Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Г. Объясните роль лецитина в проявлении антиатерогенной активности.
Содержание книги
- В. Опишите процесс, в котором участвует фермент гликогенсинтетаза.
- В. Опишите процесс глюконеогенеза.
- В. Опишите процесс, в котором участвует фермент фосфорилаза.
- В. Опишите процесс, в котором участвует фермент глюкозо-6-фосфатаза.
- Г. Укажите биологическое значение ПФП.
- Г. В каких органах и тканях происходит анаэробный гликолиз?
- В. Опишите другие особенности метаболизма глюкозы в эритроцитах?
- В. Используя метаболическую карту, опишите химическую реакцию, которая повреждена при дефекте этого фермента. Опишите дальнейшую судьбу продуктов гидролиза.
- В. Почему снижение концентрации глюкозы в крови сопровождается, прежде всего, нарушением деятельности мозга?
- В. Опишите значение анаэробного гликолиза и механизм синтеза атф.
- Б. Объясните механизмы переключения аэробного гликолиза на анаэробный и наоборот.
- В. Объясните возможные причины изменения концентраций лактата и глюкозы в крови в данной ситуации.
- А. Назовите дефектные ферменты?
- В. Дайте общую характеристику этому процессу.
- I. 4. Модуль 4. Обмен и функции липидов
- Б. Какое вещество создает оптимум рн для этого фермента. Где оно образуется.
- В. Опишите, используя метаболические карты, реакцию, которую катализирует данный фермент.
- В. Опишите этапы ассимиляции пищевых жиров в организме человека.
- Окисление насыщенных и ненасыщенных жирных кислот отличается.
- В. К каким последствиям может привести резкое повышение уровня кетоновых тел в крови.
- А. Что происходит с жирными кислотами в этой ситуации? Ответ поясните.
- А. Назовите изображенный процесс. Какие производные холестерина Будут участвовать в данном процессе.
- В. Назовите синонимы этих липопротеинов согласно классификации их по электрофоретической подвижности.
- Г. Назовите метаболиты, образующиеся при распаде глюкозы, необходимые для схемы, выбранной в пункте Б.
- В. Сделайте предположение, почему нарушены функции разнообразных тканей.
- Г. Объясните роль лецитина в проявлении антиатерогенной активности.
- А. Активность каких аминотрансфераз в наибольшей степени увеличится при этой патологии?
- В. Назовите процессы, которые являются источниками аммиака в клетках.
- В. Чем опасно длительное голодание.
- В. Как классифицируют аминокислоты по степени заменимости.
- В. Что произойдет при нарушении синтеза мочевины?
- В. Дайте определение понятиям «прямой билирубин» и «непрямой билирубин».
- В. Опишите дальнейшую судьбу билирубина.
- В. Опишите процесс синтеза гема.
- В. При каких патологиях гамк в виде препаратов аминалона или гаммалона используется в клинике.
- А. Предположите, активность какого фермента снижена в почках. Напишите реакцию, которую он катализирует.
- В. Как и почему изменится суточное выделение мочевины при этой патологии?
- В. Как можно улучшить состояние при данной патологии.
- А. Назовите заболевание, симптомы которого описаны выше.
- В. Напишите, используя метаболическую карту, реакцию, которая блокирована при этом заболевании.
- В. Как цикл кребса восполняет расход атф.
- В. Объясните причину успешного лечения подагры аллопуринолом, учитывая, что растворимость в моче мочевой кислоты равна 0,15 г/л, ксантина – 0,05 г/л, гипоксантина – 1,4 г/л.
- В. Объясните, почему введение уридина или цитидина уменьшает патологические проявления болезни, составьте схемы.
- В. К какому типу ингибиторов по механизму действия относится азасерин? Опишите данный механизм
- I. 6. Модуль 6. Биохимия специализированных тканей
- В. Обоснуйте назначение преднизолона при лечении инфекционно-аллергических заболеваний и объясните, наступит ли улучшение состояния больного, если назначить ему актг.
- В. Объясните возникновение перечисленных симптомов при избытке этого гормона.
- Б. Укажите органы-мишени для данного гормона и механизм его действия.
- Каковы биохимические механизмы возникновения перечисленных симптомов?
- В. Объясните механизм действия отрицательной обратной связи при секреции данного гормона.
Сфингомиелины – основное их количество расположено в сером и белом веществе головного и спинного мозга, в оболочке аксонов периферической нервной системы, есть в печени, почках, эритроцитах и других тканях. В нервной ткани сфингомиелин участвует в передаче нервного сигнала по аксонам.
Ацетилхолин является предшественником холина.Этот медиатор участвует в синаптической передачи нервного импульса.
А. Фосфатидилхолин – это фосфолипид, состоящий из двух молекул жирных кислот, связанных с глицерином, молекулой фосфатной кислоты и с молекулой холина. Лецитин вместе с холестерином формируют липидный бислой клеточных мембран, обеспечивают активность мембранных ферментов, вязкость и проницаемость мембран Также фосфатидилхолин, являясь одним из важнейших компонентов желчи, поддерживает находящийся в ней холестерин в растворенном состоянии и, таким образом, препятствует образованию желчных камней.
Б. ЛПВП – липопротеины высокой плотности.
В. ЛПВП выполняют 2 основные функции: они поставляют апопротеины другим ЛП в крови и участвуют в так называемом «обратном транспорте холестерола». ЛПВП синтезируются в печени и в небольшом количестве в тонком кишечнике в виде «незрелых липопротеинов» — предшественников ЛПВП. В печени в ЛПВП включаются апопротеины А, Е, С-Н, фермент ЛХАТ. В крови апоС-Н и апоЕ переносятся с ЛПВП на хиломикроны и ЛПОНП(липопротеины очень низкой плотности). Предшественники ЛПВП практически не содержат холестерола и ТАГ и в крови обогащаются хо- лестеролом, получая его из других ЛП и мембран клеток.
Для переноса холестерола в ЛПВП существует сложный механизм. На поверхности ЛПВП находится фермент ЛХАТ — лецитинхолестерол-ацилтрансфераза. Этот фермент превращает холестерол, имеющий гидроксильную группу, выступающую на поверхность липопротеинов или мембран клеток, в эфиры холестерола. Реакция активируется апопротеином A-I, входящим в состав ЛПВП.
Гидрофобная молекула эфира холестерола перемещается внутрь ЛПВП. Таким образом, частицы ЛПВП обогащаются эфирами холестерола. ЛПВП увеличиваются в размерах, из дисковидных небольших частиц превращаются в частицы сферической формы, которые называют ЛПВП3, или «зрелые ЛПВП». ЛПВП3 частично обменивают эфиры холестерола на триацилглицеролы, содержащиеся в ЛПОНП, ЛППП и ХМ. В этом переносе участвует «белок, переносящий эфиры холестерина» (anoD). Таким образом, часть эфиров холестерола переносится на ЛПОНП, ЛППП, а ЛПВП3 за счёт накопления триацилглицеролов увеличиваются в размерах и превращаются в ЛПВП2 ЛПОНП под действием лп -липазы превращаются сначала в ЛППП, а затем в ЛПНП. ЛПНП и ЛППП захватываются клетками через рецепторы ЛПНП. Таким образом, холестерол из всех тканей возвращается в печень в основном в составе ЛПНП, но в этом участвуют также ЛППП и ЛПВП2. Практически весь холестерол, который должен быть выведен из организма, поступает в печень и уже из этого органа выделяется в виде производных с фекалиями.
Г. При недостатке фосфатидилхолина может замедляться формирование в печени ЛПВП, что приводит к повышению ЛПНП в крови и может способствовать развитию гиперхолестеринемии.
Гиперхолестеролемией называют превышение нормальной концентрации холестерола в крови. Норма 200±50 мг/дл (5,2±1,2 ммоль/л) и, как правило, увеличивается с возрастом.
Гиперхолестеролемия часто развивается вследствие избыточного поступления холестерола с пищей, а также углеводов и жиров. Правильное питание в течение всей жизни - важнейший фактор профилактики гиперхолестеролемии. Наследственные факторы играют важную роль в предрасположенности к развитию атеросклероза.
Снижают уровень холестерина: оливковое масло; другие растительные масла; жир морских рыб; растительные продукты, богатые водорастворимой клетчаткой (зерновые, мука грубого помола), пектином (яблоки, ягоды), соя. Водорастворимая клетчатка или пищевые волокна, которые содержатся только в продуктах растительного происхождения, уменьшают всасывание холестерина в кишечнике и снижают концентрацию общего холестерина на 10% и холестерина липопротеинов низкой плотности на 12% в сыворотке крови.
|
