Патогенез гриппозной инфекции.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 27Следующая ⇒

18.Патогенез гепатита А и В.

Гепатит А. Механизм заражения – фекально-оральный. Первичное место размножения вируса – эндотелий тонкой кишки. Оттуда он попадает в портальный кровоток и печень. Повреждение гепатоцитов возникает за счет иммунопатологических механизмов.

Гепатит В. Вирус передается путем гемоконтакта. Вирус связывает с рецептором на поверхности гепатоцита и путем эндоцитоза проникает в клетку. Нуклеокапсид достигает ядра, где высвобождается геном. В ядре формируется двунитевая суперспирализованная циркулярная вирусная ДНК. Далее возможно развитие интегративной и продуктивной инфекции. Интегративная: ДНК вируса интегрирует в геном клетки с образованием провируса. Наблюдается синтез НВs-антигена. Клинически проявляется вирусоносительством. Продуктивная: на минус-цепи вирусной ДНК кодируются 4 вирусных РНК разной длины. Субгеномные РНК транспортируется в цитоплазму, где транслируются с образованием оболочечных большого (L), среднего (M) и малого (S) белков и продукта гена Х. Они внедряются в липидную мембрану ЭПС. Прегеномная РНК является и-РНК для синтеза белков сердцевины (pre core) и служит матрицей для синтеза полноценной минус-цепи ДНК. В ядре формируется нуклеокапсид, который достигает тоннелей ЭПС и в дальнейшем секретируется через аппарат Гольджи из клетки. Pre core полипептид также проходит через каналы ЭПС и секретируется в виде НВе-антигена. Клинически продуктивная инфекция проявляется в виде острого или хронического гепатита. Особенностью ВГВ является то, что повреждение опосредуется цитотоксическими СD8 T-лимфоцитами.

Входные ворота – верхние дыхательные пути. Первичная репродукция происходит в клетках эпителия респираторного тракта. Инфицированные клетки вырабатывают интерферон, оказывающий неспецифическое противовирусное действие. Развиваются воспаление, отек, набухание базальной мембраны, десквамация эпителия. Через поврежденный эпителиальный барьер вирус гриппа приникает в кровоток и вызывает виремию. Всасывание продуктов распада клеток также оказывает токсическое действие. Вирус активирует систему протеолиза и вызывает повреждение эндотелия капилляров. Это повышает проницаемость сосудов, возникают геморрагии и нарушение гемодинамики с расстройством микроциркуляции. Также развивается транзиторный вторичный иммунодефицит, что предрасполагает к развитию вторичной бактериальной инфекции.

Познавательные статьи:



Формы дистанционного обучения

Передача мяча двумя руками снизу

Значение правильной осанки для жизнедеятельности человека

Основные ошибки при выполнении передач мяча на месте