Нарушения углеводного и липидного обменов

↑

▷ Содержание

Стр 1 из 3Следующая ⇒

ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС. ЛИХОРАДКА

?

Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

+гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке;

+быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней;

+гектической динамикой температуры тела;

+метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой.

?

Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами эндогенных пирогенов:

-тромбоциты;

+моноциты;

+тканевые макрофаги;

-эритроциты;

+лимфоциты;

+гранулоциты.

?

Характер температурной кривой при лихорадке существенно зависит от:

+этиологического фактора;

+особенностей патогенеза основного заболевания;

+функционального состояния эндокринной системы;

-температуры окружающей среды;

+лечебных мероприятий;

+функционального состояния иммунной системы.

?

Укажите действие эндогенных пирогенов на нейроны центра терморегуляции:

-повышают порог чувствительности центральных холодовых терморецепторов;

+снижают порог чувствительности центральных холодовых терморецепторов;

+повышают порог чувствительности центральных тепловых терморецепторов;

-снижают порог чувствительности центральных тепловых терморецепторов;

-не влияют на чувствительность центральных терморецепторов.

?

Какие утверждения являются правильными

+пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов;

+пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью;

-пирогенной активностью обладают только эндопирогены;

+пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток;

-прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов.

?

Эндогенную гипертермию вызывают:

+интенсивная физическая нагрузка в одежде, уменьшающая теплоотдачу;

-инъекция пирогенала;

+отравление альфа~динитрофенолом;

+избыточная продукция тироксина;

-термический ожог кожи.

?

Укажите причинные факторы, вызывающие развитие лихорадки:

+асептическое воспаление;

+массивный гемолиз эритроцитов;

+солнечный ожог кожи;

-эмоциональное возбуждение;

-интенсивная физическая нагрузка.

?

Укажите характерные проявления 2~й стадии лихорадки:

-озноб;

+ощущение жара;

-бледность кожных покровов;

+гиперемия кожных покровов;

-сухость кожи;

+уменьшение диуреза;

-увеличение диуреза.

?

Свойствами эндогенных пирогенов обладают:

+ИЛ~1;

-ИЛ~2;

-ИЛ~4;

+ИЛ~6;

+ФНОальфа.

?

Гипотермия организма развивается в результате:

+повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией;

+снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей;

-увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции;

-снижения теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции;

+снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи.

?

Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:

-увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования;

+периферическая вазоконстрикция;

+усиление сократительного «мышечного термогенеза»;

+уменьшение потоотделения;

+активация окислительных процессов;

-усиление потоотделения.

?

Выберите верные утверждения, (ЭкзП ~экзогенные пирогены, ЭндП ~эндогенные пирогены):

-ЭкзП оказывают прямое действие на центр терморегуляции;

+ЭкзП оказывают опосредованное действие на центр терморегуляции;

-ЭндП синтезируются только под влиянием экзогенных пирогенов;

-ЭндП обладают видовой специфичностью;

+при повторных введениях ЭкзП к ним формируется толерантность;

-при повторных введениях ЭндП к ним формируется толерантность.

?

Укажите изменения абсолютных величин теплопродукции и теплоотдачи на 1~й стадии развития лихорадочной реакции:

+теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается;

+теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается;

+теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени;

-теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно;

-теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется.

?

Продуцентами эндогенных пирогенов являются:

+моноциты;

+тканевые макрофаги;

-гепатоциты;

+Т~лимфоциты;

+тучные клетки;

+эндотелиоциты.

?

Причиной ослабленной лихорадочной реакции на действие пирогенов могут быть:

+гипофункция щитовидной железы;

-гиперфункция щитовидной железы;

+повреждение спинного мозга на уровне шейных сегментов;

+преклонный возраст;

+ранний постнатальный период развития ребенка;

-период полового созревания.

?

Выберите верные утверждения:

-лихорадка сопровождается утратой способности организма к терморегуляции;

+степень повышения температуры тела при лихорадке не зависит от температуры окружающей среды;

+воздействие экзогенных пирогенов на организм не является обязательным для развития лихорадки;

+обязательным условием развития лихорадки является образование в организме основных медиаторов ответа острой фазы;

-повышение температуры тела при лихорадке возможно лишь при значительном повышении теплопродукции;

-пирогенные свойства экзопирогенов всегда зависят от вирулентности микроорганизмов.

?

Неинфекционная лихорадка развивается при:

+некрозе тканей;

-гиперпродукции тиреоидных гормонов;

+воспалении, вызванном физическими или химическими факторами;

+злокачественной опухоли;

-экзогенном перегревании;

+обширном кровоизлиянии.

?

Угнетению теплоотдачи в 1~й стадии лихорадки способствуют:

-усиление теплопродукции;

-разобщение окислительного фосфорилирования;

+симпатоадреналовая реакция;

+угнетение теплоизлучения;

+спазм кожных сосудов.

?

Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (дезадаптации) гипотермии:

+снижение уровня основного обмена;

-сужение периферических сосудов;

+расширение периферических сосудов;

+артериальная гипотензивная реакция;

-максимальное напряжение механизмов терморегуляции;

+угнетение активности коры мозга.

?

Укажите химическую природу экзогенных пирогенов, продуцируемых микроорганизмами:

+липополисахариды;

-фосфолипиды;

+белки;

-мукополисахариды.

?

Укажите характерные проявления 1~й стадии лихорадки:

+озноб;

-ощущение жара;

+бледность кожных покровов;

-гиперемия кожных покровов;

+сухость кожи;

-уменьшение диуреза;

+увеличение диуреза.

?

Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются:

-сужение периферических сосудов;

+расширение периферических сосудов;

-расширение сосудов внутренних органов;

+усиление потоотделения;

-повышение мышечного тонуса.

?

Индукторами синтеза эндогенных пирогенов могут быть:

+бактериальные эндотоксины;

+бактериальные экзотоксины;

+продукты цитолиза тканей;

-биогенные амины;

+АГ и иммунные комплексы;

-гормоны;

-Пг.

?

Укажите механизмы повышения температуры тела в 1~ю стадию лихорадки:

+смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень;

+повышение порога чувствительности центральных тепловых терморецепторов;

-повышение порога чувствительности центральных холодовых терморецепторов;

+повышение тонуса симпатической нервной системы;

-повышение тонуса парасимпатической нервной системы.

?

Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии:

-расширение периферических сосудов;

+сужение периферических сосудов;

-сужение сосудов внутренних органов;

+максимальное напряжение механизмов терморегуляции;

-срыв механизмов терморегуляции;

+снижение потоотделения;

+гипергликемия.

?

Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит от:

+концентрации экзогенных пирогенов в тканях;

+интенсивности образования цитокинов клетками~мишенями;

+чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов;

+возраста больного;

-теплоизолирующих свойств одежды.

?

Для 3~й стадии лихорадки характерны:

-преобладание теплопродукции над теплоотдачей;

+преобладание теплоотдачи над теплопродукцией;

-мышечная дрожь;

+гиперемия кожи;

+усиление потоотделения.

?

На необходимость применения жаропонижающих средств указывают следующие условия:

+подъем температуры тела до 39–40 градусов;

+сердечная недостаточность;

-зрелый возраст;

+ранний детский возраст;

-раневая инфекция.

?

Лихорадоподобные состояния могут развиваться:

-при действии инфекционного агента;

+при эмоциональном напряжении;

+при приеме лекарств;

+при тиреотоксикозе;

-при наличии очага асептического воспаления.

АЛЛЕРГИЯ. АИЗ. ИД.

?

Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения пассивной сенсибилизации:

-15–20 мин;

-6–8 ч;

+22–24 ч;

-6–8 суток;

-14–15 суток.

?

Укажите, при каких способах введения разрешающей дозы аллергена может развиться анафилактический шок у человека:

+внутрикожном;

+подкожном;

+внутримышечном;

+внутривенном;

?

Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по III типу иммунного повреждения:

-поллиноз;

+анафилактический шок;

+атопическая бронхиальная астма;

+сывороточная болезнь;

+местные реакции по типу феномены Артюса;

+лекарственная аллергия;

+аллергический альвеолит.

?

Для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения, характерно:

+ведущая роль в патогенез иммуноглобулина Е;

+реакция проявляется через 15–20 мин после повторного контакта с аллергеном;

-реакция проявляется через 24–48 ч после повторного контакта с аллергеном;

+в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют: гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены;

-в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины.

?

Укажите время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:

-15–30 мин;

-6–8 ч;

+24–48 ч;

-10–14 суток.

?

Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

-взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ~классов) с Аг, находящимся на поверхности клеток~мишеней при участии комплемента, фагоцитов и NК~клеток;

-взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ~классов) с имеющимся в избытке Аг и с образованием иммунных комплексов при участии комплемента;

-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с Аг;

+взаимодействие фиксированных на клетках~мишенях Ат (IgЕ, IgG₄) с Аг без участия комплемента.

?

Укажите вторичные клетки~мишени при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

+нейтрофилы;

-базофилы;

+эозинофилы;

+фибробласты;

-тучные клетки.

?

Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:

-взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ~классов) с Аг, находящимся на поверхности клеток~мишеней при участии комплемента, фагоцитов и NК~клеток;

-взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ~классов) с имеющимся в избытке Аг и с образованием иммунных комплексов при участии комплемента;

+взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с Аг;

-взаимодействие фиксированных на клетках~мишенях Ат (IgЕ, IgG₄) с Аг без участия комплемента.

?

Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (гиперчувствительность замедленного типа) иммунного повреждения, характерно:

+ведущая роль сенсибилизированных Т~лимфоцитов в патогенезе;

+реакция начинает проявляться через 6–8 ч и достигает максимума через 24–48 ч после повторного контакта с аллергеном;

-реакция начинает проявляться через 20–30 мин;

+в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины;

-в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены.

?

Укажите, какие из перечисленных экспериментальных феноменов можно отнести к аллергическим реакциям, развивающимся по I типу иммунного повреждения:

-феномен Артюса;

+феномен Овери;

+феномен Шульца ~Дейла (анафилаксия изолированного кишечника);

+анафилактический шок.

?

Реакция иммунного повреждения по III типу наблюдается при:

-контактном дерматите;

+аллергических васкулитах;

-аутоиммунной гемолитической анемии;

-реакции отторжения трансплантата;

-сенной лихорадке.

?

Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при заболеваниях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:

-нейтрофилы;

+лимфоциты;

+моноциты;

-эозинофилы.

?

К атопическим реакциям и болезням человека относятся:

+поллинозы;

+«пылевая» бронхиальная астма;

+крапивница;

+отек Квинке;

-сывороточная болезнь.

?

Выберите иммунопатологические заболевания, развивающиеся преимущественно по III типу иммунного повреждения:

+феномен Артюса; 

-миастения;

+сывороточная болезнь;

-иммунный агранулоцитоз;

+острый гломерулонефрит;

-аутоиммунная гемолитическая анемия.

?

Укажите оптимальные сроки пассивной сенсибилизации кожи здоровых людей сывороткой крови больных поллинозами при постановке реакции Праустница ~Кюстнера:

-15–20 мин;

-6–8 ч;

+24 ч;

-10–14 суток.

?

Укажите, к какому классу Ig относятся Ат при заболеваниях, развивающихся по II и III типам иммунного повреждения:

+Ig G₁;

-Ig G₄;

+Ig G₃;

-Ig Е;

+Ig М;

-Ig А.

?

Достоверно определить количественное содержание реагинов в крови больных поллинозами позволяют следующие диагностические тесты:

-внутрикожные пробы с аллергеном;

-провокационные пробы с аллергеном;

-реакция связывания комплемента;

+реакция Праустница ~Кюстнера;

+радиоаллергосорбентный тест;

-реакция преципитации.

?

По IV типу иммунного повреждения развиваются:

+контактный дерматит;

-феномен Артюса;

+бактериальная аллергия;

-пищевая аллергия;

+отторжение трансплантата;

+тиреоидит Хашимото.

?

Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу иммунного повреждения:

-взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ~классов) с Аг, находящимся на поверхности клеток~мишеней при участии комплемента, фагоцитов и NК~клеток;

+взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ~классов) с имеющимся в избытке Аг и с образованием иммунных комплексов при участии комплемента;

-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с Аг;

-взаимодействие фиксированных на клетках~мишенях Ат (IgЕ, IgG₄) с Аг без участия комплемента.

?

Укажите, какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина:

+активация аденилатциклазы;

-снижение активности аденилатциклазы;

-активация фосфодиэстеразы цАМФ;

+ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ;

-пиковое повышение внутриклеточного цАМФ;

+стойкое повышение внутриклеточного цАМФ.

?

Укажите первичные клетки~мишени при аллергических реакциях реагинового типа:

-нейтрофилы;

+базофилы;

-эозинофилы;

+тучные клетки;

-тромбоциты.

?

К заболеваниям, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит иммунным комплексам, относятся:

-контактный дерматит;

-поллиноз;

+ревматоидный артрит;

+сывороточная болезнь.

?

Наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного IV типа могут быть:

-домашняя пыль;

-постельные микроклещи;

+бактерии;

+вирусы;

+красители;

+соли металлов (хрома, кобальта, платины).

?

Заболеваниями, развивающимися преимущественно по II типу иммунного повреждения, являются:

+пернициозная анемия Аддисона ~Бирмера;

-сывороточная болезнь;

+иммунный агранулоцитоз;

-острый гломерулонефрит;

+аутоиммунная гемолитическая анемия.

?

Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем:

-введения специфических Ат;

+введения Аг;

-введения сенсибилизированных лимфоцитов~эффекторов;

-введения иммуностимуляторов;

-введения иммунодепрессантов.

?

Выберите правильные утверждения:

+1 стадия аллергических реакций начинается после первичного контакта организма с аллергеном;

-1 стадия аллергических реакций начинается после повторного контакта организма с аллергеном;

+в 1 стадии происходит образование специфических Ат или сенсибилизированных лимфоцитов;

+во 2 стадии происходит высвобождение и образование медиаторов аллергии;

+3 стадия аллергических реакций характеризуется реакцией органов и тканей на действие медиаторов аллергии.

?

Выберите правильные утверждения:

+при атопических заболеваниях синтезируются реагины или кожносенсибилизирующие Ат;

-при атопических заболеваниях Ат относятся к классу IgG₁ и IgG₂;

+при атопических заболеваниях Ат обладают высокой клеточной активностью;

-реагины после фиксации на клетках~мишенях вызывают их повреждение;

-важнейшую роль в патогенезе атопических заболеваний играют оксиданты, анафилатоксины и лизосомальные ферменты.

?

Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу иммунного повреждения:

+взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ~классов) с Аг, находящимся на поверхности клеток~мишеней при участии комплемента, фагоцитов и NК~клеток;

-взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ~классов) с имеющимся в избытке Аг и с образованием иммунных комплексов при участии комплемента;

-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с Аг;

-взаимодействие фиксированных на клетках~мишенях Ат (IgЕ, IgG₄) с Аг без участия комплемента.

?

Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по II типу иммунного повреждения:

+тиреодит Хашимото;

-туберкулиновая реакция;

-контактный дерматит;

-острый гломерулонефрит;

+аутоиммунная гемолитическая анемия.

?

Укажите, к какому классу Ig относятся антитела при атопических заболеваниях:

-Ig G₁;

+Ig G₄;

+Ig Е;

-Ig А;

-Ig М.

?

Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической реакции, развивающейся по I типу:

-тучные клетки;

-В~лимфоциты;

-Т~лимфоциты;

+эозинофилы;

+нейтрофилы;

-плазматические клетки.

?

Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения активной сенсибилизации:

-15–20 мин;

-6–8 ч;

-24–48 ч;

-6–8 суток;

+14–15 суток.

?

Специфическая гипосенсибилизирующая терапия наиболее эффективна при:

+бронхиальной астме, вызванной домашней пылью;

-бронхиальной астме, вызванной бактериями;

+бронхиальной астме, вызванной микроклещем из рода Detrmatophagoides;

+поллинозе;

-аллергическом контактном дерматите.

?

Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по IV типу иммунного повреждения:

+тиреодит Хашимото;

+туберкулиновая реакция;

+контактный дерматит;

-острый гломерулонефрит;

-аутоиммунная гемолитическая анемия.

?

Укажите время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

+15–30 мин;

-6–8 ч;

-24–48 ч;

-10–14 суток.

?

Укажите аутоиммунные заболевания, обусловленные образованием органонеспецифических аутоантител:

-тиреоидит Хашимото;

-поствакцинальный энцефаломиелит;

+системная красная волчанка;

+ревматоидный артрит;

-постинфарктный миокардит.

?

Укажите вероятные патогенетические механизмы повреждения клеток при аутоиммунных заболеваниях:

-IgE~опосредованные реакции;

+антителозависимая клеточная цитотоксичность;

+опсонирование клеток~мишеней с последующим фагоцитозом;

+иммунокомплексные реакции;

+клеточно~опосредованные реакции с участием сенсибилизированных лимфоцитов;

+взаимодействие циркулирующих антител с компонентами мембран клеток~мишеней с последующей активацией комплемента.

?

Укажите органы и ткани, относящиеся к забарьерным:

-эритроциты крови;

+ткань хрусталика глаза;

+ткань тестикул;

-ткань почки;

+коллоид щитовидной железы;

+миелин.

?

Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:

+расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении Ат к Аг собственных нормальных клеток;

+денатурацией белков собственных клеток и тканей;

+образованием Ат к белкам клеток и органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы;

+образованием Ат, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками;

-действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками;

-развитием состояния толерантности.

?

Укажите аутоиммунные заболевания, обусловловленные образованием органоспецифических аутоантител:

+тиреоидит Хашимото;

+поствакцинальный энцефаломиелит;

-системная красная волчанка;

-ревматоидный артрит;

+постинфарктный миокардит.

?

Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности:

+макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов лимфоцитами);

-гипериммунный (уничтожение чужеродного Аг иммуноглобулинами и Т~лимфоцитами);

+клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка Аг плода);

+супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток~супрессоров);

+рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов).

?

Укажите лабораторные изменения, характерные для системной красной волчанки:

+гемолитическая анемия;

-лейкоцитоз;

-лимфоцитоз;

+тромбоцитопения;

-повышение уровня комплемента.

?

Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции:

-атоническая форма бронхиальной астмы;

-крапивница;

+ревматизм;

+посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока;

-поллиноз;

-сывороточная болезнь.

?

Укажите клетки, ткани и органы, содержащие первичные аутоантигены:

+щитовидная железа;

+хрусталик глаза;

-клетки надкостницы;

+нервные клетки;

+сперматозоиды;

-клетки капсулы почек;

-клетки миокарда.

?

Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:

+расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении АТ к Аг собственных нормальных клеток;

+денатурацией белков собственных клеток и тканей;

+образованием АТ к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы;

+образованием АТ, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками;

-действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками;

-развитием толерантности к опухолевым Аг.

?

В основе II типа реакций иммунного повреждения лежит:

-образование циркулирующих иммунных комплексов;

+синтез Ат к фиксированному на клетке Аг;

-синтез антирецепторных Ат;

-Т~лимфоцитарная сенсибилизация;

-синтез цитотропных Ат.

?

Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих факторов и/или процессов:

+антителообразования;

+фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов;

-фагоцитоза с участием гранулоцитов;

+T~лимфоцитов;

+системы комплемента;

+ИЛ;

-лизоцима;

-трансферрина.

?

Укажите клетки иммунной системы, являющиеся основной мишенью вируса СПИД:

-B~лимфоциты;

-T~киллеры;

+T~хелперы;

-T~супрессоры.

?

Укажите клинические варианты реакции «трансплантат против хозяина»:

-синдром Кляйнфельтера;

-болезнь Аддисона ~Бирмера;

+болезнь малого роста (рант~болезнь);

+гомологичная болезнь.

?

К типовым формам нарушения иммунитета относятся:

-гипотрофия тимуса;

-лимфоаденопатии;

+иммунодефицитные состояния;

+патологическая толерантность;

-лимфолейкоз;

+реакция «трансплантат против хозяина».

?

Укажите, в чем одно из важных отличий антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью:

-не способны к завершённому фагоцитозу;

-обладают более высокой фагоцитарной активностью;

-обладают фагоцитарной активностью только в кооперации с Т~ и B~лимфоцитами;

+способны передавать информацию о чужеродном Аг Т~ и B~лимфоцитами.

?

Укажите клетки пересаженной ткани, обеспечивающие развитие реакции «трансплантат против хозяина»:

-стромальные;

-клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе;

+клетки иммунной системы, находящиеся в тканях;

-клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости.

?

Для врожденной агаммаглобулинемии Брутона характерны:

+встречается только у мальчиков;

-больные подвержены вирусной инфекции;

+число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не отличаются от нормы;

+количество плазматических клеток в организме значительно снижено;

-содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA и IgM ~незначительно снижено;

+содержание IgG в периферической крови снижено примерно в 10 раз, IgA и IgM ~в 100 раз.

?

Без предварительной иммунодепрессии можно пересаживать:

+роговицу глаза;

-почки;

-костный мозг;

+хрящ.

?

К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся:

+синдром ДиДжорджи;

-синдром Чедиака~Хигаси;

+синдром Вискотта~Олдрича;

-синдром Луи~Бар.

?

Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях:

+лейкопении;

-активации симпатикоадреналовой системы;

-активации системы комплемента;

+дефицита опсонинов.

?

Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:

+избыточное количество глюкокортикоидов в крови;

-умеренное повышение температуры тела;

+недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов;

-гипергаммаглобулинемия.

?

Супрессию иммунного ответа опосредуют:

+ИЛ~10;

+трансформирующий фактор роста бета;

-инсулин;

-ИЛ~2;

+антиидиотипические Ат.

?

Реализации первой стадии иммунного ответа препятствуют:

-дефицит антигенраспознающих рецепторов на лимфоцитах;

+дефицит лизосомальных гранул в макрофагах;

+нарушение загрузки Аг на молекулы HLA;

-снижение пролиферативной активности Т~лимфоцитов;

+снижение поглотительной активности макрофагов.

?

Нарушение эффекторной стадии клеточного иммунного ответа связано с:

+угнетением реакций перфорин~гранзимовой цитотоксичности;

+дефицитом интерферона Y;

-нарушением фагоцитоза иммунных комплексов;

-дефицитом системы комплемента;

+угнетением рецепторзависимого апоптоза клеток~мишеней.

?

Первичные дефициты системы комплемента лежат в основе:

+иммунокомплексных болезней;

-гипоплазии лимфоидных органов;

-синдрома ленивых лейкоцитов;

-общей вариабельной иммунной недостаточности;

-гранулематозной болезни.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА БЕЛКОВ

?

Укажите формы патологии, основу которых составляет наследственный дефект в метаболизме аминокислоты фенилаланина:

-алкаптонурия;

-тирозиноз;

+фенилкетонурия;

-альбинизм.

?

Укажите патологические состояния, сопровождающиеся гипопротеинемией:

+голодание;

-сгущение крови;

-усиление синтеза Ат;

+заболевания печени;

+нарушение всасывания белков;

+протеинурия.

?

Аммиачная энцефалопатия может развиться при:

+гепатитах;

-стрессе;

-длительном эмоциональном возбуждении;

+циррозе печени.

?

Белково~калорийная недостаточность характеризуется:

-снижением содержания в крови аминокислот;

+повышением содержания в крови аминокислот;

+снижением содержания белков крови;

-повышением содержания белков крови;

+снижением содержания в крови мочевины;

-повышением содержания в крови мочевины.

?

Укажите общие проявления, характерные для синдромов белковой недостаточности ~квашиоркора и маразма:

-характерен «красный» цвет кожи;

+возникает у детей после отнятия от груди;

-развиваются отеки;

+отмечается умственная отсталость;

+отмечаются нарушения роста;

-развивается гипогликемия.

?

Укажите изменения, сопровождающие дефицит витамина Е:

-угнетение окислительно~восстановительных реакций;

-нарушение минерализации костной ткани;

-нарушение синтеза факторов свертывания крови;

+развитие стерильности;

-повышение возбудимости нервной ткани.

?

Укажите изменения, сопровождающие дефицит витамина К:

-угнетение окислительно~восстановительных реакций;

-нарушение минерализации костной ткани;

+нарушение синтеза факторов свертывания крови;

-развитие стерильности;

-повышение возбудимости нервной ткани.

?

Укажите признаки, соответствующие дефициту витамина Д:

+рахит;

+остеомаляция;

-светобоязнь;

-мышечная слабость;

-воспаление языка и губ;

+позднее зарастание родничков.

?

Укажите изменения в обмене веществ, соответствующие дефициту витамина Д:

-гиперкальциемия;

-гиперфосфатемия;

+гипокальциемия;

+гипофосфатемия;

-активация ПОЛ;

-образование и отложение фосфорнокислого кальция;

?

Укажите формы патологии, основу которых составляет наследственный дефект в метаболизме аминокислоты тирозина:

+алкаптонурия;

+тирозиноз;

-фенилкетонурия;

+альбинизм.

?

Укажите патологические состояния, сопровождающиеся гиперпротеинемией:

-голодание;

+сгущение крови;

+усиление синтеза антител;

-заболевания печени;

-нарушение всасывания белков;

-протеинурия.

?

Образование биогенных аминов связано с обменом:

-аргинина;

-аланина;

+гистидина;

-тирозина;

+триптофана.

?

Укажите клинико~лабораторные характеристики болезни квашиоркор:

+гипергликемия;

+отеки;

-«волчий» аппетит;

+стеаторея;

+замещение мышечной ткани жировой.

?

Дефицит витамина Д сопровождают:

-угнетение окислительно~восстановительных реакций;

+нарушение минерализации костной ткани;

-нарушение синтеза факторов свертывания крови;

-развитие стерильности;

-повышение возбудимости нервной ткани.

?

Дефицит витамина С сопровождают:

+угнетение окислительно~восстановительных реакций;

-нарушение минерализации костной ткани;

-нарушение синтеза факторов свертывания крови;

-развитие стерильности;

-повышение возбудимости нервной ткани;

?

Дефицит витамина В₆ сопровождают:

-угнетение окислительно~восстановительных реакций;

-нарушение минерализации костной ткани;

-нарушение синтеза факторов свертывания крови;

-развитие стерильности;

+повышение возбудимости нервной ткани.

?

Укажите признаки, соответствующие дефициту витамина В₂:

-рахит;

-остеомаляция;

+светобоязнь;

+мышечная слабость;

+воспаление языка и губ;

-позднее зарастание родничков.

?

Укажите изменения в обмене веществ, соответствующие избытку витамина Д:

+гиперкальциемия;

+гиперфосфатемия;

-гипокальциемия;

-гипофосфатемия;

+активация ПОЛ;

+образование и отложение фосфорнокислого кальция.

?

Среди причин снижения основного обмена выделяют:

-состояние сенсибилизации;

+гипоксии различного генеза;

-эндокринные заболевания;

+голодание;

+состояние сна.

?

Причинами повышения основного обмена являются:

+умеренная активация сердечной деятельности и дыхания;

+повышение тонуса симпатической НС;

+лихорадочные и лихорадоподобные состояния;

-гипофункция эндокринных желез;

-поражение ЦНС.

?

Для первого периода голодания характерны:

+снижение основного обмена;

-повышение концентрации инсулина в крови;

+снижение концентрации глюкозы в крови;

-увеличение запасов гликогена;

+активация глюконеогенеза.

?

К проявлениям второго периода голодания относятся:

+сонливость;

-тахикардия;

+брадипноэ;

-лейкоцитоз;

+развитие отёков.

?

Отложению уратов в тканях способствуют:

+ацидоз;

-алкалоз;

-высокая температура;

+низкая температура;

+гипоксия.

?

Гиперурикемию вызывают:

-повышение содержания фтора в воде;

-повышение содержания железа в организме;

+отравление свинцом;

+голодание;

+ацидоз.

?

Для гиперинсулинизма характерны:

-торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны;

+активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны;

+активация гликогеногенеза;

+торможение гликогенолиза;

-замедление окисления глюкозы;

-активация окисления глюкозы.

?

Глюкозурия наблюдается при:

+СД;

-несахарном диабете;

+гиперосмолярной диабетической коме;

-гиперлипидемии;

-гиперлактацидемии.

?

Укажите, какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД 1 типа:

-гипернатриемия;

-гипергликемия;

+гиперкетонемия;

-гиперкалиемия.

?

Укажите причину полиурии на ранней стадии СД:

-микроангиопатия почек;

+гипергликемия;

-кетонемия;

-гиперхолестеринемия.

?

Развитию диабетических ангиопатий способствуют:

+чрезмерное гликозилирование белков;

+гиперлипопротеидемия;

+дислипопротеидемия;

+отложение сорбита в стенках сосудов;

-усиление гликогеногенеза в клетках сосудов.

?

К внепанкреатическим факторам, вызывающим развитие СД, относятся:

-понижение активности инсулиназы;

+повышение активности инсулиназы;

+усиление образования Ат к инсулину;

-уменьшение образования Ат к инсулину;

+повышение продукции контринсулярных гормонов.

?

Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД:

+усиление липолиза;

-угнетение липолиза;

+жировая инфильтрация печени;

+угнетение липогенеза;

-усиление липогенеза;

+усиление кетогенеза.

?

Укажите факторы, вызывающие гипогликемию:

+преобладание процессов торможения в ЦНС;

-преобладание процессов возбуждения в ЦНС;

-потребление большого количества углеводов с пищей;

+ограничение потребления углеводов с пищей;

-повышение активности симпатической НС;

+снижение активности симпатической НС.

?

Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД:

-положительный азотистый баланс;

+отрицательный азотистый баланс;

+усиление глюконеогенеза;

-ослабление глюконеогенеза;

+увеличение содержания аминокислот в крови;

-снижение содержания аминокислот в крови.

?

Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма:

-снижение образования и выделения инсулина поджелудочной железой;

+снижение чувствительности тканей к инсулину;

-недостаток соматотропного гормона;

+хронический избыток соматотропного гормона;

+хронический избыток адреналина;

-длительное избыточное поступление углеводов с пищей.

?

Роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме играют:

-резко выраженная гипернатриемия;

+резко выраженная гипергликемия;

-некомпенсированный кетоацидоз;

+значительная гиперкалиемия;

-гиперосмия гиалоплазмы клеток;

+гиперосмия крови и межклеточной жидкости.

?

Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы является:

+углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;

-углеводное «голодание» миокарда;

-гипоосмия крови;

-некомпенсированный кетоацидоз.

?

Глюкозурию при сахарном диабете вызывают:

-кетонемия;

+гипергликемия;

+снижение почечного порога для экскреции глюкозы;

-микроангиопатия капилляров почечных клубочков.

?

Укажите осложнения длительно протекающего СД:

+иммунодефицитные состояния;

+ускорение развития атеросклероза;

+снижение резистентности к инфекциям;

+снижение противоопухолевой устойчивости;

+микроангиопатии;

+макроангиопатии.

?

Укажите возможные причины пентозурии:

-усиленный катаболизм высших жирных кислот;

-усиленный катаболизм белков;

+нарушение обмена нуклеиновых кислот;

+гиперпентоземия;

-ферментопатии клеток клубочков почек;

+снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек.

?

К внепанкреатическим факторам, вызывающим развитие СД, относятся:

+усиление связи инсулина с переносящими белками в крови;

-ослабление связи инсулина с переносящими белками в крови;

-повышение чувствительности тканей к инсулину;

+понижение чувствительности тканей к инсулину;

+усиление разрушения инсулина протеолитическими ферментами;

-ослабление разрушения инсулина протеолитическими ферментами.

?

Укажите факторы, вызывающие гипергликемию:

-преобладание процессов торможения в ЦНС;

+преобладание процессов возбуждения в ЦНС;

+потребление большого количества углеводов с пищей;

-ограничение потребления углеводов с пищей;

+повышение активности симпатической нервной системы;

-снижение активности симпатической нервной системы.

?

При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена:

+уменьшением утилизации глюкозы тканями;

+увеличением продукции глюкозы в печени;

-увеличением продукции глюкозы в мышцах;

-ускорением гексокиназной реакции;

+усилением глюконеогенеза.

?

Атерогенную роль играет увеличение в крови:

+холестерина;

-ЛПВП;

-ЛПОНП;

-ЛПНП.

?

Развитию атеросклероза способствуют:

+снижение активности липопротеинлипазы;

+дефицит рецепторов к ЛПНП;

-избыток рецепторов к ЛПНП;

-увеличение содержания гепарина крови.

?

Укажите факторы риска развития атеросклероза:

+гипоинсулинизм;

+гиперлипидемия;

+ожирение;

+АГ;

+хроническое повреждение сосудистой стенки;

-гипервитаминоз Е;

+табакокурение;

-тромбоцитопения.

?

Развитию атеросклероза при ожирении способствуют:

+гиперхолестеринемия;

+гипергликемия;

-полиурия;

-полидипсия;

+гипертриглицеридемия;

+дислипопротеидемия.

?

Развитию атеросклероза способствуют:

+гиперхолестеринемия;

+наследственная гиперлипидемия;

+артериальная гипертензия;

-фенилкетонурия;

-гликогенозы;

+СД.

?

Развитию атеросклероза при СД способствуют:

+избыточное накопление сорбита в стенках сосудов;

-накопление гликогена в мышечных клетках стенок сосудов;

+чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки;

+дислипопротеидемия;

+гиперхолестеринемия;

+гиперлипопротеидемия.

?

Скэвенджер~рецепторы предусмотрены для контакта с:

-гликозилированными липопротеидами;

+ЛПНП всех модификаций;

-десиалированными липопротеидами;

-липопротеидами в результате пероксидации.

?

Развитию атеросклероза при СД не способствует:

-избыточное накопление сорбита в стенках сосудов;

+накопление гликогена в мышечных клетках стенок сосудов;

-чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки;

-дислипопротеидемия;

-гиперхолестеринемия;

-гиперлипопротеидемия.

?

Перечислите гормоны, стимулирующие мобилизацию жира из жировых депо:

+адреналин;

+норадреналин;

+СТГ;

+глюкокортикоиды;

+Т4;

+Т3.

?

Назовите процессы, характеризующие увеличение кетоновых тел в крови:

+голодание;

+СД;

+недостаточность печени.

?

Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:

+желчнокаменной болезни;

+недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы;

-недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе;

+поражении эпителия тонкого кишечника;

+нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах;

-недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах.

?

Гиполипопротеинемия может быть обусловлена:

+мутациями гена, кодирующего апоЛП А;

-снижением активности ЛПЛазы плазмы крови;

+мутациями гена, кодирующего апоЛП В;

+поражением печени с развитием печёночной недостаточности;

-дефицитом образования тиреоидных гормонов;

-диетой, обедненной жирами.

?

Негативные последствия ожирения заключаются в следующем:

+ускорении атерогенеза;

-нарушении пищеварения;

+повышенном риске возникновения СД;

+повышенном риске развития АГ;

-жировой дистрофии печени;

-слабости скелетной мускулатуры.

?

Ожирение развивается при:

+синдроме Иценко ~Кушинга;

+микседеме;

-гипертиреозе;

-альдостеронизме;

+дефиците липотропного гормона гипофиза.

?

Макрофаги поглощают липопротеиды при участии следующих рецепторов:

+рецептора для ЛПНП;

+«скэвенджер~рецептора»;

-рецептора для холестерина;

+рецептора для ЛПОНП;

-рецептора для фосфолипидов.

?

Ожирению печени препятствуют:

+липокаин;

+метионин;

-витамин Е;

+холин;

-биотин;

-соли жёлчных кислот.

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров