Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
А. Назовите заболевание, симптомы которого описаны выше.
Содержание книги
- В. Дайте общую характеристику этому процессу.
- I. 4. Модуль 4. Обмен и функции липидов
- Б. Какое вещество создает оптимум рн для этого фермента. Где оно образуется.
- В. Опишите, используя метаболические карты, реакцию, которую катализирует данный фермент.
- В. Опишите этапы ассимиляции пищевых жиров в организме человека.
- Окисление насыщенных и ненасыщенных жирных кислот отличается.
- В. К каким последствиям может привести резкое повышение уровня кетоновых тел в крови.
- А. Что происходит с жирными кислотами в этой ситуации? Ответ поясните.
- А. Назовите изображенный процесс. Какие производные холестерина Будут участвовать в данном процессе.
- В. Назовите синонимы этих липопротеинов согласно классификации их по электрофоретической подвижности.
- Г. Назовите метаболиты, образующиеся при распаде глюкозы, необходимые для схемы, выбранной в пункте Б.
- В. Сделайте предположение, почему нарушены функции разнообразных тканей.
- Г. Объясните роль лецитина в проявлении антиатерогенной активности.
- А. Активность каких аминотрансфераз в наибольшей степени увеличится при этой патологии?
- В. Назовите процессы, которые являются источниками аммиака в клетках.
- В. Чем опасно длительное голодание.
- В. Как классифицируют аминокислоты по степени заменимости.
- В. Что произойдет при нарушении синтеза мочевины?
- В. Дайте определение понятиям «прямой билирубин» и «непрямой билирубин».
- В. Опишите дальнейшую судьбу билирубина.
- В. Опишите процесс синтеза гема.
- В. При каких патологиях гамк в виде препаратов аминалона или гаммалона используется в клинике.
- А. Предположите, активность какого фермента снижена в почках. Напишите реакцию, которую он катализирует.
- В. Как и почему изменится суточное выделение мочевины при этой патологии?
- В. Как можно улучшить состояние при данной патологии.
- А. Назовите заболевание, симптомы которого описаны выше.
- В. Напишите, используя метаболическую карту, реакцию, которая блокирована при этом заболевании.
- В. Как цикл кребса восполняет расход атф.
- В. Объясните причину успешного лечения подагры аллопуринолом, учитывая, что растворимость в моче мочевой кислоты равна 0,15 г/л, ксантина – 0,05 г/л, гипоксантина – 1,4 г/л.
- В. Объясните, почему введение уридина или цитидина уменьшает патологические проявления болезни, составьте схемы.
- В. К какому типу ингибиторов по механизму действия относится азасерин? Опишите данный механизм
- I. 6. Модуль 6. Биохимия специализированных тканей
- В. Обоснуйте назначение преднизолона при лечении инфекционно-аллергических заболеваний и объясните, наступит ли улучшение состояния больного, если назначить ему актг.
- В. Объясните возникновение перечисленных симптомов при избытке этого гормона.
- Б. Укажите органы-мишени для данного гормона и механизм его действия.
- Каковы биохимические механизмы возникновения перечисленных симптомов?
- В. Объясните механизм действия отрицательной обратной связи при секреции данного гормона.
- А. Для какого заболевания характерны данные признаки?
- В. Назовите препарат, применяемый для нейтрализации гепарина, объясните механизм его действия.
- В. Пчелиный или змеиный яд содержит калликреиноподобные пептидазы. Можно ли считать факт появления боли и отека в месте укуса одним из возможных последствий активации кининовой системы.
- В. Укажите функции альбуминов.
- В. Укажите значение действия фибринолитической системы.
- В. Опишите схему антикоагулянтной фазы противосвертывающей системы крови.
- В. Дайте характеристику компонентам обезвреживающей системы.
- В. Назовите функции церулоплазмина.
- При обследовании пациента в сыворотке крови выявлено повышение содержания железа, наблюдалось отложение железа в тканях и органах.
- Фосфорилирования, что приводит к снижению синтеза атф. Изменится ли при этом активность гликолиза. Ответ обоснуйте.
- В. Какие патологии позволяет диагностировать повышение активности в крови этих изоформ?
- В. Опишите другие особенности энергетического обеспечения нервной ткани.
- В. Назовите вещества, которые образуются из глутамата, опишите их функции.
Б. Какое нарушение метаболизма лежит в основе этого явления?
В. Опишите синтез активных веществ, который нарушен в данном случае.
А. Заболевание Альбинизм. Клиническое проявление — отсутствие пигментации кожи и волос. У больных часто снижена острота зрения, возникает светобоязнь. Длительное пребывание таких больных под открытым солнцем приводит к раку кожи. причем окраска одинакова для всех расовых групп и не меняется с возрастом. Кожа не загорает, совершенно отсутствуют невусы, какие-либо пигментные пятна, развиваются фотодерматиты. Сильно выражены нистагм, светобоязнь, дневная слепота (т.к. имеется депигментация сетчатки и ускоренный распад родопсина), красный зрачковый рефлекс.
При частичной недостаточности фермента отмечаются светло-желтые волосы, слабо пигментированные родинки, очень светлая кожа.
Б. Метаболический дефект связан с потерей меланоцитами способности синтезировать тирозиназу (тирозингидроксилазу) – фермент, катализирующий окисление тирозина в ДОФА и диоксифенилаланинхинон, являющихся предшественниками пигментов меланинов. При отсутствии пигментов кожи меланинов: кожа плохо защищена от УФ-лучей (солнечные ожоги). Длительное пребывание таких больных под открытым солнцем приводит к ожогу и возникновению рака кожи. Частота заболевания – 2-5 случаев на 1 млн новорожденных.
В. Меланин – это пигмент, представляющий собой смесь различных полимерных соединений. Различают эумеланины (коричневые), феомеланины (жёлтые), и нейромеланины. Меланины выполняют защитную функцию: поглощают ультрафиолетовые лучи, связывают катионы и анионы, участвуют в хелатировании металлов (медь, марганец), являются мощными антиоксидантами. Образование пигмента происходит в меланоцитах.
В пигментных клетках (меланоцитах) тирозин выступает предшественником тёмных пигментов — меланинов. Среди них преобладают 2 типа: эумеланины и феомеланины. Также выделяют смешанные из двух предыдущих, и нейромеланины. Эумеланины (чёрного и коричневого цвета) — нерастворимые высокомолекулярные гетерополимеры 5,6- дигидроксииндола и некоторых его предшественников. Феомеланины — жёлтые или красновато-коричневые полимеры, растворимые в разбавленных щелочах. Находятся они, в основном, в составе волос. Меланины присутствуют в сетчатке глаз. Цвет кожи зависит от распределения меланоцитов и количества в них разных типов меланинов. Эумеланины и феомеланины синтезируются меланоцитами кожи, сетчатки глаза и радужки, волосяных луковиц. Нейромеланины образуются в дофаминергических нейронах черной субстанции головного мозга.
Образование пигмента происходит в меланоцитах, для этого в них существуют специальные органеллы – меланосомы. Наполненные меланином меланосомы продвигаются к апикальной части клетки и мигрируют в кератиноциты.
Начальным и ключевым ферментом синтеза меланинов является медь-содержащий фермент тирозиназа, имеющий тирозин-гидроксилазную активность и ДОФА-оксидазную активность. Ее активность регулируется влияниями эйкозаноидов и эндотелина-1, которые реагируют на гормональные влияния и физические факторы (например, ультрафиолет, температура). Синтез меланинов начинается с превращения тирозина в диоксифенилаланин под влиянием тирозиназы. Далее этот же фермент образует дофахинон и здесь пути синтеза эумеланинов и феомеланинов расходятся. В синтезе феомеланинов и придании им теплых цветовых оттенков участвует цистеин.
122
У ребенка 1,5 мес. в крови содержание фенилаланина составляет 35 мг/дл (норма 1,4 – 1,9 мг/дл), содержание фенилпирувата в моче – 150 мг/сут. (норма 5 – 8 мг/сут.).
А. На основании представленных данных сделайте вывод о заболевании, его причинах.
Б. Опишите симптомы данного заболевания.
|
