Нарушения кос, водно-электролитного и минерального обмена

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 3Следующая ⇒

?

Выберите правильные утверждения:

+при ацидозе может наблюдаться увеличение концентрации бикарбоната в плазме крови;

+при алкалозе сродство Hb к кислороду повышается;

+при хроническом алкалозе развивается остеопароз;

+введение бикарбоната для коррекции нарушения КОС при газовом ацидозе нецелесообразно.

?

Альвеолярная гиповентиляция может привести к:

+смешанному ацидозу;

-негазовому алкалозу;

+газовому ацидозу;

-газовому алкалозу;

?

Компенсаторными реакциями организма при метаболическом ацидозе являются:

+связывание ионов водорода белками;

+гипервентиляция легких;

+обмен ионов водорода на ионы калия и кальция клеток;

-усиленное выделение бикарбоната почками в мочу;

-гиповентиляция легких.

?

Укажите причины негазового ацидоза:

+избыточное введение минеральных кислот;

-альвеолярная гиповентиляция;

+избыточное образование кислых продуктов обмена;

+потеря большого количества кишечного сока;

+недостаточное выделение кислых метаболитов почками.

?

Недостаток меди в организме проявляется:

-развитием макроцитарной анемии и лейкоцитоза;

+дефектами соединительной ткани;

+депигментацией кожи;

+развитием микроцитарной анемии и лейкопении;

-поликистозом почек.

?

Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов КОС:

-ресинтез гликогена из молочной кислоты;

+экскреция кислых и щелочных соединений;

+калий~натриевый ионообменный механизм;

+ацидогенез;

-уролитиаз;

+аммониогенез;

-реабсорбция аминокислот.

?

Основными буферными системами организма являются:

-ацетатная;

+бикарбонатная;

+фосфатная;

-аммиачная;

+белковая;

-тетраборатная;

-гидротартратная;

+гемоглобиновая.

?

Для компенсированного респираторного алкалоза характерно:

-избыток оснований (ВЕ+);

+дефицит оснований (ВЕ–);

-незначительное повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB);

+незначительное снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB);

+снижение рСО₂ артериальной крови;

-повышение рСО₂ артериальной крови.

?

К числу факторов, обуславливающих развитие негазового алкалоза, относятся:

+гиповолемия;

+гипокалиемия;

-гипоальдостеронизм;

+избыток глюкокортикоидов;

-длительное применение диуретиков (фуросемида).

?

Для оценки КОС используют:

+буферные основания;

+избыток (или дефицит) оснований;

-кислородное насыщение венозной крови;

+стандартные бикарбонаты;

-клиренс инсулина;

-СОЭ.

?

Некомпенсированный газовый ацидоз характеризуется:

+снижением рН артериальной крови;

+повышение рСО₂ в плазме крови;

-низкой концентрацией бикарбонатов в плазме крови;

+диффузией ионов хлора из эритроцитов во внеклеточную жидкость;

+повышением титруемой кислотности мочи.

?

Для компенсированного метаболического ацидоза характерны:

+гипервентиляция;

+гипокапния;

-гипокалиемия;

+снижение эффектов катехоламинов;

+усиление парасимпатических эффектов.

?

Метаболический ацидоз развивается при:

+СД;

-угнетении дыхательного центра;

+почечной недостаточности;

-пилоростенозе;

+диарее;

+обширных ожогах, травмах;

-гипервентиляции легких.

?

Метаболический алкалоз характеризуется:

+повышением рН крови;

+увеличением концентрации бикарбонатов в плазме;

-компенсированным уменьшением напряжения СО₂ в плазме крови;

+ослаблением аммониогенеза в почках;

+понижением титруемой кислотности мочи.

?

При газовом алкалозе компенсация нарушенного КОС осуществляется за счет:

-увеличения альвеолярной вентиляции;

+увеличения почечной экскреции бикарбоната;

+выхода ионов водорода и хлора из клеток во внеклеточную жидкость;

+увеличения продукции молочной кислоты.

?

Для метаболического ацидоза характерно:

-избыток оснований (ВЕ⁺) больше + 2,0;

+дефицит оснований (ВЕ^-) меньше - 2,0;

-повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB);

+снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB);

+снижение рСО₂ артериальной крови;

-повышение рСО₂ артериальной крови.

?

Для метаболического алкалоза характерно:

+избыток оснований (ВЕ+);

-дефицит оснований (ВЕ–);

+повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB);

-снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB).

?

Причинами респираторного алкалоза являются:

+повышение возбудимости дыхательного центра;

+вдыхание воздуха с понижением рО2  (при подъеме на высоту);

-хроническая недостаточность кровообращения;

+гипервентиляция легких при искусственном дыхании;

-гиповентиляция легких;

+гипервентиляция легких при раздражении дыхательного центра.

?

К развитию дыхательного ацидоза приводят:

+недостаточность внешнего дыхания;

-почечная патология;

+расстройства кровообращения в легких;

-длительное употребление с пищей «кислых» продуктов;

+высокая концентрация СО₂ в окружающие среде;

-СД.

?

Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено:

+увеличением поступления летучих кислот извне;

+нарушением обмена веществ, сопровождающимся накоплением органических кислот;

-накоплением углекислоты вследствие нарушения выведения ее из организма;

+неспособность почек выводить кислые продукты;

+чрезмерным выведением оснований через почки и ЖКТ.

?

Газовый алкалоз характеризуется:

+повышение рН крови;

+понижением рСО₂ в плазме крови;

+гипервентиляцией легких;

-увеличением содержания бикарбонатов в плазме крови;

+снижением титруемой кислотности мочи.

?

Обезвоживание при газовом алкалозе развивается в связи с:

+выведением солей натрия и калия из организма;

-задержкой солей натрия и калия в организме;

+уменьшением осмотического давления;

-увеличением осмотического давления.

?

Возникновение дыхательного ацидоза возможно при:

-неукротимой рвоте;

+пневмосклерозе;

-профузных поносах;

+повышении концентрации СО₂ в воздухе;

-пребывании в условиях высокогорья.

?

В компенсации респираторного ацидоза участвуют следующие процессы:

+ацидо~ и аммониогенез в почках;

+увеличение реабсорбции в почках бикарбоната;

-уменьшение реабсорбции в почках бикарбоната;

+связывание избытка протонов Hb;

-гипокалиемия.

?

Компенсированный метаболический ацидоз характеризуется:

+низким значением рН крови;

+низкой концентрацией бикарбоната в плазме крови;

+компенсаторным уменьшением рСО₂ в плазме крови;

-ослаблением аммониогенеза в почках;

+повышением титруемой кислотности мочи;

?

Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к:

+спазму артериол;

-расширению артериол;

+повышению АД;

-снижению АД;

-бронходилатации;

+бронхоспазму.

?

Для компенсированного респираторного ацидоза характерно:

+избыток оснований (ВЕ+);

-дефицит оснований (ВЕ–);

+повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB);

-снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB);

-снижение рСО₂ артериальной крови;

+повышение рСО₂ артериальной крови.

?

Укажите причины негазового алкалоза:

+избыточное поступление щелочей в организм;

-альвеолярная гипервентиляция;

+значительная потеря желудочного сока;

+гиперпродукция (избыточное введение) минералокортикоидов;

+недостаточное выведение оснований почками.

?

Развитие тетании характерно для:

-метаболического ацидоза;

+метаболического алкалоза;

-газового ацидоза;

+газового алкалоза.

?

Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени:

+повышение гидростатического давления в системе воротной вены;

-понижение активности ренин~ангиотензин~альдостероновой системы;

+снижение синтеза белка в печени;

+уменьшение расщепления альдостерона в печени.

?

Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:

+при голодании;

-Квинке;

-при воспалении;

+при сердечной недостаточности;

+при нефротическом синдроме;

+при печеночной недостаточности.

?

Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:

-при сердечной недостаточности;

+Квинке;

-при печёночной недостаточности;

+от укусов пчел;

+при воспалении.

?

Причинами, приводящими к развитию гиперосмолярной дегидратации, являются:

+ограничение поступления воды в организм;

-рвота и диарея;

+несахарный диабет;

-гиперальдостеронизм;

+потеря жидкости через легкие при гипервентиляции.

?

Причинами, приводящими к развитию гипоосмолярной дегидратации, являются:

-ограничение поступления воды в организм;

+рвота и диарея;

+СД;

-потеря жидкости через легкие при гипервентиляции;

+потеря жидкости через кожу при обильном потоотделении.

?

Причинами, приводящими к развитию гиперосмолярной гипергидратации, являются:

+избыточное введение гипертонических растворов в организм;

+вторичный альдостеронизм;

-ограничение поступления воды в организм;

+употребление морской воды;

-избыточная продукция АДГ.

?

Причинами, приводящими к развитию гипоосмолярной гипергидратации, являются:

-избыточное введение гипертонических растворов в организм;

-вторичный альдостеронизм;

-ограничение поступления воды в организм;

-употребление морской воды;

+избыточная продукция АДГ.

?

Гиперволемическая гипотоническая гипонатриемия развивается:

-в олигурическую фазу острой почечной недостаточности;

+при выраженном гипотиреозе;

-при приеме тиазидных диуретиков;

+при первичной психогенной полидипсии;

+при гиперсекреции АДГ.

?

Причинами гиперфосфатемии являются:

-дефицит витамина D;

+гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз;

+острая и хроническая почечная недостаточность;

+повышенное потребление фосфатов с пищей;

-использование тиазидных диуретиков.

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры