Патология тканевого роста. Опухоли

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3

ГИПОКСИЯ

?

К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:

+перераспределение крови;

+увеличение вентиляции легких;

-уменьшение вентиляции легких;

+тахикардия;

-уменьшение МОС;

+выброс эритроцитов из депо;

-уменьшение скорости кровотока.

?

Для гипоксии циркуляторного типа характерны:

+снижение линейной скорости кровотока;

-уменьшение артерио~венозной разницы по кислороду;

-уменьшение содержания кислорода в артериальной крови;

+снижение объемной скорости капиллярного кровотока;

+увеличение артерио~венозной разности по кислороду;

+ацидоз.

?

Возможные причины уменьшения кислородной емкости крови:

-полицитемическая гиповолемия;

+олигоцитемическая гиперволемия;

+образование карбоксигемоглобина;

+образование метгемоглобина;

-снижение Р_аО₂;

-снижение Р_vО₂;

+анемия.

?

Потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологического окисления:

+увеличивается;

-уменьшается;

-без изменений.

?

Укажите механизмы, ведущие к увеличению кислородной емкости крови при умеренной повторной гипоксии:

-увеличение сердечного выброса;

+увеличение образования эритропоэтина;

+ускорение выхода эритроцитов из костного мозга в кровь;

+увеличение числа эритроцитов в крови;

-повышение объема альвеолярной вентиляции;

-увеличение проницаемости аэрогематического барьера для кислорода.

?

Повреждение клеток при нормо~ и гипербарической гипероксигенации обусловливает:

-гиперкапния;

-гипокапния;

+избыток «активных» форм кислорода в клетках;

+избыток радикалов и перекисных соединений липидов в клетках;

-избыток ионов калия в цитоплазме.

?

Укажите причины гипоксии экзогенного типа:

-гиповитаминоз В₁;

-гиповитаминоз РР;

-гиповитаминоз В₁₂;

+высотная болезнь;

-отравление цианидами;

-отравление угарным газом;

+горная болезнь.

?

Укажите причины гипоксии циркуляторного типа:

-травматический шок;

-хроническая кровопотеря;

-острая массивная кровопотеря;

-легочная АГ;

+миокардит;

-отравление нитратами;

+неосложненный инфаркт миокарда.

?

Укажите возможные причины гипоксии тканевого типа:

-отравление метметгемоглобинообразователями;

+отравление цианидами;

-острая кровопотеря;

-увеличение образование Пг Е;

+снижение активности ферментов тканевого дыхания;

-повышение активности ферментов тканевого дыхания.

?

Сродство Hb к кислороду уменьшается при:

-ацидозе;

-алкалозе;

+гиперкапнии;

-гипокапнии.

?

Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии:

+увеличение объема альвеолярной вентиляции;

+мобилизация депонированной крови;

+усиление анаэробного гликолиза;

-снижение диссоциации оксигемоглобина;

+перераспределение кровотока;

-увеличение количества митохондрий в клетке;

+тахикардия;

-активация эритропоэза.

?

При острой гипоксии в стадии компенсации наблюдаются:

+тахикардия;

+увеличение гематокрита;

+тахипноэ;

-спазм коронарных сосудов;

+гиперпноэ;

-расширение сосудов мышц;

-уменьшение вентиляции альвеол;

+расширение сосудов мозга.

?

Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии:

-гиперкапния;

+гипокапния;

+гипоксемия;

+газовый алкалоз;

-газовый ацидоз;

?

Укажите причины гипоксии дыхательного типа:

-снижение рО₂ в воздухе;

-отравление СО;

+эмфизема легких;

-отравление нитратами;

-хроническая кровопотеря;

-недостаточность митральных клапанов;

-гиповитаминоз В₁₂;

+снижение возбудимости дыхательного центра.

?

Укажите причины гипоксии тканевого типа:

+гиповитаминоз В₁;

+гиповитаминоз РР;

-гиповитаминоз В₁₂;

-высотная болезнь;

+отравление цианидами;

-отравление угарным газом;

-горная болезнь.

?

Укажите причины гипоксии смешанного типа:

+травматический шок;

-хроническая кровопотеря;

+острая массивная кровопотеря;

+легочная АГ;

-миокардит;

-отравление нитратами;

-неосложненный инфаркт миокарда.

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

?

Основными стресс~лимитирующими системами являются:

-система комплемента;

+система опиоидных пептидов;

+серотонинергическая система;

+ГАМК~ергическая система;

-фибринолитическая система;

+антиоксидантные системы.

?

Укажите стадию ОАС, в которую развивается гипертрофия коры надпочечников:

-в стадию тревоги;

+в стадию резистентности;

-в стадию истощения.

?

Укажите факторы, играющие существенную роль в формировании АГ при хроническом стрессе:

+активация симпатоадреналовой системы;

-повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД;

-низкий уровень натрия в крови;

+увеличение концентрации кортизола в крови.

?

В патогенезе язвы желудка при стрессе существенную роль играют:

+повышение тонуса блуждающего нерва;

+повышенная секреция желудочного сока;

-усиление синтеза Пг Е₂ клетками эпителия желудка;

-увеличение продукции слизи;

-повышение проницаемости сосудов;

+ослабление регенерации эпителия.

?

Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе ведет к:

+снижению болевой чувствительности;

-повышению болевой чувствительности;

-гипертермии;

+гипотермии.

?

Укажите гемодинамические показатели, соответствующие кардиогенному шоку:

+низкое АД;

+низкий МОС;

-низкое давление в правом предсердии;

+высокое давление в правом предсердии.

?

Укажите ведущие звенья патогенеза шока:

+снижение ОЦК;

-снижение выброса катехоламинов;

+повышение проницаемости стенки сосудов;

+гипоксия периферических тканей;

+выделение БАВ ишемизированной тканью в кровь;

-увеличение венозного возврата к сердцу.

?

Ведущим звеном патогенеза при кардиогенном шоке является:

+ослабление нагнетательной функции сердца;

-уменьшение объема крови;

-падение сосудистого тонуса.

?

Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний:

+АГ;

-гломерулонефриты;

+ишемическая болезнь сердца;

+язва желудка;

+неврозы;

-поллиноз.

?

Септический шок характеризуется:

+понижением АД;

-повышением АД;

-понижением МОС;

+повышением МОС;

-повышением ОПСС;

+понижением ОПСС.

?

Укажите эффекты катехоламинов, усиливающиеся глюкокортикоидами:

+липолитический эффект;

+бронхолитический эффект;

+прессорный эффект;

-влияние на гликогенолиз.

?

Укажите основные механизмы адаптации к стрессу:

+активация опиоидергической системы;

+активация ГАМК~ергической системы;

+активация серотонинергической системы;

-активация симпатико~адреналовой системы;

-активация адренергической системы.

?

Укажите изменения, характерные для I стадии ОАС:

-гиперплазия тимуса;

+уменьшение размеров тимуса;

-истощение функции коры надпочечников;

+активация коры надпочечников;

-увеличение размеров лимфатических узлов;

+уменьшение размеров лимфатических узлов.

?

Ответная реакция при стрессе зависит от:

-природы стрессора;

+силы стрессора;

+продолжительности действия стрессора;

+частоты действия стрессора.

?

Укажите изменения микроциркуляторного русла при развившемся шоке:

+повышение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров;

+повышение проницаемости стенки сосудов;

+снижение тонуса венул;

+снижение скорости капиллярного кровотока.

?

Первой в стресс~реакцию включается:

-гипоталамо~гипофизарно~надпочечниковая система;

+симпатическая НС;

-опиоидная система.

?

С избыточной продукцией глюкокортикоидов связаны:

-повышение фагоцитарной активности лейкоцитов;

+торможение фагоцитарной активности лейкоцитов;

-повышение способности организма продуцировать Ат;

+понижение способности организма продуцировать Ат;

-активация клеточных реакций иммунитета;

+торможение клеточных реакций иммунитета.

?

Укажите правильную последовательность стадии ОАС:

-ст. резистентности ~ ст. истощения ~ реакция тревоги;

+реакция тревоги ~ ст. резистентности ~ ст. истощения;

-ст. резистентности ~ реакция тревоги ~ ст. истощения;

-реакция тревоги ~ ст. истощения ~ ст. резистентности.

?

Противовоспалительные эффекты глюкокортикоидов реализуются через следующие механизмы:

-ослабление синтеза клетками белка липокортина;

-активацию дегрануляции тучных клеток;

+торможение синтеза клетками производных арахидоновой кислоты;

+торможение эмиграции лейкоцитов;

+ослабление фагоцитарной функции лейкоцитов.

?

Укажите наиболее характерные проявления тяжелого длительного стресса:

+развитие язв в желудочно~кишечном тракте;

+уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов;

+гиперплазия надпочечников;

+нейтрофилия и эритроцитоз;

-гипогликемия.

?

Повышение неспецифической резистентности при стрессе обусловлено:

+мобилизацией и перераспределением энергетических ресурсов;

+повышением мощности и стабильности работы ионных насосов;

+стабилизацией клеточных мембран;

-снижением активности симпатоадреналовой системы.

?

Гиповолемическому шоку соответствуют:

+низкое АД;

+низкий МОС;

+низкое давление в правом предсердии;

-высокое давление в правом предсердии.

?

Наиболее частым осложнением травматического шока у больных с множественными травмами является:

-жировая эмболия;

-травматический рабдомиолиз (краш~синдром);

+инфекции.

?

Укажите виды коллапса по механизмам его развития:

+вазодилятационный;

-гиперволемический;

+гиповолемический;

-вазоконстрикторный;

+кардиогенный.

?

Укажите наиболее характерные последствия длительного стресса:

+гипо~ и дистрофии коркового слоя надпочечников;

+подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета;

+эрозии слизистой желудка и кишечника;

-анемии;

-гипертрофия аденогипофиза;

+АГ.

?

При развившемся ОАС происходит преимущественная гипертрофия:

-клубочковой зоны коры надпочечников;

+пучковой зоны коры надпочечников;

-сетчатой зоны коры надпочечников;

-мозгового слоя надпочечников;

-щитовидной железы;

-задней доли гипофиза.

?

Укажите характерные изменения со стороны клеток крови в I и II ст. ОАС:

-эозинофилия;

+нейтрофилия;

+эозинопения;

+лимфопения;

+эритроцитоз;

-нейтропения.

?

Эффекты глюкокортикоидов:

+активируют эритропоэз;

-угнетают эритропоэз;

+вызывают лимфопению;

+вызывают нейтрофилию;

-вызывают эозинофилию;

+вызывают эозинопению.

?

Для глюкокортикоидов характерны:

+стимуляция глюконеогенеза;

-стимуляция синтеза ферментных белков;

-стимуляция клеточного иммунитета и синтеза Ат;

+стабилизирующее действие на клеточные мембраны;

+противовоспалительное действие.

?

К числу неблагоприятных факторов стресса относятся:

+длительное повышение концентрации катехоламинов в крови;

+длительная гиперлипидемия;

-активация эндогенной опиоидной системы;

+активация ПОЛ;

+атрофия лимфоидной ткани.

?

Для стадии резистентности ОАС характерно:

+повышение секреции глюкокортикоидов;

-уменьшение секреции глюкокортикоидов;

+усиление глюконеогенеза;

-ослабление глюконеогенеза;

+лимфопения;

+нейтрофильный лейкоцитоз.

?

Для 1~й стадии ОАС характерно:

+активация коры надпочечников;

+уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов;

-увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов;

-истощение функции коры надпочечников.

?

Укажите влияние опиоидных пептидов при стрессе на симпатическую нервную систему:

-активируют ее;

+ограничивают ее активность;

+угнетают выход норадреналина из синапсов;

-стимулируют выход норадреналина из синапсов;

+тормозят взаимодействие нейронов с норадреналином;

-активируют взаимодействие нейронов с норадреналином.

?

При стресс~реакции в крови повышается уровень:

+АКТГ;

-инсулина;

+тиреоидных гормонов;

+глюкокортикоидов;

+адреналина;

-андрогенов.

?

В формировании ишемической болезни сердца при хроническом стрессе важную роль играют:

+активация ПОЛ в миокардиоцитах;

-стабилизация мембран лизосом;

+избыток цитоплазматического Са²⁺ в миокардиоцитах;

+гиперкатехоламинемия;

-усиление фибринолиза.

?

Ведущую роль в развитии стресса играют:

+симпатоадреналовая система;

-гипоталамо~гипофизарно~овариальная;

+гипоталамо~гипофизарно~надпочечниковая;

-бета~клетки островкового аппарата поджелудочной железы.

?

Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:

+ослабление эффектов симпатоадреналовой системы;

-тахикардия, АГ;

-двигательное и речевое возбуждение;

+уменьшение сердечного выброса;

+депонирование крови;

+артериальная гипоксемия;

+олигурия;

-гиперрефлексия.

?

Укажите изменения со стороны нервной и эндокринной систем, характерные для торпидной стадии шока:

-активация симпатоадреналовой системы;

+снижение активности симпатоадреналовой системы;

-активация гипоталамо~гипофизарной системы;

+снижение активности гипоталамо~гипофизарной системы;

+гипорефлексия.

?

Укажите правильное утверждение:

+коллапс может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда;

+кома может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда;

-шок может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда.

?

Первая стадия химического канцерогенеза называется:

-промоцией;

-коканцерогенезом;

-прогрессией;

+инициацией;

-проканцерогенезом.

?

Возникновению опухоли способствуют:

+наследственные факторы;

+пороки развития;

+гормональные сдвиги;

+иммунные нарушения.

?

Опухолевую прогрессию характеризуют:

+нарастающая анаплазия клеток;

-потеря автономности;

+инвазивность;

+инфильтрирующий рост;

-усиление процессов конечной дифференцировки клеток;

-усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками.

?

Метастазированию опухолевых клеток способствуют:

-высокий уровень контактного торможения;

+продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа;

-усиление сил сцепления между клетками опухоли;

+снижения содержания сиаловых кислот в цитоплазматической мембране;

-усиление экспрессии молекул HLA~комплекса;

+«заимствование» плазмина макрофагов клетками опухоли.

?

Для термина «онкобелки» справедливы утверждения:

-вызывают опухоли;

+похожи на эмбриональные белки;

+синтезируются на онкогенах;

-вызывают переход генов в онкогены;

+применяются для диагностики опухолей.

?

Возрастание частоты опухолей с возрастом объясняется:

+снижением иммунологического надзора;

+угнетением активности ДНК~репараз;

+угнетением нуклеазного барьера;

-возрастанием продукции кейлонов в тканях.

?

Для опухолевой ткани характерны следующие метаболические особенности:

+активируется гликолиз;

-усиливается тканевое дыхание;

+накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота и др.);

-содержание молочной кислоты снижается;

+происходит сдвиг pH в кислую сторону.

?

Мишенью для химических канцерогенов является:

-цитоплазматическая мембрана;

-саркоплазматический ретикулум;

-молекулы внутриклеточного матрикса;

+ядерная ДНК;

-лизосомы;

-митохондрии.

?

Фактор некроза опухолей (ФНОальфа) вызывает в организме:

+кахексию больного;

+активирует цитотоксичность макрофагов;

+индуцирует терминальную дифференцировку опухолевых клеток;

-ослабляет антигенность опухолевых клеток;

+активирует естественные киллеры.

?

Роль наследственности в возникновении опухолей подтверждается:

-дискордантностью однояйцевых близнецов по опухолям;

+более частой заболеваемостью опухолями людей с хромосомными болезнями;

+конкордантностью однояйцевых близнецов по опухолям;

+возникновением «семейных» опухолей;

-иммунным атипизмом опухолей.

?

Отметьте изменения в организме, связанные с системным действием злокачественных опухолей:

+нарушение НС;

+нарушение эндокринной системы;

-стимуляция иммунитета;

+подавление иммунитета;

-замедление свертываемости крови;

+склонность к тромбообразованию.

?

Опухолевая ткань отличается от нормальной ткани:

+большим содержанием воды;

-меньшим содержанием воды;

+большим содержанием калия;

-меньшим содержанием калия;

+большим содержанием белков, нуклеотидов;

-меньшим содержанием белков, нуклеотидов.

?

Опухолевая трансформация может осуществляться:

+мутационным путем;

+эпигеномным путем;

+под влиянием канцерогенов;

-только под влиянием мутагенов.

?

При химическом канцерогенезе выделяют следующие стадии:

+инициация;

-анаплазия;

+промоция;

-регрессия;

-метастазирование.

?

Росту опухолевых клеток способствует:

-молодой возраст организма;

+слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток;

+усиление глюкокортикоидной функции надпочечников;

-продукция ФНО организмом;

-усиление процессов конечной дифференцировки опухолевых клеток;

-активации естественных киллеров (NK~клеток).

?

К механизмам антибластомной резистентности относят:

+антителозависимую клеточную цитотоксичность;

+наличие в геноме человека антионкобелков;

+наличие системы репарации ДНК;

-снижение цитотоксичности лимфоцитов;

+эффекты ФНО;

+лимфокин~индуцированную активацию лимфоцитов.

?

Укажите расстройства углеводного обмена, наблюдаемые при опухолевой болезни:

-торможение поглощения глюкозы опухолевой тканью;

+усиленное потребление глюкозы опухолью;

+усиленная утилизация тканями жирных кислот и кетоновых тел;

+накопление в организме молочной кислоты;

-усиление эффекта Пастера.

?

Онкобелки ~это:

+белки, стимулирующие опухолевую прогрессию;

-белки, блокирующие клеточное дыхание;

-белки, угнетающие гликолиз;

+белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки.

?

Вторая стадия химического канцерогенеза называется:

+промоцией;

-коканцерогенезом;

-прогрессией;

-инициацией;

-проканцерогенезом.

?

Укажите состояния повышенного онкологического риска:

-острые воспалительные процессы;

+хронические воспалительные процессы;

+старение;

+облучение организма;

+иммунодефицитные состояния;

-БЦЖ~вакцинация.

?

Укажите особенности белкового обмена в клетках злокачественных опухолей:

-подавление синтеза белка;

+активация синтеза белка;

-преобладание катаболизма белка;

+возможность образования эмбрионального белка.

?

Термин «опухолевая прогрессия» обозначает:

-увеличение массы опухоли;

+постоянное выделение более злокачественных клонов клеток;

-ускользание опухоли от иммунного надзора;

-начало синтеза онкобелков;

-метастазирование опухолевых клеток.

?

В основе вирусного бластомогенеза лежат следующие механизмы:

-вирус размножается в клетках организма, вызывая их гибель;

-вирус вызывает избыточную продукцию гормона роста гипофизом;

+вирус нарушает регуляторные функции наследственного аппарата клетки;

+вирус вносит дополнительную генетическую информацию, соединяясь с генетическим аппаратом клетки.

?

Укажите факторы, стимулирующие деление клеток:

-цАМФ;

-кейлоны;

+снижение поверхностного натяжения клеток;

+факторы роста;

+цГМФ.

?

Коканцероген ~это:

-канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном;

-РНК~онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном;

+фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов.

?

Укажите факторы, способствующие реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма:

+действие коканцерогена;

+действие синканцерогена;

-действие антиоксидантов;

-подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма;

+низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма;

-активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма.

?

Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:

-подавление факторов местного иммунитета;

-низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма;

+сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения;

+проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки;

-проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку.

?

К методам терапии злокачественных опухолей относят:

-устранение канцерогенов из окружающей среды;

-предотвращение контакта канцерогенов с организмом;

+повышение активности механизмов противоопухолевой защиты;

-выявление и лечение доброкачественных опухолей;

+уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей.

?

Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:

+цАМФ;

-факторы роста;

-снижение поверхностного натяжения клеток;

+кейлоны;

-цГМФ.

?

Укажите наиболее правильное утверждение:

+канцероген ~агент, вызывающий опухоль;

-канцероген ~химический агент, вызывающий опухоль;

-канцероген ~вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению.

?

Укажите верное утверждение:

-клеточный онкоген ~внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген;

-клеточный онкоген ~ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой;

+клеточный онкоген ~ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена.

?

В основе неэффективности противоопухолевого иммунитета лежат:

+антигенное упрощение опухолевых клеток;

+гиперпродукция кортикостероидов;

-гипопродукция кортикостероидов;

+иммунодефициты;

-гиперпродукция антител.

?

Возможными механизмами трансформации нормальной клетки в опухолевую являются:

+транслокация участка хромосомы;

+амплификация протоонкогенов;

-полиплоидия;

+инактивация антионкогенов;

-тетрасомия.

Познавательные статьи:



Алгоритмические операторы Matlab

Конструирование и порядок расчёта дорожной одежды

Исследования учёных: почему помогают молитвы?

Почему терпят неудачу многие предприниматели?