальцію з кісток іноді відмічаються відкладання їх крупинок в клітинах різних органів (вапнові метастази), що виявляють тільки під мікроскопом.

Відкладання солей кальцію в тканинах з пониженою життєздатністю чи в некротичних ділянках називається дистрофічним звапненням або петрифікацією.

Це пояснюється тим, що некротична маса і тканини з пониженою функціональною діяльністю мають лужну реакцію, а солі кальцію, що містяться в тканинній рідині в розчиненому стані, легко випадають в осад (кристалізуються) в умовах лужного середовища. Звапненню піддаються клітини ниркового епітелію при деяких отруєннях, кровоносні судини при артеріосклерозі, хрящові утворення гортані, трахеї і бронхів під час старості, тромботичні маси, туберкульозні, сапні і паразитарні вузлики.

Звапнення легко виявити по наявності твердої маси білуватого кольору, яка важко ріжеться ножем і розпадається на кам'янисті крихти. Звапнені ділянки обмежені сполучнотканинною капсулою. Відклади солей кальцію при загальній їх нестачі в організмі розсмоктуються.

15Камені - це щільні утворення, які вільно лежать в будь-якій природній порожнині організму (шлунок, жовчний міхур).

Конкременти - зрощення більш дрібних утворень.

Камені класифікуються в залежності від локалізації і складу.Шлунково - кишкові камені (ентероліти) утворюються при наявності комплекса умов: при загальному порушенні мінерального обміну в організмі; при надлишку мінеральних речовин; при ослабленій перестальтиці і наявності запальних змін в шлунково-кишковому тракті.

1.Справжні камені складаються переважно з мінеральних речовин і схожі на звичайні камені. їх виявляють частіше у коней, ослів, мулів в ободовій кишці, рідше в шлунку. Утворенню каменів сприяють: недостатня експлуатація тварин, посилене згодовування борошняних відходів, які містять велику кількість мінеральних речовин.

2.Несправжні кишкові камені - складаються з мінеральних речовин і решток кормів. Вони утворюються в однокопитних, рідше в інших тварин, в ободовій кишці, іноді в шлунку, у жуйних в рубці. Причини утворення їх близькі до умов, що сприяють утворенню справжніх каменів. Особливо сприяє появі їх згодовування корму, змішаного з землею, піском, вживання дуже забрудненої води.

3.Фітоконкременти складаються переважно з рослинних залишків: з найдрібніших рослинних волоконець, неперетравних частинок сіна, соломи, полови. Трапляються переважно у травоїдних рідше в інших тварин, птахів у різних відділах кишечника, частіше в ободовій і сліпій кишках, іноді вони утворюються і в шлунку. Сприяють утворенню фітоконкрементів в'яла перестальтика і хронічне запалення кишечника.

4.Пілоконкременти або безоари - утворюються у шлунку і кишках, складаються із шерсті і волосся.

Плюмоконкрементиутворюються в шлунку і кишках у м'ясоїдних і птахів, складаються з пуху і пір'я.

Конглобати складаються з неперетравних залишків корму, проковтнутих тваринами, паперу, ганчір'я, гілок, соломи тощо, склеєних землею і глиною, а іноді просякнутих вапном.

Печінкові камені утворюються в жовчних ходах і жовчному міхурі при хронічному запаленні їх, викликаному інфекційними агентами і паразитами.

1. Вапнові печінкові камені кам'янистої твердості, сіро-білого кольору, на розрізі шаруваті.

2. Жовчно-пігментні камені зеленувато-коричневого кольору пухкої консистенції, легко розтираються в порошок.

3.Холестеринові камені у чистому вигляді у тварин не описані,трапляються у людини.

 Мішані ( комбіновані) печінкові камені складаються із жовчного пігменту, вапна і холестерину в різних кількісних співвідношеннях. Вони можуть бути поодинокими і численними (до 1000 і більше дрібних камінчиків, прифасованих один до одного на зразок кам'яної кладки).

Ниркові камені утворюються у тварин в нирковій мисці і в сечовому міхурі. їх можна виявити в сечоводах, в уретрі, а також у сечі, що виділяється. Найчастіше виділяються вони у великої рогатої худоби і в коней, у собак, овець, кіз, свиней і птахів.

Залежно від розміру утворень розрізняють сечові камені (уроліти) і сечовий пісок (уросендимента).

1. Сечові камені можуть бути поодинокі і численні (100 штук і більше), загалом вони не рідко повторюють обриси ниркової миски, а в сечовому міхурі мають округлу або овальну форму. У великих тварин маса каменів у нирковій мисці становить до 1,5 кг, а в сечовому міхурі до 1 кг , а у вийняткових випадках до 10 кг. Забарвлення каменів варіює від сірувато-жовтого до темно-коричневого. За твердістю вони нагадують камінь, на розтині мають шарувату, а іноді ніздрювату будову.

2. Сечовий пісок відкладається в сечових органах, має вигляд порошку або крупинок, що досягають розміру просяного зерна. Сечові піщинки іноді об'єднуються, утворюючи сечові камені. За складом сечовий пісок однаковий з сечовими каменями.

Судинні камені утворюються в артеріях (артеріоліти) і у венах (флеболіти) внаслідок звапнення тромбів. З кров'ю венозні камені можуть бути занесені в шлуночки серця.

16 Смертю  називається припинення життєвих процесів в організмі. Розрізняють передчасну і природну смерть.

Природна /фізіологічна/ смерть - припинення життя організму внаслідок закономірного завершення життєвого циклу без дії сторонніх смертоносних причин.

При сприятливих умовах існування, відбувається закономірне зношування організму - природне старіння. За несприятливих умов існування, внаслідок перенесення хвороб, процес старіння значно прискорюється, настає передчасне старіння. Вищі тварини рідко вмирають природною смертю, бо утримання старих домашніх і сільськогосподарських тварин нераціональне і їх знищують, а деякі тварини гинуть від того, що в старості не можуть добувати самостійно їжу і захищати себе.

Патологічна /передчасна/ смерть - загибель організму наступає в будь-якому віці під дією шкідливих чинників. Вона буває насильною і ненасильною.

Насильна смерть - загибель життєздатного організму, викликана грубою дією зовнішніх причин.

Вона поділяється:

Вбивство - умертвіння тварини людиною або твариною.

Нещасний випадок - непередбачений збіг обставин, який приводить до смерті.

 Ненасильна смерть - загибель організму від захворювань.

   Вона буває:

Нагла- раптова смерть зовнішньо здорової тварини, при ураженні життєвоважливих органів хворобою. Наприклад, смерть від крововиливу в мозок, від розриву серця і аорти. Пораження цих органів може бути результатом довгого патологічного процесу. Причиною ведучою до смерті може бути переляк, підвищення кров'яного тиску, незначне фізичне напруження. Нагла смерть буває при блискавичних формах інфекційних та інвазійних хвороб /сибірка, чума, сказ, цистицеркоз мозку/.

Звичайна смерть - гибель тварини після довгого періоду вмирання в зв'язку з різними хворобами. Наприклад, поросята гинуть при пневмонії легень.

Причини смерті умовно поділяють на визначальні і безпосередні. Визначальними причинами смерті називають всі чинники зовнішнього середовища або вади розвитку організму, при дії яких неможливе продовження життєвих функцій. До них належать всі види фізичних впливів /механічна, електрична травма, задушення, потоплення/, різні хімічні чинники, збудники інфекційних та інвазійних хвороб, вади розвитку.

Безпосередньою причиною є припинення діяльності життєво важливих центрів нервової системи: а/ параліч дихального центру, б/ параліч серцево-судинного центру.

До смерті можуть привести кілька визначальних причин, з яких кожна в одиночку може викликати смерть:

наприклад,

а/ збіг декількох ненасильних причин /бешиха і чума свиней/;

б/ збіг декількох насильних причин /замерзання і голодування/;

в/ збіг насильних і ненасильних причин /вимушений забій безнадійно хворої тварини/.

17 Танатогенез - процес смерті - умовно поділяють на три періоди: агонію, клінічну і біологічну смерть.

Агонією називається період від початку вмирання до моменту останньої систоли серця. Виникнення агонії пов'язане з розладом центральної нервової системи і втратою нею регулюючого впливу на внутрішні органи. При агонії тварина непритомніє, робота серця - неправильна, ослаблена, дихання -прискорене, переривчасте внаслідок порушення кровообігу і кисневого голодування. Буває мимовільне виділення сечі, калу, дрижання м’язів і судорожні рухи.

Агональний період буває короткий - кілька хвилин, секунд /при ураженні довгастого мозку, серцевої перегородки, аорти, при отруєнні ціанистим калієм/, довгий - години, дні /при внутрішніх кровотечах, голодуванні/.

Клінічною смертю називається момент останньої систоли серця. Зупинка серця - це не смерть всього організму, серце може працювати ще через добу після зупинки, якщо через нього пропустити рідину, збагачену киснем. Клінічна смерть спричинюється припиненням кровообігу, кисневим голодуванням. Центральна нервова система кисневе голодування може переносити лише 6-8 хв. Якщо протягом цього періоду вдається відновити постачання її киснем, то можливе повернення тварини до життя /реанімація/. Після зупинки роботи серця виключається кора головного мозку /рефлекторна діяльність/, припиняється діяльність органів чуття /смак, нюх, зір, найдовше зберігається слух/, дихання, перестальтика кишок і збудливість м'язів.

Біологічна смерть - припинення обмінних процесів у всіх клітинах організму. Настає через добу після клінічної смерті. Швидкість її наступання залежить від зовнішніх умов, причини смерті, внутрішніх особливостей організму.

18 Ознаки смерті поділяються на: первинні /клінічні/, вторинні /трупні третинні /ознаки розкладу/.

Первинні ознаки визначають момент клінічної смерті, до них відносяться припинення діяльності центральної нервової системи, легень, серця.

Вторинні ознаки розвиваються на основі фізичних і хімічних явищ, які  виникають після припинення роботи серця.

Охолодження трупа - це зниження температури трупа до температури зовнішнього середовища, іноді на 2-3°нижче внаслідок випаровування вологи з поверхні трупа. Спочатку охолоджуються кінцівки, голова, зовнішня поверхня трупа, потім внутрішні органи.

Задубіння трупа - це посмертне задубіння трупа і відсутність рухів у суглобах, воно розвивається в результаті нагромадження в м'язах молочної й аденозитрифосфорної кислот, до набухання й ущільнення м'язового білка.

Трупні плями - це синюшно-червоні плями, розташовані в нижніх частинах тіла /з'являються на тому боці, на якому лежить труп/. У розвитку трупних плям розрізняють дві стадії:

Гіпостаз - характеризується наявністю крові всередині судин нижчележачих частин трупа. При натисканні на плями утворюється біла пляма. При зміні положення трупа гіпостаз переміщується на розташовані нижче його частини. Стадія гіпостазу починається іноді ще під час агонії, а частіше через 2-4 години після зупинки серця.

Імбібіція - характеризується тим, що гемолізована кров виходить за межі судин і просочує навколишні тканини. При натисканні на трупні плями в стадії імбібіції біла пляма не з'являється і при зміні положення трупа трупні плями не переміщуються. Ця стадія починається в другу половину доби після смерті, іноді на другу добу.

Кров'яні зсідки - ущільнена кров'яна маса в порожнинах серця і великих судинах. Кров'яні зсідки утворюються внаслідок швидкого руйнування тромбоцитів і утворення фібрину після зупинки кровообігу.

За кольором кров'яні зсідки бувають:

червоні - свідчать про швидку смерть - еритроцити при цьому не встигають відокремлюватись від плазми крові;

 жовті - утворюються при повільному згасанні серцевої діяльності, при тривалому атональному періоді, коли еритроцити відокремлюються від плазми крові і нагромаджуються в нижче розташованих частинах серця і судин.

Третинні ознаки смерті - це явища, пов'язані з руйнуванням трупа. До них належать: автоліз і гниття.

Автоліз - руйнування тканин під впливом власних ферментів. Ферменти, що розчиняють власні білки, присутні в усіх тканинних елементах, особливо в органах травлення, але на живу тканину вони не діють.

Гниття - руйнування тканин під дією гнильних мікробів.

19 Гіпертрофією - називається збільшення об'єму тканин або органу в позаутробний період розвитку.

Характерними ознаками для гіпертрофії є те, що збільшуються органи або тканини, які до цього були сформовані правильно і вони мають пристосувальний характер, тобто пристосовуються до виконання функцій.

Гіперплазія  - збільшення   органу або тканин внаслідок розмноження і збільшення кількості тканинних елементів.

20Класифікують гіпертрофії залежно:

1/ від механізму виникнення - власне гіпертрофія, гіперплазія;

2/ за походженням: фізіологічна, патологічна;

3/ за характером: несправжня, справжня.

Власне гіпертрофія - це збільшення органу за рахунок збільшення об'єму тканинних елементів. Наприклад, у вагітній матці м'язові волокна стають у 10 разів довші і в 4-5 разів товщі, ніж на початку вагітності

Фізіологічна гіпертрофія - це збільшення об'єму органу в результаті посилення його функції під впливом природних причин. Наприклад у робочих коней виникає гіпертрофія скелетних м'язів і серця, молочна залоза збільшується під час лактації. Особливістю цієї гіпертрофії є її зворотність, після припинення дії причин, орган повертається до нормального стану.

Патологічна гіпертрофія - збільшення об'єму органів чи тканин при дії сильних чинників. Ця гіпертрофія є незворотним процесом, на певному етапі розвивається виснаження нервової системи, порушується нейрогуморальна регуляція органів і гіпертрофія переходить в атрофію і дистрофію. Розрізняють такі види патологічних гіпертрофій:

1/ Робоча гіпертрофія - збільшення органу в результаті надмірного функціонального навантаження, викликаного шкідливими чинниками. Наприклад, при емфіземі легень гіпертрофується права половина серця, гіпертрофія сечового міхура при звуженні сечовипускного каналу.

2/ Вікарна /заступна/ гіпертрофія - виникає при припиненні роботи частини органа, чи одного з парних органів. Якщо видалити 3/4 печінки, то через 1-2 місяці печінка гіпертрофується до нормального розміру.

З/ Гормональна гіпертрофія - збільшення органів при порушенні функцій
залоз внутрішньої секреції. Наприклад, при старечій атрофії сім'яників виникає
гіпертрофія передміхурової залози. При ураженні гіпофіза - акромегалія._____

4/ Вакатна гіпертрофія - розростання тканин в заново утворених просторах. Наприклад, при видаленні частини легень потовщуються ребра і розростається міжреберна клітковина.

5/ Гіпертрофічне розростання - збільшення органів внаслідок дії фізичних, хімічних подразників. Наприклад, розростання шкіри у коней під збруєю.

За характером розрізняють справжню і несправжню гіпертрофію.
   Справжня гіпертрофія - пропорціональне збільшення об'єму або кількості
тканинних елементів, з яких складається орган /строма і паренхіма/.
Наприклад, при гіпертрофії серця збільшуються м'язові волокна і строма.
   Ознаки справжньої гіпертрофії:                                                                      

1/ збільшення об'єму і маси органу,

2/ інтенсивне забарвлення органу,

З/ збереження звичайної форми і пропорції частин тіла,

4/ посилена функція органу.

Кінець справжньої гіпертрофії - повернення до нормального стану, або перехід у несправжню гіпертрофію.

Несправжня гіпертрофія - збільшення об'єму органу внаслідок розростання в ньому сполучної або жирової тканини. Паренхіматозна тканина зменшується, тому несправжня гіпертрофія є атрофічним процесом.

Ознаки несправжньої гіпертрофії:

1/ збільшення об'єму органу,

2/ зменшення паренхіматозних елементів,

З/ розростання сполучної або жирової тканини, внаслідок чого орган стає твердим, блідим, змінюється його форма, структура анатомічних частин.

Функція органів при несправжній гіпертрофії знижується. Несправжня гіпертрофія - процес незворотний.

21 Регенерація /лат. regeneratio - відновлення/ - це заміщення клітин, тканин і органів, втрачених організмом, за рахунок розмноження молодих клітин.

Регенерація властива всім істотам, але вона проявляється неоднаково.

Причиною регенерації є спадкові властивості, які виявляються в разі ушкодження або втрати частин тіла

Регенерація може бути фізіологічною і репаративною.

Фізіологічна регенерація - це заміщення клітин, які відмирають в тілі тварини в результаті фізіологічного некрозу. Наприклад, в організмі тварини постійно регенерують клітини крові, підраховано, що кожну секунду в організмі гине понад 225 млн. еритроцитів, а весь склад крові відновлюється за місяць. Відтворення клітин крові проходить за рахунок роботи кровотворних органів.

Репаративна регенерація - заміщення тканинних елементів, втрачених внаслідок дії шкідливих чинників. Вона може бути повною, неповною, надмірною і патологічною.

Повна регенерація /реституція/ характеризується тим, що пошкоджені тканини повністю заміщуються такими ж самими тканинами. Така регенерація відбувається тоді, коли при пошкодженні залишилися непошкодженими нерви і кровоносні судини. Наприклад, повністю відновлюються ссадини, опіки ІІ ступеня, ящурні афти.

Неповна регенерація / субстіггуція/ - це заміщення пошкодженої тканини, тканиною, яка має відхилення від утраченої. Ця регенерація спостерігається при наявності значних дефектів, пошкодженні судинних і нервових елементів.

Надмірна регенерація /суперрегенерація/ - це така регенерація, коли на місці ушкодження утворюється зайва кількість тканин.

22 Запалення - це захисна реакція організму на дію патологічного чинника, яка характеризується поєднанням трьох патологічних процесів:

альтерація - ушкодження тканин,

ексудація - вихід за межі судин складових частин крові,

проліферація - розмноження клітинних елементів.

Справжню суть запального процесу розкрив 1.1. Мечніков, він показав, що біологічною суттю запалення є явище фагоцитозу - це здатність клітинних елементів поглинати і перетравлювати всякі сторонні частинки.

Явище фагоцитозу властиве всім організмам, починаючи від найпростіших. У вищих тварин здатність до фагоцитозу мають осілі сполучно тканинні клітини, які Мечніков назвав макрофагами і спеціальні клітини, що вільно циркулюють у крові - лейкоцити — мікрофагами. Фагоцити здатні не тільки поглинати сторонні частинки, а й , розпадаючись виділяти ферменти, що розчиняють бактерії та інші частинки білкового походження.

Сукупність тканинних елементів організму, які виконують захисну функцію у вигляді фагоцитозу і адсорбції сторонніх частинок,  дістало назву РЕС, оскільки ця реакція виконується ретикулярними клітинами і ендотелієм судин. Вони джерело утворення лейкоцитів.

Але на ряду з тим, що запалення є захисною реакцією, у вищих тварин запалення не досягло досконалості, і це значить, що з корисним ефектом воно є шкідливим для організму.

23 Зовнішні місцеві ознаки запалення описані ще  Галеном (Візантійським лікарем):

1. Почервоніння – rubor,

2. Припухання – tumor,

3. Підвищення температури – calor,

4. Біль-dolor,

Ці ознаки проявляються тільки при запаленні зовнішніх органів (шкіри) і слизових оболонок. При запаленні внутрішніх органів окремі ознаки не спостерігаються. Наприклад, при запаленні кісток чи хрящів не має їх опухання і підвищення температури, слабо вираженні гіперемічні явища, виражений біль і порушення опорної функції.

24 Патогенез запалення - комплекс функціональних і структурних змін, тісно пов'язаних між собою, які розвиваються в певній послідовності і залежності. Закономірності розвитку запальних змін залежать від фізіологічних чинників захисту, подразника і умов зовнішнього середовища. Запалення починається з пошкодження тканин (клітин) тобто з альтерації у вигляді дистрофії і некрозу, атрофії. Під дією причин в клітині утворюються структурні і обмінні зміни. Велику роль у виникненні патологічних змін відіграють ферменти, які активно розщеплюють всі речовини, що входять до складу клітини, утворюючи біологічно активні речовини (гістамін, гепарин, серотонін). В нормі вони не зустрічаються, або зустрічаються в незначній кількості.

Подразник запалення: ферменти, біологічно активні речовини діють на кровоносні судини, тканини, викликаючи грубі порушення в них.

Судинні реакції у вогнищі запалення характеризуються порушенням периферичного кровообігу. Під дією подразника посилюється реакція судинозвужуючих нервів, що приводить до короткочасного спазму судин.

Спазм судин зникає - судини розширюються в результаті паралічу судинозвужуючих нервів і подразнення судинорозширюючих. Збільшується приплив крові, розвивається артеріальна гіперемія, посилюється обмін речовин, підвищується місцева температура.

Збільшується кількість функціональних капілярів, і підвищується кров'яний тиск. Потім швидкість руху  крові зменшується і артеріальна гіперемія переходить у венозну. Втрачається тонус судин в результаті паралічу їх нервово - м'язового апарату. Великі судини розширюються, малі звужуються під дією оточуючої набрякової тканини. Розвиваються зміни характерні для венозної гіперемії. При артеріальній гіперемії формені елементи в центрі кров'яного русла, а при венозній гіперемії лейкоцити займають крайове положення.

При венозній гіперемії розвиваються процеси ексудації і еміграції лейкоцитів.

Механізм ексудації при запаленні:

1) збільшення гідростатичного тиску в судинах;

2) збільшення проникності судинної стінки;

3) збільшення осмотичного і онкотичного тиску.

Еміграції лейкоцитів з судин в вогнище запалення сприяє підвищена проникливість стінок судин, уповільнення руху крові, ексудація.

В процесі еміграції лейкоцитів розрізняють такі стадії:

а) Пристінкове стояння.

б) Вихід за межі судин.

в) Рух лейкоцитів в запал ьній тканині.

25 Фагоцитоз  - процес захоплення, поглинання та внутріклітинного перетравлення мікробів змертвілої тканини клітинами - фагоцитами.

Ця реакція організму виконується лейкоцитами крові і мезенхімними клітинами. Захист проявляється утворенням біологічного бар'єру, який перешкоджає поширенню мікробів по організму і сприяє знищенню патогенного фактору на місці його проникнення. Мечніков встановив, що запальна реакція ускладнюється по мірі вдосконалення організму. У високоорганізованих - фагоцитоз здійснюється під регуляцією центральної нервової системи.

Мечніков доказав, що макрофаги не тільки виконують фагоцитарну функцію, але й утворюють антитіла. Антитіла посилюють фагоцитоз. На фагоцитоз впливають рН середовища, температура, стан нервово - ендокринної системи, нестача гормонів і вітамінів.

Фагоцити:

мікрофагоцити: гранулоцити (нейтрофіли, базофіли, еозинофіли);

макрофагоцити: моноцити і клітини сполучної тканини. Макрофаги в печінці - зірчасті ретикулоендотеліоцити, в легенях - альвеолярний епітелій, в кістковій тканині - остеобласти. Фагоцити виконують важливу функцію очищення організму від шкідливих речовин.

Стадії фагоцитозу:

1. Стадія наближення - зближення фагоцита з об'єктом фагоцитозу.    

         Хемотаксис — мікроби притягують фагоцитів.

2. Стадія прилипання - прикріплення фагоцита до об'єкта фагоцитозу.

3. Стадія поглинання - обволікання об'єкта псевдоніжками фагоцита.  

        Мембрана фагоцита не порушується.

4. Стадія внутрішньоклітинного перетравлення - характеризується підвищеною активністю ферментів фагоцита, які проявляють лізуючі властивості до подразника.

Фагоцитоз завершений - коли фагоцит захоплює мікроб і знищує його.

Незавершений - коли віруси, коки залишаються всередині фагоцита.

Герпес - віруси не фагоцитуються.

Фагоцитоз формує механізм захисту організму і закріплюється в складному організмі як важливий елемент адаптації живої істоти навколишнього середовища.

26 Альтеративне запалення характеризується переважанням дистрофічно-некротичних змін при менш виражених ексудативних і проліферативних явищах. Частіше протікає в паренхіматозних органах /печінка, нирки, серце/, в скелетних м'язах. Тому його називають паренхіматозним.

Причини: токсини бактерій, вірусів, грибів, хімічних речовин, гіперергічний стан. Альтеративне запалення буває гостре і хронічне.

Гостре запалення характеризується зернистою або жировою дистрофією, некрозом в органах. Із слизових оболонок злущується епітелій. Ексудативні зміни проявляються у вигляді гіперемії, виходження складових частин крові слабо виражене, так як і розмноження клітинних елементів.

Хронічна форма виражається атрофічними явищами у вигляді розростання сполучної тканини, яка заміщує змертвілі клітинні елементи і ті, що атрофуються.

Орган зменшується в об'ємі, рубцеве стягування сполучної тканини надає йому зморшкуватого вигляду, колір органу блідий, консистенція щільна, на розрізі помітні прошарки розрослої строми. /При альтеративному гепатиті -печінка коричнево - червона з ділянками сухого некрозу сірувато-жовтого кольору,  дрябла,  легко рветься, з плямистими крововиливами/.

27 Проліферативне запалення характеризується розрощенням клітинних елементів з самого початку процесу, а ексудативні і альтеративні явища виражені слабше. Розмножуються переважно сполучнотканинні клітини, що утворюють строму органів, а паренхіматозні елементи зазнають атрофії, дистрофії, а іноді й некрозу.

Оскільки розмноження клітин є відносно тривалим процесом, то проліферативне запалення звичайно має хронічний перебіг.

Залежно від площі ураження розрізняють дифузне /розлите/ і грану лематозне /вогнищеве/ запалення.

При дифузному проліферативному запаленні у процес втягуються великі ділянки органа, переважно його строма. Тому іноді таке запалення називають інтерстиціальним.

Причини: слабкі хронічні подразники, які надходять в орган з кров'ю або лімфою, кормові токсини, збудники хронічних інфекційних процесів та інвазійних захворювань.

Гранулематозне запалення характеризується вогнищевим ураженням. Воно уражає окремі часточки органу у вигляді зерна.

Причини: збудники хронічних інфекцій, що призводять до інфекційних гранулем /туберкульозних, сапних, бруцельозних, сальмонельозних, актиномікозних вузликів/, та збудники інвазійних захворювань /трихінели, стронгіліди/.

На місці проникнення збудників розвиваються дистрофічно-некротичні зміни тканин, атрофія паренхіматозних клітин, порушується кровопостачання, із судин виділяються рідкі складові частини крові та лейкоцити.

Під впливом подразника розмножуються тканинні елементи і утворюють навколо місця ураження поясок з юних клітинних елементів. Наприклад, навколо туберкульозного фокуса виявляють пояс з епітеліальних і багатоядерних гігантських клітин, які мають фагоцитарні властивості, а також зону лімфоїдних клітин.

Іноді проліферативна зона значно перевищує вогнище некрозу, а в деяких випадках змертвілу тканину не виявляють /як при продуктивній формі туберкулів/.

Закінчення: при сприятливому перебігу після усунення дії причин, продукти розпаду розсмоктуються, ділянка заростає сполучною тканиною.

28 Серозне запалення характеризується утворенням серозного ексудату /водяниста рідина, яка за складом близька до сироватки крові, від якої він походить/. Цей ексудат є ніби фільтратом кров'яної плазми, містить ті самі складові частини, але в меншій кількості. На відміну від сироватки крові серозний ексудат містить від 3 до 5% білка. На відміну від трансудату /набряково-водянкової рідини/ серозний ексудат на повітрі зсідається.Серозний ексудат - прозора або мутнувата рідина, безколірна або забарвлена кров'ю. В ексудаті, що збирається в серозних порожнинах, іноді

випадають нитки фібрину.

Серозно-запальний набряк характеризується нагромадженням серозного ексудату між тканинними елементами у товщі тканини. Частіше він спостерігається у нещільній сполучній тканині/ у підшкірній і міжм'язовій, у стромі різних органів.

Причини: механічні пошкодження /удари, ушиби, опіки, хімічні речовини, отрути рослинного і тваринного походження/, опіки кропивою, дія гірчичної, кротонової олії, зміїної і бджолиної отрут/, інфекційні збудники

Серозно-запальна водянка характеризується нагромадженням серозного ексудату в серозних порожнинах /плевральна, черевна, суглобові порожнини, серцева сорочка/.

Причини: інфекційне ураження органів, розташованих у відповідній ділянці.

Ознаки: нагромадження у відповідній порожнині серозного ексудату, кількість якого у великих тварин досягає до кількох літрів,  набрякання, тьмяність, гіперемія, крововиливи, а іноді незначний наліт фібрину на серозних оболонках.

Бульозна форма характеризується нагромадженням серозного ексудату під будь-якою оболонкою, внаслідок чого утворюються пухирі.

Причини: опіки, інфекційні хвороби /ящур, віспа/, механічні дії /водяні мозолі/.

Ознаки: утворення напівкруглого тонкостінного міхура, заповненого серозним ексудатом. Дрібні численні пухирі називаються - імпетиго, а великі - везикулами, ящурні пухирі позначаються грецькою назвою "афта". При злитті окремих пухирців у великі пухирі кажуть про балонуючу форму серозного запалення.

29 Фібринозне запалення характеризується утворенням густого випоту /фібрину/, що походить з частини плазми крові, яка зсідається.

Фібрин може відкладатися на поверхні серозних, слизових оболонок, заповнювати легеневі альвеоли або ж розміщуватися між тканинними елементами, у зв'язку з чим розрізняють дві форми фібринозного запалення: крупозне /поверхневе/ і дифтеритичне /глибоке/.

При крупозному запаленні фібрин відкладається на поверхні оболонок природних порожнин. Спостерігають його в легенях, плеврі, перикарді, очеревині, в суглобових порожнинах, шлунково - кишковому тракті.

Причини: інфекційні збудники /пневмококова інфекція легень, бактерії з групи пастерел, вірус пошесного запалення легень у великої рогатої худоби, вірус контагіозної пневмонії коней/.

При дифтеритичному запаленні фібрин відкладається між клітинними елементами, утворюючи ніби ізольовальну прокладку між ними, яка не пропускає поживних речовин. Внаслідок цього розвивається некроз ділянки слизової оболонки, просоченої фібрином.

На межі між цією ділянкою і живою тканиною утворюється зона реак­тивного запалення, що сприяє відриванню дифтеритичної плівки, після чого дуже швидко відбувається регенерація ушкодженої ділянки слизової оболонки.

Причини: інфекційні захворювання /сальмонельоз і чума свиней/. Це запалення трапляється тільки на слизових оболонках.

Ознаки: на слизових оболонках з'являються висівкоподібні накладання або "бутони", сухуваті на дотик брудо - сірого кольору.

30 Гнійне запалення характеризується утворенням ексудату з переважанням змінених лейкоцитів.

Гнійний ексудат складається з гнійних тілець і гнійної сироватки. Гнійні тільця являють собою лейкоцити у стані руйнування і дистрофії. Під час руйнування їх звільнюються ферменти, деякі антитіла, а також речовини, що можуть розчиняти бактерії, адсорбувати і нейтралізувати токсини.

Гнійна сироватка походить з плазми крові, але відрізняється від неї:

1/ значним вмістом білкових речовин та ферментів, що виділяються із загиблих лейкоцитів і розчинюваних ними тканинних елементів та мікробів,

2/ нездатністю до зсідання,  

З/ властивістю розчиняти тканини.

Залежно від співвідношення гнійних тілець та гнійної сироватки

розрізняють: гній доброякісний /переважають гнійні тільця, що свідчить про високу реактивність організму/, який має вигляд сметаноподібної маси;

                    гній злоякісний /переважає гнійна сироватка, що свідчить про пригнічення захисних сил організму/ - має вигляд каламутної рідини. Колір гною може бути білим, жовтим, зеленим, червонуватим від крові.

Причини гнійного запалення: інфекційні чинники /коки, збудники
бруцельозу, туберкульозу, сапу, гриби - актиноміцети, ботріоміцети,

Абсцесомназивається новоутворена порожнина заповнена гноєм. Утворюється вона внаслідок розплавлювальної дії гною на тканину, в якій він збирається. З тканини гній може прориватися в кровоносні і лімфатичні судини, внаслідок чого виникає піємія - утворення численних емболів, на місці яких виникають дочірні вогнища - гнійні гематогенні або лімфогенні метастази.

Емпієма - гнійне запалення серозних порожнин /плевральної, перикардіальної, черевної/. Гнійне запалення серозних порожнин звичайно пов'язане з травмою і внесенням гноєтворної інфекції в ту або іншу порожнину, а також з проривом у них абсцесів. У відповідній порожнині збирається гній, іноді кілька літрів. Серозні покриви набряклі, тьмяні, гіперемовані, з крововиливами.

Флегмона - розлита форма гнійного запалення, яка характеризується просочуванням тканин гноєм. Це запалення звичайно спостерігається у підшкірній клітковині, міжм'язовій тканині, стромі органів, підслизовій тканині, тобто там де є нещільна сполучна тканина.

Флегмонозна ділянка набрякає без чіткої межі, має тістувату консистенцію, синюшно-червоний колір. З поверхні розрізу стікає каламутна гнійна рідина.

31 Катаральне запалення виникає на слизових оболонках і характеризується утворенням рідкого ексудату.

Причини: всі види подразнень, сила дії яких перевищує природну стійкість слизової оболонки. До них належать фізичні чинники: механічні дії; дія тепла, холоду, променистої енергії, електрики, хімічні дії, інфекційні та інвазійні чинники.

Форми катарального запалення визначаються характером ексудату. Десквамативний катар характеризується тяжким слизовим переродженням клітин, їх масовим злущенням з поверхні слизової оболонки. Ексудат має вигляд густої, каламутної слизуватої маси. Поверхня слизових оболонок набрякла, тьмяна, гіперемована іноді з плямисто-смугастими крововиливами. Серозному катару властиве утворення безбарвного або мутнуватого водянистого ексудату. Слизові оболонки скловидно набряклі, блискучі, гіперемовані.

При гнійному катарі збирається гноєтворна маса, яка вкриває набряклу тьмяну, ерозійну слизову оболонку червоного кольору з плямисто-смугастими крововиливами.

Геморагічний катар характеризується утворенням кров'янистого ексудату, слизова оболонка потовщена, просочена кров'ю. У трупі кишки швидко набувають сіруватого забарвлення внаслідок перетворення гемоглобіну на сірчисте залізо.

32 Геморагічне запалення характеризується утворенням ексудату з переважанням у ньому червоних кров'яних тілець.

Причини: мікроби, здатні розвиватися в крові і спричинювати так званний сепсис /збудники сибірки, бешихи свиней, пастерельозу/, віруси /вірус чуми свиней/, сильнодіючі отрути /миш'як, сурма/, токсини рослинного і тваринного походження.

На розвиток геморагічного запалення дуже впливає загальний стан організму, зокрема його чутливість до різних збудників.

Ознаки: просочування тканини кров'ю, нагромадження у природних порожнинах кров'янистого ексудату. У легенях геморагічний ексудат зсідається, тому пневмонічна ділянка набуває консистенції печінки, у кишечнику кров від дії кислого середовища і вмісту шлунково-кишкового тракту швидко змінює свій колір і набуває брудно-кофейного забарвлення.

Слизова оболонка просочена кров'ю, некротизується. У паренхіматозних
органах тканина на розрізі має червоно-мармуровий малюнок або вся забарвлена із криваво-червоний колір, з поверхні розрізу стікає або зіскрібається багато кров'янистої маси.

Геморагічне запалення належить до найтяжчих запальних процесів. У разі сприятливого закінчення геморагічний ексудат може розсмоктуватися.

Від геморагічного запалення треба відрізняти геморагічні інфаркти, які також просочені кров'ю, але в паренхіматозних органах мають клиновидні обриси, а в кишечнику утворюються при заворотах і перекручуваннях його.

Синці мають вигляд різко обмежених червоних плям.

33 Гнильне /гангренозне/ запалення - це запалення ускладнене гнильними мікробами і характеризується гнильним розпадом тканин.

Воно розвивається при рваних, розмізжених ранах, ударах, пролежнях, на місті опіків та при введенні речовин, що спричинюють змертвіння тканин.

Гангренозне запалення частіше спостерігається у старих тварин, ослаблених голодуванням або перенесеними інфекціями тварин, при діабеті, ушкодженні нервового апарату.

Ознаки: уражена ділянка брудно-зеленуватого кольору, іноді вона пронизана бульбашками газу, тканина руйнується, утворюючи смердючу марку масу, з якої нерідко виділяється водяниста рідина - іхорозний ексудат.

При послабленому стані організму гангренозне запалення швидко поширюється, захоплюючи суміжні тканини. При певній стійкості організму на межі живої тканини і гангренозної ділянки розвивається зона реактивного  запалення у вигляді більш-менш вираженого червоного поясу набряклої маси. При сприятливому перебігу процесу некротична маса може відділитися. Іноді змертвіла ділянка відпадає сама, наприклад при пролежнях. В разі несприятливого перебігу процесу настає смерть від самоотруєння організму продуктами розпаду, що всмоктуються.

34 Назва запалення походить від грецької або латинської назви органу з додаванням закінчення "ит" ( якщо назва органа латинська, то закінчення "ittis"). Але з стародавньої медицини залишилось - запалення зіву — ангіна, запалення легень - пневмонія. Якщо запалення власної оболонки чи капсули, вживають префікс "пери" (перикардит). Для позначення запального процесу внутрішньої оболонки органу вживають префікс "ендо" (ендометрит).

Для повного позначення запалення зазначають характер перебігу і вид запалення, наприклад, гострий катаральний гастрит, хронічний фібринозний перикардит.

Класифікують запалення залежно від трьох типів патологічних процесів, які властиві кожному запаленню, але виражаються по різному. Залежно від того, який процес виражений сильніше, запалення поділяють на три типи:

1. альтеративне,

2. ексудативне,

3. проліферативне.

35 Гарячка / febris / - комплекс змін в організмі, пов’язаний з реактивним підвищенням температури тіла незалежно від температури зовнішнього середовища.

Гарячка - це не хвороба, вона являється проявом хвороби, пов'язаної з порушенням терморегуляції.

Гарячку поділяють на:

1/ інфекційного походження - проявляється при попаданні в організм мікробів, вірусів, грибів, паразитів. Зустрічається вона при сибірці, бешисі і чумі свиней, і т.д. Висока температура тіла не завжди характеризує патогенність збудника. Так, при стовбняку хоч і підвищується температура тіла, хвороба не тяжка;

2/ неінфекційного походження - відмічають при обширних механічних пошкодженнях з крововиливами, при переливанні крові, під дією різних фармакологічних речовин /стрихнін, адреналін, сульфазол/, при ураженні головного мозку.

36 Гарячка протікає в три стадії;

1. підвищення температури,

2. стадія жару, стадія стояння високої температури,

3. стадія зниження температури.

В першу стадію утворення тепла в живому організмі збільшується за рахунок посиленого обміну речовин і функції скелетних м'язів. Функція скелетних мязів посилюється при ознобі, внаслідок спазму периферичних судин, тепловіддача в цій стадії знижена, внаслідок звуження шкірних судин, скуйовдження шерсті, припинення потовиділення.

Стадія стояння високої температури починається з того моменту, коли припиняється підвищення температури тіла і цей показник утримується на певному рівні і з певними коливаннями. Висока температура тіла утримується на високому рівні за рахунок посиленого теплоутворення, коли йде посилене розщеплення вуглеводів, жирів і навіть білків з утворенням енергії. При цьому процес тепловіддачі більш інтенсивний чим в першу стадію.

Третя стадія характеризується зниженням теплоутворенням із-за припинення дії пірогенів на центр теплорегуляції і посиленням тепловіддачі. Тепло, що накопилось в організмі виводиться з потом, частим диханням і за рахунок розширення шкірних судин.

Зниження температури тіла може бути:

літичним /протягом кількох діб /,

критичним /протягом 1-36 годин/.

Критичне зниження температури може привести до зниження тонусу судин, їх розширення, зниження кров'яного тиску і колапсу.

37 Залежно від чергування підвищення і зниження температури, або, як прийнято говорити, температурної кривої, розрізняють такі типи гарячок:

1. Короткочасна /скороминуща/ гарячка —febris ephemera - триває від кількох годин до однієї доби. Спостерігається при введенні чужерідних білків /вакцин/, алергенів /туберкулін/, при розладах травлення, після родів, тощо.

2. Гарячка постійного типу - febris continua - триває від кількох днів до кількох тижнів з добовими змінами менше 1°С. Спостерігається при крупозній пневмонії, гострих інфекційних хворобах як сальмонельоз, бешиха свиней, чума свиней і великої рогатої худоби.

3. Гарячка послаблюючого /ремітуючого/ типу - febris remittens - триває від кількох днів до кількох місяців з добовими коливаннями до 2°С. Цей тип гарячки трапляється найчастіше при катаральній бронхопневмонії, сепсисі, інших інфекціях.

4. Гарячка переміжного типу /інтермітуюча/ - febris intermittens характеризується чергуванням приступів підвищення температури /пароксизмів/ з періодами нормальної температури /ремісії", апірексії/. При малярії людини температура тіла різко підвищується і тримається 2-3 години, а потім знижується до норми і навіть нижче. Це може повторюватись до трьох днів. Період пароксизму звичайно короткий, триває кілька годин, а період апірексії - 1,2,3,4 дні,  в зв'язку з цим переміжна гарячка може бути одно-двох- трьох денною. Така гарячка зустрічається при піроплазмозах, інфекційній анемії коней.

5. Гарячка зворотного типу - febris recurens характеризується також чергуванням приступів підвищення і зниження температури тіла. Тільки підвищення температури триває не години, а дні. Спостерігається при су-ауру, трипанозомозах у коней та інших хворобах.

6. Гарячка виснажуючого типу характеризується високою температурою, яка швидко змінюється до нормальної, добові коливання можуть становити 4-5°С. Спостерігається при тяжких формах туберкульозу, сепсисі.

7. Атипова гарячка характеризується нерівномірним і невпорядкованим чергуванням різних підвищень і знижень температури з незначними добовими коливаннями.

38 Пухлини- клітинні розростання атипової будови і функції.

Причини: хімічні, фізичні, біологічні чинники, здатні викликати перетворення нормальної клітини в пухлинну, їх називають канцерогенами.

До хімічних канцерогенів належать деякі вуглеводні (похідні антрацена, 3,4 - бенспірен, метилхолантрен) їх 400. Діяти вони можуть зовні (при змазуванні шкіри) і утворюватись всередині організму (продукти обміну стероїдів, білків, холестерину, похідні жовчних кислот). Ряд хімічних речовин утворюють пухлини не в місцях їх введення, а в певних органах (введення нітрозамінів викликає рак стравоходу).

Фізичні чинники іонізуюча радіація, ультрафіолетові промені, теплова енергія, ультразвук. При опроміненні тварин великими дозами рентгенівських променів виникають дерматити, а потім рак чи саркома Щоденне п'ятигодинне перебування лабораторних щурів на яскравому сонці на протязі 10 місяців викликало рак шкіри.

Канцерогенну дію проявляють тривалі механічні подразники.

Біологічні чинники: віруси. Велику роль у виникненні пухлин відіграють спирятливі чинники (вік, стать, нервова, ендокринна регуляція). Частіше пухлини зустрічаються в собак, коней, птиці, врх, рідше в інших тварин. Собаки частіше хворіють раком, птиця, врх - саркомою, коні -меланомою.

Патогенез. Пухлини утворюються з нормальних клітин в 3 етапи.

1 етап - перетворення нормальної клітини в передпухлинну. Під впливом канцерогенних чинників нормальна клітина набуває властивість безмежно розмножуватись, що передається дочірнім клітинам. Таке розмноження пов'язане з тим, що канцерогенні чинники впливають на хромосомний апарат (геном) нормальної клітини. Цей прихований (латентний) період може продовжуватись роками.

2 етап - перетворення передпухлинної клітини в пухлинну. В латентний період передпухлинна клітина під впливом різних чинників активізується, посилено розмножується, утворюючи пухлинний вузол. Такими чинниками можуть бути механічні, фізичні, хімічні і т. д.

З етап - необмежений ріст пухлин, коли вона виходить з під регулюючого контролю організму. Пухлинна тканина збільшується. Клітини пухлини набувають самостійність (автономність) і втрачають диференціацію (різновидність).

39 Своєрідність пухлинних розрощеннь полягає в їхньому морфологічному і функціональному атипізмі, тобто у глибокому відхиленні від звичайної будови і функції тканини.

Морфологічний атипізм характеризується такими рисами:

1. Пухлини завжди є утворенням, що не відповідає нормальній анатомічній будові організму. Так вони можуть являти собою вузли, що виступають над поверхнею органа, або розрощення всередині органа, немовби випадкові його придатки;

2. Пухлини своєю будовою відрізняються від нормальної анатомічної і гістологічної структури органа, на якому утворилися, відсутністю правильного поєднання і розміщення тканинних елементів (строми, часточок);

3. Клітини пухлин відрізняються від нормальної будови тих клітинних елементів, з яких вони утворилися, своєю величиною, співвідношенням ядра і цитоплазми, формою.

Функціональний атипізм характеризується:

1. Паразитарністю — пухлини використовуючи поживні речовини, що надходять в організм, не тільки не виконують функцій необхідних організму, а й порушують діяльність органів і можуть стати причиною смерті;

2. Безмежним ростом - ріст пухлини припиняється тільки після смерті організму;

3. Особливостями обміну речовин і хімічною структурою.

40 По клінічному прояву пухлини умовно поділяються на доброякісні і злоякісні.

Доброякісні, або зрілі пухлини складаються з диференційованих (зрілих) клітин, схожих на клітини тканин, з яких вони ростуть, мають експансивний ріст, після хірургічного видалення не дають рецедивів і метастазів.

Доброякісні пухлини можуть перетворюватись в злоякісні.

Злоякісні або незрілі пухлини складаються з мало- або не диференційованих клітин, вони втрачають схожість з материнською тканиною, мають інфільтративний швидкий ріст, дають рецедиви, відновлюються після видалення, і метастазують.

Пухлини з незрілих клітин ростуть дуже швидко. Розростаючись вони заглиблюються між клітинними елементами навколишньої нормальної тканини, тобто мають так званий інфільтративний тип росту. Тому межа пухлин з незрілих клітин виражена не чітко.

При хірургічному видаленні таких пухлин, пухлинні клітини, що збереглися, знову розростаються, відновлюючи пухлину (рецедивують).

Проростаючи в міжклітинні щілини, в кровоносні і лімфатичні судини і поширюючись по них, пухлини дають дочірні вогнища - метастази, що розміщуються далеко від первинного вогнища пухлини або в інших органах (гематогенні та лімфогенні метастази).

Пухлини побудовані із зрілих клітин, розростаючись відсовують тканинні елементи нормальної тканини, тобто мають експансивний тип росту. Межа пухлини добре виражена сполучнотканинною капсулою, тому після хірургічного видалення таких пухлин, вони не відновлюються. Вони не здатні давати метастази.

41 Ендокардит - запалення внутрішньої оболонки серця і клапанів.

Причини: інфекційні, головням чином, септичні хвороби /бешиха свиней,

коковий сепсис/.

Класифікують ендокардити:

- по етіологічному принципу – вірусний, бактеріальний (септичний), алергічний і уремічний;

- по клініко-анатомічним проявам - борадавчастий, виразковий.

Бородавчастий /верукозний/ ендокардит характеризується утворенням на внутрішній оболонці серця вузликів, які складаються з тромботичних мас, що проростають сполучною тканиною і утворюють вузлики, що нагадують цвітну капусту.

Виразковий /ульцерозний/ ендокардит виражається некротичними змінами тканин. Спочатку на клапанах або на стінках ендокарду з'являються сірувато-жовтого кольору вогнища некрозу, які вимиваються током крові, а на їх місці утворюються виразки. Уражені клапани зменшені, потоншені і деформовані.

Закінчення виразкового ендокардиту - загоєння дефекту, розрив клапана. Значення і наслідки ендокардитів: тяжкі розлади серцевої діяльності, органічні пороки серця, утворення емболії судин частинками тромботичної маси і змертвілих тканин ендокарду, які можуть привести до інфарктів різних органів. При гноєтворній інфекції /сепсис/ на місці емболів можуть утворитись мета­статичні абсцеси.

Міокардит - запалення м'язової стінки серця. Виникає як ускладнення:

1/ при інфекційних хворобах /сепсисі, бешисі, чумі, ящурі/;

2/ при інтоксикаціях /хвороби нирок, опіки, отруєння миш'яком, фосфором/.

Гострий альтеративний дифузний міокардит характеризується розвитком

зернистої або жирової дистрофії м’язових пучків. Серцевий м'яз тьмяний, дряблий, в'ялий / якщо натиснути ямка не вирівнюється/, має смугастий вигляд /червоно-бурі і сірувато-жовті смуги/.

З ексудативних форм найчастіше виникає гнійний міокардит. Виникає він при гноєтворних інфекціях /миті, піосептицемії/, при травматичному пери­кардиті. Це проявляється утворенням в серцевому м'язі абсцесів. Проліферативні форми міокарду виникають при інфекційній анемії коней, при

 кормових отруєннях. При цьому розростається сполучна тканина у вигляді сірувато-білих тяжів і смужок /дифузна форма/, або у вигляді зерен /вогнищева форма/.

Дифузне розростання - міофіброз, вогнищеве розростання сполучної тканини - кардіосклероз. Вони виникають як наслідок запального процесу, дистрофічно-некротичних змін, розладів кровообігу.

43 Перикардит - запалення епікарда і серцевої сумки.

Серозний перикардит характеризується нагромадженням в порожнині серцевої сумки серозного ексудату.

Причини; збудники інфекційних хвороб /інфлюенца, грип поросят/.

Морфологічні ознаки: серцева сумка сильно розтягнута, в її порожнині  у

великих тварин буває до 5 л, а у дрібних до 1 л серозного ексудату. Серцева сумка і епікард набряклі, тьмяні, почервонілі, іноді з плямистими крововиливами, покриті тонким фібринозним нальотом. При гострому перебігу серозний ексудат може розсмоктуватись, при хронічному можливе утворення сполучнотканинних спайок або повне зрощення епікарда з серцевою сумкою /злипливий перикардит/.

Фібринозний перикардит характеризується відкладанням на внутрішній поверхні серцевої сумки фібринозного ексудату.

Причини: інфекційні хвороби /бешиха свиней, пастерельоз,  плевропневмонія коней, перипневмонія великої рогатої худоби/.

Морфологічні ознаки: на внутрішній поверхні серцевої сумки і на епікарді виявляють шар сірувато-білої волокнистої маси фібрину до 1-2 см завтовшки.

Геморагічний перикардит виникає як важке ускладнення при деяких септичних захворюваннях /сибірка/ і характеризується кров'янистим просочуванням епікарда і серцевої сумки з нагромадженням в її порожнині кров'янистої рідини.

Від геморагічного запалення треба відрізняти розриви серця і ураження серцевої сумки, при цьому в порожнині її виявляють зсілу кров.

Травматичний перикардит може виникати у всіх тварин при механічних пошкодженнях серцевої сумки /поранення яким-небудь знаряддям, пошкодження кінцями ребер при переломі їх, проходження гострого предмета із шлунка/. Найчастіше він трапляється у жуйних, оскільки один із передшлунків /сітка/ безпосередньо прилягає до діафрагми в тому місці, де з боку грудної порожнини розміщується серце.

44 Об'ємні зміни серця проявляються гіпертрофією і розширенням серця. Гіпертрофія серця - збільшення його внаслідок потовщення м'язової стінки. Може бути:

Фізіологічна гіпертрофія у тварин, що виконують сильні навантаження /скакові коні, гончі собаки/. При цьому пропорціонально збільшуються серцеві і скелетні м'язи.

Патологічна гіпертрофія при затрудненому кровообігу у великому або малому колі.

Гіпертрофія лівого шлуночка спостерігається при звуженні аортального клапана, при артеріосклерозі.

Гіпертрофія правого шлуночка - при емфіземі легень, при стенозі клапана легеневої артерії.

Гіпертрофія лівого передсердя - при недостатності двостулкового клапана.

Ознаки: маса серця може досягати 16-20 кг, при нормі 1-2 кг. Серцевий м'яз потовщений, порожнини серця мають нормальній об'єм.

В гіпертрофованому серці виникають дистрофічні явища. При усуненні причин в міокарді розвиваються атрофічні явища із зміною м'язових волокон сполучною тканиною /міофіброз/.

Розширення серця /дилатація/ - збільшення об'єму його порожнин при потоншенні м'язових стінок.

Причини: різка навантаженість у нетренованих тварин /швидкій біг, важка робота/, гіпертрофія серця.

Розширення серця буває гостре і хронічне.

При гострому розширенні відбувається розтягнення м'язової стінки. При хронічному - розвиваються дистрофічні зміни, атрофічні зміни м'язів, розростання сполучної тканини. В обох випадках сильно збільшуються порожнини серця, потоншується його стінка. Скоротливість серця значно знижується.

45 В судинах, як і в інших органах, розвиваються різні патологічні процеси.

дистрофічні, некротичні, запальні.

Артеріосклероз /гр. склерос - твердий/ - збірна назва, яка об'єднує різні патологічні процеси в артеріях, для яких властиве вогнищеве або дифузне потовщення і гіаліноз їх стінок. Таке можливе в результаті вікових змін судин, а також як закінчення різних патологічних процесів: дистрофій /гіаліноз/, запалень /артеріїтів/, які бувають наслідком дії мікробних, грибкових паразитарних чинників.

Незначний артеріосклероз виявляють під мікроскопом. При сильному ураженні судини ущільнюються, стають крихкими, в результаті виникають розриви артерій і крововиливи.

Атеросклероз /гр. атере - каша/ - хронічне захворювання людей і тварин, яке характеризується відкладанням в інтимі великих артерій ліпідів і білків з послідуючим реактивним розростанням сполучної тканини.

Причини: розлади білково-жирового обміну, порушення нейрогуморальної регуляції тканин і обмінних процесів, кров'яного тиску.

Уражається аорта, великі і середні артерії. Суть процесу відображає його назву: в інтимі артерій міститься білково-жирова маса /детрит/ і вогнище­ве розростання сполучної тканини /інкапсуляція/.

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману