Классификация по покровскому

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 58Следующая ⇒

1. Стадия инкубации

- от 3 недель до 3 месяцев (до 1 года) с момента заражения до клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител

2. Стадия первичных проявлений

А – бессимптомная

Б – острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (лимфаденопатия, сыпь, диарея – через 7 дней выздоравливает)

В – острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями (кандидоз, герпес, ангины)

3. Латентная стадия

- до 8-9 лет

- 1:2:3 (увеличение л.у. до 1 см > 2 групп, > 3 лет)

4. Стадия вторичных проявлений

А – бактериальные, грибковые и вирусные поражения с/о и кожи, воспалительные заболевания ВДП (CD4=300-350)

Б – СПИД, лихорадка>1 месяца, туберкулез легких, стойкие бактериальные и вирусные инфекции, саркома Капоши (CD4=200-300)

В – поражение ЦНС, внелегочный туберкулез (CD4<200)

5. Терминальная стадия

Обострение вторичных заболеваний (CD4<50). Терапия не действует.

КЛИНИКА

Инкубационный период: от 2 недель до 2 месяцев

1. Стадия инкубации/латентный период (до 15 лет)

Человек является носителем (т.е. заразен), но признаков заболевания нет.

Неспецифические проявления: увеличение интерферона, активность системы комплемента

При электронной микроскопии можно увидеть изогнутые трубочки, везикулярные розетки после размножения вируса.

2. Стадия первичных проявлений (3-5 лет)

А. Острая лихорадочная фаза

Б. Бессимптомная фаза

В. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия

Увеличение различных групп лимфатических узлов вследствие гиперреактивности В-клеток.

После увеличения л.у. наступает инволюция лимфоидных фолликулов и их истощение.

3. Стадия вторичных проявлений/стадия преСПИД (несколько лет)

Поражаются белое вещество и подкорковые структуры с развитием подострого энцефалита.

Происходит демиелинизация в головном мозге, он становится пористым, дырчатым.

В сосудистых сплетениях мягких мозговых оболочек развивается склероз, нарушается лимфоотток => развивается водянка => ткань г/м атрофируется => деменция (слабоумие)

4. Терминальная стадия/стадия СПИД

Человек умирает от оппортунистических инфекций из-за иммунного дефицита: кандидозы пищевода, трахеи, бронхов и легких; кокцидиомикозы, криптококкозы, цитомегаловирусная инфекция, гистоплазмозы, ВИЧ-энцефалопатия

ДИАГНОСТИКА

1. Принадлежность пациента к высокой группе риска заражения

2. СПИД-индикаторные заболевания (лихорадка 1 месяц и более, диарея более 1 месяца, необъяснимая потеря массы тела на 10% и более, затяжная и рецидивирующая пневмония, рецидивирующие вирусные, бактериальные и грибковые заболевания)

3. ИФА: антитела к 4 и более белкам ВИЧ методом иммунофлуоресцентного анализа после 18 месяцев жизни (до этого ребенок получает антитела пассивно от матери)

4. Метод иммуноблоттинга (антитела связываются с вирусными антигенами)

* Дети, рожденные от ВИЧ-серопозитивных матерей всегда серопозитивны при рождении (неважно, инфицированы они или нет)

Минимальный план обследования ВИЧ-инфицированного:

1. ОАК (лйкопения, тромбоцитопения)

2. БХ крови (АлАТ, АсАТ, глюкоза, креатинин, билирубин, ОАМ)

3. Рентген

4. Проба Манту

5. HBsAg, HCVab

6. Иммунограмма (CD4, CD8), вирусная нагрузка

7. Женщинам: консультация гинеколога, с забором мазка шейки матки на атипию клеток

8. IgM и IgG к ЦМФ, Эпштейн-Барр, токсоплазмозу

9. Мазок из ротовой полости на грибы

10. ПЦР ликвора (если есть нейросимптоматика)

11. Биопсия л.у. (если подозрение на лимфому)

ЛЕЧЕНИЕ

Антиретровирусная терапия:

1. Нуклеозидные и ненуклеозидные аналоги ингибиторов транскриптазы - НИОД (абакавир, ламивудин, ставудин, зальцитабин, зидовудин)

2. Ингибиторы протеаз (саквинавир, ампревир, индинавир)

3. Воздействующие на рецепторы вируса – ингибиторы слияния (энфувирдит), ингибитор хемокиновых рецепторов CR5 (манавирок)

ПОКАЗАНИЯ К ТЕРАПИИ:

1. Клиническая симптоматика (2В, 4, 5)

2. Вирусная нагрузка

3. Иммунограмма

- CD4<350 вне зависимости от других

- 350<CD4<500 (возраст старше 55, вирусная нагрузка более 100 тысяч копий, ХБП, хр.гепатит С)

Вне зависимости от всего: хр.гепатит В, туберкулез, беременные, заболевания с лучевой терапией или ГКС

ПРОГНОЗ

Неблагоприятный

ПРОФИЛАКТИКА

Здоровый образ жизни

Применение медицинских инструментов однократного пользования

Использование механической защиты при проведении манипуляций

Индивидуальные косметические принадлежности (ножницы, бритвы, расчески)

ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ

О: полиэтиологическая группа острых инфекций, проявляющихся симптомами интоксикации, преимущественным поражением ЖКТ в виде гастроэнтерита и энтерита и в ряде случаев катаральным воспалением верхних дыхательных путей

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

О: ретровирусное антропонозное заболевание с преимущественно кровяным нетрансмиссивным, или гемоконтактным, механизмом заражения, характеризующееся хроническим течением и прогрессирующим поражением нервной, иммунной и других систем с развитием иммунодефицита, проявляющегося оппортунистическими инфекциями, опухолевыми заболеваниями и иммунопатологическими процессами

ЭТИОЛОГИЯ

Вирусы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 (в Африке) – РНК-вирусы из семейства Retroviridae.

Поражает клетки с CD4-рецептором (Т-хелперы, МФ и пр.)

В наибольшем количестве находится в крови, сперме, влагалищном секрете, грудном молоке и в меньшей дозе в слюне, слезной жидкости и секрете половых желез

Нестойкий во внешней среде

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник и резервуар возбудителей – зараженный ВИЧ человек в любой фазе инфекционного процесса

Механизм заражения: преимущественно нетрансмиссивный (гемоконтактный)

Пути заражения: половым путем, от матери к ребенку (вертикальный путь), через кровь (трансмиссивно)

ПАТОГЕНЕЗ

В начальном периоде происходит диссеминация вируса в различные органы и ткани гематогенно и внутри макрофагов и внедрение их в клетки с CD4-рецептором с помощью белка gp120 (gp 41 – якорь для белка gp120)

Синтезируются вирус-специфические антитела (обнаруживаются спустя 1-3 месяца после заражения), увеличивается число цитотоксических Т8-лимфоцитов, которые пытаются уничтожить зараженные клетки, однако вирус слишком изменчив и легко ускользает от иммунной системы.

Т8-ЛФ уничтожают обычные клетки с рецептором к CD4

Нарушение функций всех иммунокомпетентных клеток, развитие аутоиммунных реакций и ослабление иммунного ответа приводит к развитию оппортунистической инфекции.

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии