Лекарственные средства для лечения дегенеративных заболеваний центральной нервной системы

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 29Следующая ⇒

1. Противопаркинсонические средства — это:

1) залеплон;

2) прамипексол;

3) селегилин;

4) ривастигмин;

5) мемантин.

2. Противопаркинсонические средства — это:

1) ропинирол;

2) разагилин;

3) ипидакрин;

4) мемантин;

5) леводопа.

3. При лекарственном паркинсонизме применяют:

1) селегилин;

2) прамипексол;

3) амантадин;

4) тригексифенидил;

5) бипериден.

4. Принципы терапии болезни Паркинсона — это в головном мозге:

1) уменьшение эффектов дофамина;

2) усиление эффектов дофамина;

3) усиление эффектов глутаминовой кислоты;

4) ослабление эффектов глутаминовой кислоты;

5) усиление холинергических эффектов.

5. Противопаркинсонические средства в головном мозге:

1) уменьшают содержание и активность дофамина;

2) повышают содержание и активность дофамина;

3) повышают выделение ацетилхолина;

4) тормозят выделение ацетилхолина.

6. Противопаркинсонические средства в стриатуме:

1) блокируют D-рецепторы;

2) активируют D-рецепторы;

3) активируют NMDA-рецепторы;

4) блокируют NMDA-рецепторы.

7. Активация D-рецепторов в стриатуме:

1) тормозит выделение ацетилхолина;

2) повышает выделение глутаминовой кислоты;

3) повышает выделение ацетилхолина.

8. Средство заместительной терапии при болезни Паркинсона — это:

1) прамипексол;

2) бипериден;

3) леводопа;

4) разагилин;

5) бромокриптин.

9. Предшественник дофамина — это:

1) амантадин;

2) селегилин;

3) тригексифенидил;

4) леводопа;

5) ропинирол.

10. Леводопа в стриатуме:

1) повышает образование дофамина;

2) ингибирует моноаминоксидазу;

3) прямо активирует D-рецепторы;

4) блокирует NMDA-рецепторы.

11. Леводопа при болезни Паркинсона уменьшает:

1) тремор;

2) олигокинезию;

3) ригидность;

4) бред и галлюцинации.

12. Терапевтическую эффективность леводопы усиливают:

1) антагонисты D-рецепторов;

2) агонисты D-рецепторов;

3) ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы;

4) ингибиторы МАО типа B;

5) ингибиторы холинэстеразы.

13. Карбидопа в составе комбинированных препаратов леводопы:

1) ингибирует холинэстеразу головного мозга;

2) ингибирует декарбоксилазу ароматических L-аминокислот периферических тканей;

3) ингибирует моноаминоксидазу головного мозга;

4) блокирует D-рецепторы в стриатуме.

14. Бенсеразид в составе комбинированных препаратов леводопы:

1) активирует D-рецепторы в стриатуме;

2) является предшественником дофамина;

3) ингибирует декарбоксилазу ароматических L-аминокислот периферических тканей;

4) ингибирует моноаминоксидазу головного мозга.

15. Побочные эффекты леводопы — это:

1) повышение артериального давления;

2) аритмия;

3) заторможенность;

4) дискинезии;

5) зрительные галлюцинации, бред.

16. При длительном применении леводопы возникают:

1) дискинезии;

2) флюктуация двигательных симптомов;

3) антероградная амнезия;

4) привыкание;

5) вестибулярные нарушения.

17. Двигательные флюктуации при лечении леводопой — это:

1) гиперкинезы;

2) возврат ригидности и олигокинезии через 1–1,5 ч после их уменьшения;

3) дистонии.

18. Для уменьшения дискинезий и двигательных флюктуаций при лечении препаратами леводопы применяют:

1) препараты длительного действия;

2) антидепрессанты;

3) препараты короткого действия каждые 4–6 ч;

4) пиридоксин.

19. Противопаркинсонические средства — ингибиторы моноаминоксидазы типа В — это:

1) амантадин;

2) селегилин;

3) леводопа;

4) разагилин;

5) бромокриптин.

20. Селегилин в головном мозге:

1) ингибирует моноаминоксидазу типа А;

2) ингибирует моноаминоксидазу типа B;

3) повышает продукцию нейротрофических факторов;

4) ингибирует катехол-О-метилтрансферазу.

21. Селегилин:

1) уменьшает паркинсонические олигокинезию и ригидность;

2) препятствует развитию судорог при эпилепсии;

3) улучшает память и внимание;

4) оказывает снотворное действие.

22. Селегилин при комбинированом применении с леводопой:

1) повышает поступление леводопы в головной мозг;

2) тормозит окислительное дезаминирование метаболита леводопы дофамина в головном мозге;

3) активирует D-рецепторы стриатума.

23. Разагилин:

1) блокирует моноаминоксидазу типа B слабее селегилина;

2) блокирует моноаминоксидазу типа B сильнее селегилина;

3) усиливает паркинсонический тремор;

4) препятствует развитию двигательных флюктуаций при лечении леводопой;

5) оказывает нейропротективное действие.

24. Энтакапон:

1) ингибирует моноаминоксидазу в головном мозге;

2) ингибирует катехол-О-метилтрансферазу в периферических тканях и крови;

3) ингибирует катехол-О-метилтрансферазу в головном мозге;

4) усиливает терапевтические эффекты препаратов леводопы.

25. Противопаркинсоническое средство — агонист D-рецепторов эрголиновой структуры — это:

1) прамипексол;

2) пирибедил;

3) бромокриптин;

4) селегилин.

26. Противопаркинсонические средства — агонисты D-рецепторов неэрголиновой структуры — это:

1) бромокриптин;

2) прамипексол;

3) пирибедил;

4) селегилин;

5) энтакапон.

27. Агонисты D-рецепторов при болезни Паркинсона:

1) уменьшают ригидность и олигокинезию;

2) оказывают длительное действие;

3) улучшают память и внимание;

4) вызывают дискинезии чаще, чем леводопа;

5) более эффективны на поздних стадиях болезни.

28. Агонисты D-рецепторов при болезни Паркинсона:

1) могут уменьшать тремор;

2) активируют свободнорадикальное окисление;

3) являются антиоксидантами;

4) оказывают нейропротективное действие;

5) вызывают двигательные флюктуации чаще, чем леводопа.

29. Бромокриптин:

1) повышает образование дофамина в стриатуме;

2) блокирует D-рецепторы в стриатуме;

3) активирует D-рецепторы в стриатуме;

4) уменьшает секрецию пролактина;

5) повышает секрецию гормона роста.

30. Амантадин в головном мозге:

1) блокирует м-холинорецепторы;

2) активирует D-рецепторы;

3) блокирует NMDA-рецепторы;

4) уменьшает выделение ацетилхолина;

5) повышает выделение ацетилхолина.

31. Амантадин:

1) уменьшает паркинсонический тремор;

2) уменьшает олигокинезию при болезни Паркинсона;

3) уменьшает ригидность при болезни Паркинсона;

4) препятствует развитию судорог при эпилепсии.

32. Противопаркинсонические средства — блокаторы центральных м-холинорецепторов — это:

1) бромокриптин;

2) пирибедил;

3) прамипексол;

4) тригексифенидил;

5) бипериден.

33. Тригексифенидил блокирует в головном мозге:

1) н-холинорецепторы;

2) м-холинорецепторы;

3) D-рецепторы;

4) NMDA-рецепторы.

34. Тригексифенидил при болезни Паркинсона:

1) уменьшает олигокинезию;

2) уменьшает ригидность;

3) улучшает когнитивные функции;

4) усиливает потливость.

35. Тригексифенидил и бипериден применяют при:

1) болезни Альцгеймера;

2) болезни Паркинсона;

3) лекарственном паркинсонизме;

4) эпилепсии.

36. Побочные эффекты тригексифенидила — это:

1) сухость во рту;

2) психическая зависимость;

3) спазм кишечника;

4) нарушение когнитивных функций;

5) брадикардия.

37. Для лечения болезни Альцгеймера применяют:

1) леводопу;

2) бромокриптин;

3) холина альфосцерат;

4) ривастигмин.

38. Для лечения болезни Альцгеймера применяют:

1) энтакапон;

2) мемантин;

3) амантадин;

4) ипидакрин.

39. Для лечения болезни Альцгеймера в головном мозге необходимо:

1) повышать функции холинергических синапсов;

2) блокировать холинорецепторы;

3) блокировать рецепторы глутаминовой кислоты;

4) повышать функции глутаматергических синапсов;

5) блокировать D-рецепторы.

40. При болезни Альцгеймера холина альфосцерат:

1) действует исходной молекулой;

2) преобразуется в головном мозге в фосфорилхолин;

3) повышает синтез ацетилхолина в головном мозге;

4) ухудшает мозговой кровоток.

41. Холина альфосцерат в головном мозге:

1) блокирует NMDA-рецепторы;

2) повышает синтез ацетилхолина;

3) повышает содержание фосфатидилхолина в мембранах нейронов;

4) улучшает биоэнергетику;

5) блокирует холинорецепторы.

42. Ривастигмин в головном мозге:

1) ингибирует изофермент G1 ацетилхолинэстеразы;

2) вызывает накопление ацетилхолина;

3) активирует ацетилхолинэстеразу;

4) уменьшает образование β-амилоида;

5) повышает образование дофамина.

43. Ипидакрин:

1) блокирует центральные м-холинорецепторы;

2) селективно ингибирует ацетилхолинэстеразу в головном мозге;

3) ингибирует холинэстеразу в головном мозге и периферических синапсах;

4) активирует калиевые каналы пресинаптической мембраны нейронов;

5) блокирует калиевые каналы пресинаптической мембраны нейронов.

44. Мемантин в головном мозге:

1) блокирует м-холинорецепторы;

2) ингибирует ацетилхолинэстеразу;

3) активирует NMDA-рецепторы;

4) блокирует NMDA-рецепторы;

5) активирует AMPA-рецепторы.

45. Мемантин в головном мозге:

1) оказывает нейропротективное действие;

2) ингибирует ацетилхолинэстеразу;

3) угашает помехообразную информацию;

4) ослабляет основной информационный сигнал.

46. Мемантин применяют при:

1) мигрени;

2) болезни Альцгеймера;

3) инсомнии;

4) последствиях мозгового инсульта.

47. Для лечения хореи Гентингтона в головном мозге необходимо:

1) активировать NMDA-рецепторы;

2) блокировать NMDA-рецепторы;

3) восполнять дефицит ГАМК;

4) блокировать м-холинорецепторы.

48. При хорее Гентингтона применяют:

1) амантадин;

2) прамипексол;

3) рилузол;

4) мемантин;

5) селегилин.

49. При боковом амиотрофическом склерозе применяют:

1) рилузол;

2) ропинирол;

3) флупиртин;

4) разагилин;

5) ипидакрин.

50. Рилузол в головном мозге:

1) блокирует натриевые каналы пресинаптической мембраны глутаматергических синапсов;

2) повышает выделение глутаминовой кислоты;

3) активирует NMDA- и AMPA-рецепторы;

4) блокирует NMDA- и AMPA-рецепторы.

51. При спастичности применяют:

1) мемантин;

2) ботулинический нейротоксин типа А;

3) толперизон;

4) баклофен;

5) неостигмина метилсульфат.

Опиоидные анальгетики

1. Медиаторы ноцицептивной системы — это:

1) β-эндорфин;

2) холецистокинин;

3) нейрокинин А;

4) лей-энкефалин;

5) субстанция Р.

2. Медиаторы опиоидной антиноцицептивной системы — это:

1) β-эндорфин;

2) нейрокинин А;

3) лей-энкефалин;

4) глутаминовая кислота;

5) мет-энкефалин.

3. Опиоидные рецепторы (μ, κ, δ) — это циторецепторы:

1) ионных каналов;

2) регуляторы транскрипции;

3) ассоциированные с G-белками;

4) протеинкиназы.

4. При активации опиоидных рецепторов в нейронах:

1) повышается синтез цАМФ;

2) тормозится синтез цАМФ;

3) развивается гиперполяризация;

4) развивается деполяризация.

5. Активация опиоидных μ-рецепторов вызывает:

1) гипералгезию;

2) спинальную аналгезию;

3) эйфорию;

4) психотомиметический эффект;

5) седативный эффект.

6. Активация опиоидных μ-рецепторов вызывает:

1) гипертермию;

2) гипотермию;

3) психотомиметический эффект;

4) спазм гладких мышц;

5) расслабление гладких мышц.

7. Активация опиоидных μ-рецепторов вызывает:

1) расширение зрачков;

2) супраспинальную аналгезию;

3) угнетение дыхательного центра;

4) угнетение центра блуждающего нерва.

8. Активация опиоидных κ-рецепторов вызывает:

1) спинальную аналгезию;

2) психотомиметический эффект;

3) гипервентиляцию;

4) повышение тонуса гладких мышц;

5) уменьшение диуреза.

9. Опиоидные анальгетики — это:

1) кетамин;

2) нитразепам;

3) морфин;

4) тримеперидин;

5) фенобарбитал.

10. Опиоидные анальгетики — полные агонисты опиоидных рецепторов — это:

1) бупренорфин;

2) морфин;

3) кодеин;

4) фентанил;

5) буторфанол.

11. Опиоидные анальгетики с комбинированным действием — это:

1) морфин;

2) налбуфин;

3) бупренорфин;

4) фентанил;

5) буторфанол.

12. Опиоидные анальгетики:

1) селективно уменьшают боль, вызванную воспалением;

2) уменьшают боль любой этиологии.

13. Опиоидные анальгетики — это:

1) агонисты опиоидных рецепторов;

2) антагонисты опиоидных рецепторов.

14. Опиоидные анальгетики:

1) блокируют периферические ноцицепторы;

2) тормозят образование медиаторов боли и воспаления в периферических тканях;

3) тормозят выделение медиаторов ноцицептивной системы;

4) потенцируют активность антиноцицептивной системы;

5) изменяют эмоциональное отношение к боли.

15. Опиоидные анальгетики:

1) вызывают гипотермию;

2) оказывают психостимулирующее действие;

3) тонизируют дыхательный центр;

4) оказывают противокашлевое действие;

5) суживают зрачки.

16. Агонисты опиоидных μ-рецепторов вызывают:

1) эйфорию;

2) дисфорию;

3) поверхностный, богатый сновидениями сон;

4) глубокий сон.

17. Агонисты опиоидных κ-рецепторов вызывают:

1) эйфорию;

2) дисфорию;

3) седативный эффект.

18. Наиболее выраженное анальгетическое действие оказывает:

1) морфин;

2) бупренорфин;

3) буторфанол;

4) фентанил.

19. Морфин по анальгетическому эффекту превосходят:

1) фентанил;

2) кодеин;

3) трамадол;

4) бупренорфин;

5) буторфанол.

20. Морфин:

1) тонизирует сосудодвигательный центр;

2) угнетает дыхательный центр;

3) активирует центр блуждающего нерва;

4) угнетает триггерную зону рвотного центра.

21. Морфин уменьшает чувствительность дыхательного центра к:

1) гипоксическим стимулам с каротидных клубочков;

2) углекислому газу;

3) кислотности среды;

4) дофамину.

22. Морфин суживает зрачки в результате:

1) прямой активации м-холинорецепторов круговой мышцы радужки;

2) ингибирования холинэстеразы в средах глаза;

3) активации опиоидных рецепторов в ядре глазодвигательного нерва.

23. Обстипирующее действие морфина обусловлено:

1) блокадой парасимпатических ганглиев;

2) активацией опиоидных рецепторов гладких мышц кишечника;

3) блокадой м-холинорецепторов;

4) уменьшением выделения ацетилхолина.

24. Симптомы острого отравления морфином — это:

1) психомоторное возбуждение;

2) кома;

3) угнетение дыхания;

4) гипотермия;

5) непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

25. Симптомы острого отравления морфином — это:

1) отек легких;

2) дыхание Чейна–Стокса;

3) гипертермия;

4) психомоторное возбуждение;

5) сужение зрачков.

26. Симптомы острого отравления морфином — это:

1) тахикардия;

2) брадикардия;

3) непроизвольные дефекация и мочеиспускание;

4) задержка дефекации и мочеиспускания.

27. Конкурентные антагонисты морфина — это:

1) атропин;

2) налоксон;

3) флумазенил;

4) неостигмина метилсульфат;

5) налтрексон.

28. Физиологический неконкурентный антагонист морфина — это:

1) атропин;

2) налоксон;

3) калия перманганат;

4) активированный уголь.

29. Физический антагонист морфина — это:

1) атропин;

2) налоксон;

3) активированный уголь;

4) калия перманганат.

30. Химический антагонист морфина — это:

1) атропин;

2) калия перманганат;

3) димеркаптопропансульфонат натрия;

4) налоксон.

31. Тримеперидин:

1) вызывает тахикардию при введении в вену;

2) вызывает брадикардию при введении в вену;

3) повышает тонус гладкой мускулатуры мочевыводящих путей слабее морфина;

4) повышает тонус гладкой мускулатуры мочевыводящих путей сильнее морфина.

32. Опиоидный анальгетик с наиболее коротим действием — это:

1) морфин;

2) бупренорфин;

3) фентанил;

4) буторфанол.

33. Фентанил:

1) оказывает анальгетическое действие слабее морфина;

2) угнетает дыхательный центр сильнее морфина;

3) угнетает дыхательный центр слабее морфина;

4) вызывает ригидность дыхательной мускулатуры.

34. Трамадол оказывает анальгетическое действие в результате:

1) уменьшения возбудимости ноцицепторов;

2) усиления тормозящего влияние серотонина на передачу болевых потенциалов в задних рогах спинного мозга;

3) активации опиоидных μ-рецепторов;

4) активации центральных α2-адренорецепторов;

5) блокады центральных н-холинорецепторов.

35. Опиоидные анальгетики применяют при:

1) головной боли;

2) мышечной и суставной боли воспалительной этиологии;

3) хронической боли у больных злокачественными опухолями;

4) инфаркте миокарда;

5) боли в послеоперационном периоде.

36. Опиоидные анальгетики применяют:

1) для атаралгезии;

2) для потенцированного наркоза;

3) при ревматизме;

4) для нейролептаналгезии;

5) при атонии кишечника.

37. Для нейролептаналгезии применяют комбинацию:

1) морфина и хлорпромазина;

2) фентанила и дроперидола;

3) фентанила и диазепама;

4) тримеперидина и дроперидола.

38. Для атаралгезии применяют комбинацию:

1) морфина и хлорпромазина;

2) фентанила и дроперидола;

3) фентанила и диазепама;

4) тримеперидина и дроперидола.

39. Для усиления анальгетического действия применяют комбинации:

1) морфина и налтрексона;

2) трамадола и парацетамола;

3) морфина и тримеперидина;

4) фентанила и диазепама;

5) тримеперидина и платифиллина.

40. Лекарственную зависимость реже морфина вызывают:

1) трамадол;

2) фентанил;

3) бупренорфин;

4) буторфанол;

5) тримеперидин.

41. Опиоидные анальгетики вызывают зависимость:

1) только психическую;

2) психическую и физическую;

3) только физическую.

42. Симптомы злоупотребления опиоидными анальгетиками — это:

1) увеличение массы тела;

2) резкие перепады настроения;

3) сужение зрачков неадекватно освещению;

4) расширение зрачков.

43. Симптомы абстинентного синдрома после прекращения приема опиоидных анальгетиков — это:

1) гипотермия;

2) спонтанная боль;

3) расширение зрачков;

4) сужение зрачков;

5) тошнота, рвота, диарея.

44. Неопиоидные анальгетики — это:

1) клонидин;

2) морфин;

3) дексмедетомидин;

4) бупренорфин;

5) тримеперидин.

45. Клонидин в головном мозге:

1) повышает выделение энкефалинов и β-эндорфина;

2) активирует α2-адренорецепторы волокон типа Аδ и С;

3) прямо активирует опиоидные рецепторы;

4) блокирует NMDA-рецепторы.

46. Дексмедетомидин:

1) активирует периферические α2-адренорецепторы;

2) активирует α2-адренорецепторы голубого пятна среднего мозга;

3) уменьшает эксайтотоксичность глутаминовой кислоты;

4) повышает продукцию нейротрофических факторов;

5) усиливает перекисное окисление липидов в головном мозге.

47. Дексмедетомидин:

1) вызывает глубокий наркоз;

2) угнетает дыхательный центр;

3) уменьшает частоту сердечных сокращений;

4) оказывает кардиопротективное действие.

48. Дексмедетомидин применяют для:

1) длительной седации/аналгезии;

2) глубокого наркоза;

3) обезболивания диагностических процедур;

4) обезболивания при нейрохирургических операциях;

5) купирования психомоторного возбуждения.

Антипсихотические средства

1. Большой вклад в развитие психофармакологии внесли:

1) А. М. Лабори;

2) А. Флеминг;

3) И.П. Павлов;

4) М.Д. Машковский;

5) З.В. Ермольева.

2. Психотропные средства — это:

1) противоэпилептические средства;

2) психостимуляторы;

3) опиоидные анальгетики;

4) анксиолитики;

5) антипсихотические средства.

3. Антипсихотические средства — это:

1) афобазол;

2) хлорпромазин;

3) диазепам;

4) левомепромазин;

5) дроперидол.

4. Антипсихотические средства — это:

1) хлордиазепоксид;

2) клозапин;

3) тофизопам;

4) флуфеназин;

5) галоперидол.

5. Антипсихотическое действие — это:

1) уменьшение бреда, галлюцинаций;

2) прекращение стереотипных движений;

3) ослабление внимания, скорости психических реакций;

4) восстановление адекватного поведения;

5) нейролептический синдром.

6. Антипсихотическое действие антипсихотических средств обусловлено:

1) восстановлением фильтрации информации в стриатуме;

2) торможением ядер стриатума, участвующих в регуляции движений;

3) уменьшением гиперактивности мезолимбической системы;

4) восстановлением способности коры больших полушарий формировать адекватное поведение;

5) активацией тубероинфундибулярной системы головного мозга.

7. Антипсихотические средства блокируют в головном мозге:

1) м-холинорецепторы;

2) 5-НТ1-рецепторы;

3) D-рецепторы;

4) 5-НТ2-рецепторы;

5) NMDA-рецепторы.

8. Антипсихотические средства в головном мозге:

1) активируют ГАМК-рецепторы;

2) блокируют D-рецепторы;

3) активируют D-рецепторы;

4) блокируют α-адренорецепторы;

5) блокируют Н1-рецепторы.

9. D1-рецепторы:

1) являются метаботропными;

2) повышают продукцию цАМФ;

3) уменьшают продукцию цАМФ;

4) локализуются в тубероинфундибулярной системе;

5) преобладают в нигростриарной системе.

10. D2-рецепторы:

1) ингибируют аденилатциклазу;

2) активируют аденилатциклазу;

3) увеличивают проницаемость кальциевых каналов;

4) уменьшают проницаемость кальциевых каналов;

5) увеличивают выходящий калиевый ток.

11. Седативное действие антипсихотических средств обусловлено:

1) активацией м-холинорецепторов в коре больших полушарий;

2) блокадой D-рецепторов в лимбической системе;

3) торможением передачи возбуждения в спинном мозге;

4) блокадой α-адренорецепторов в ретикулярной формации;

5) блокадой м-холинорецепторов и Н1-рецепторов в ретикулярной формации.

12. Антипсихотические средства:

1) повышают артериальное давление;

2) вызывают артериальную гипотензию;

3) оказывают противорвотное действие;

4) уменьшают температуру тела;

5) тормозят продукцию пролактина.

13. Гипотермическое действие антипсихотических средств обусловлено:

1) торможением секреции тиреоидных гормонов;

2) усилением потоотделения;

3) угнетением центра теплопродукции в гипоталамусе;

4) расширением сосудов кожи и увеличением теплоотдачи.

14. Противорвотный эффект антипсихотических средств обусловлен блокадой в триггерной зоне рвотного центра:

1) α-адренорецепторов;

2) м-холинорецепторов;

3) рецепторов глутаминовой кислоты;

4) D2-рецепторов.

15. Гипотензивное действие антипсихотических средств обусловлено:

1) блокадой симпатических ганглиев;

2) блокадой α-адренорецепторов сосудов;

3) блокадой β-адренорецепторов сердца;

4) уменьшением секреции адреналина.

16. Эффекты антипсихотических средств на сердечно-сосудистую систему — это:

1) брадикардия;

2) тахикардия;

3) уменьшение атриовентрикулярной проводимости;

4) артериальная гипотензия.

17. Антипсихотические средства с седативным эффектом — это:

1) галоперидол;

2) дроперидол;

3) перициазин;

4) сульпирид;

5) хлорпромазин.

18. Антипсихотические средства с седативным эффектом — это:

1) хлорпромазин;

2) тиаприд;

3) перфеназин;

4) тиоридазин;

5) левомепромазин.

19. Производные фенотиазина с аминоалкильным радикалом — это:

1) перициазин;

2) хлорпромазин;

3) тиоридазин;

4) левомепромазин.

20. Производные фенотиазина с пиперидиновым радикалом — это:

1) хлорпромазин;

2) левомепромазин;

3) тиоридазин;

4) перициазин.

21. Антипсихотические средства с седативным эффектом в головном мозге:

1) активируют ГАМК-рецепторы;

2) блокируют м-холинорецепторы;

3) активируют NMDA-рецепторы;

4) блокируют D-рецепторы;

5) блокируют α-адренорецепторы.

22. Антипсихотические средства с седативным эффектом:

1) оказывают сильное антипсихотическое действие;

2) оказывают умеренное антипсихотическое действие;

3) вызывают гипотермию;

4) могут вызывать нейролептический синдром;

5) оказывают наиболее выраженное противорвотное действие.

23. Антипсихотические средства с седативным эффектом:

1) ослабляют действие наркозных, снотворных средств и опиоидных анальгетиков;

2) вызывают вялость и сонливость;

3) уменьшают депрессию;

4) купируют психомоторное возбуждение;

5) оказывают выраженное гипотермическое действие.

24. Хлорпромазин:

1) оказывает седативный эффект;

2) улучшает настроение;

3) придает бодрость, уменьшает потребность во сне;

4) уменьшает артериальное давление;

5) вызывает гипотермию.

25. Эффекты хлорпромазина на глаз — это:

1) блокада α-адренорецепторов радиальной мышцы радужки;

2) блокада м-холинорецепторов круговой мышцы радужки;

3) сужение зрачков;

4) расширение зрачков;

5) спазм аккомодации.

26. При остром отравлении хлорпромазином применяют:

1) флумазенил;

2) пирацетам;

3) норэпинефрин;

4) гемодез;

5) налоксон.

27. При остром отравлении хлорпромазином применяют:

1) галантамин;

2) эпинефрин;

3) натрия оксибутират;

4) кофеин;

5) калия и магния аспарагинат.

28. Хлорпромазин и норэпинефрин — это:

1) синергисты;

2) физиологические антагонисты;

3) химические антагонисты.

29. Левомепромазин:

1) оказывает выраженное антипсихотическое действие;

2) оказывает выраженное седативное действие;

3) оказывает анальгетическое действие;

4) повышает артериальное давление;

5) вызывает гипотермию.

30. Перициазин и тиоридазин:

1) оказывают анальгетическое действие;

2) оказывают противотревожное действие;

3) применяются для нейролептаналгезии;

4) применяются в качестве корректоров поведения у детей;

5) редко вызывают лекарственный паркинсонизм.

31. Побочные эффекты тиоридазина — это:

1) выраженный лекарственный паркинсонизм;

2) желудочковая тахикардия типа «пируэт»;

3) ортостатическая гипотензия;

4) токсическая ретинопатия;

5) холиномиметическое действие.

32. Дроперидол применяют для:

1) нейролептаналгезии;

2) купирования судорог;

3) лечения депрессии;

4) премедикации при наркозе;

5) лечения инсомнии.

33. Антипсихотические средства с выраженным антипсихотическим эффектом — это:

1) флуфеназин;

2) галоперидол;

3) дроперидол;

4) перфеназин;

5) левомепромазин.

34. Антипсихотические средства с выраженным антипсихотическим эффектом — это:

1) сульпирид;

2) хлорпромазин;

3) трифлуоперазин;

4) хлорпротиксен;

5) тиаприд.

35. Антипсихотические средства с выраженным антипсихотическим эффектом в головном мозге:

1) активируют D-рецепторы;

2) блокируют D-рецепторы;

3) блокируют ГАМК-рецепторы;

4) блокируют 5-НТ2-рецепторы;

5) активируют α-адренорецепторы.

36. Антипсихотические средства с выраженным антипсихотическим эффектом:

1) оказывают антипсихотические действие с инцизивным компонентом;

2) потенцируют действие лекарственных средств с седативным эффектом;

3) оказывают сильное противорвотное действие;

4) значительно уменьшают температуру тела;

5) повышают секрецию пролактина.

37. Галоперидол:

1) оказывает антипсихотическое действие с инцизивным компонентом;

2) оказывает выраженное седативное действие;

3) оказывает противорвотное действие;

4) вызывает тяжелые экстрапирамидные расстройства;

5) тормозит секрецию пролактина.

38. Производные замещенного бензамида — это:

1) дроперидол;

2) тиаприд;

3) хлорпротиксен;

4) сульпирид;

5) трифлуоперазин.

39. Сульпирид:

1) оказывает выраженное седативное действие;

2) оказывает антипсихотическое действие в сочетании с противотревожным и антидепрессивным;

3) подавляет рвоту слабее хлорпромазина;

4) подавляет рвоту сильнее хлорпромазина;

5) вызывает тяжелый лекарственный паркинсонизм.

40. Сульпирид:

1) потенцируют действие лекарственных средств с седативным эффектом;

2) повышает секрецию пролактина;

3) тормозит секрецию пролактина;

4) редко вызывает экстрапирамидные нарушения.

41. Сенсибилизированные D2-рецепторы селективно блокирует:

1) перфеназин;

2) галоперидол;

3) тиаприд.

42. Тиаприд:

1) в малых дозах оказывает активирующее действие;

2) в малых дозах оказывает выраженное антипсихотическое действие;

3) оказывает анальгетическое действие;

4) вызывает тяжелые экстрапирамидные нарушения.

43. Атипичные антипсихотические средства — это:

1) хлорпромазин;

2) амисульприд;

3) галоперидол;

4) оланзапин;

5) клозапин.

44. Атипичные антипсихотические средства — это:

1) рисперидон;

2) левомепромазин;

3) зипрасидон;

4) кветиапин;

5) перициазин.

45. Атипичные антипсихотические средства — производные бензодиазепина — это:

1) клозапин;

2) кветиапин;

3) перфеназин;

4) амисульприд;

5) оланзапин.

46. Атипичные антипсихотические средства:

1) в значительной степени блокируют D-рецепторы в стриатуме;

2) блокируют D-рецепторы в лимбической системе и префронтальной коре;

3) редко вызывают экстрапирамидные нарушения;

4) вызывают выраженный лекарственный паркинсонизм;

5) редко повышают секрецию пролактина.

47. Атипичные антипсихотические средства редко вызывают экстрапирамидные нарушения, так как:

1) в значительной степени блокируют D-рецепторы в стриатуме;

2) слабо блокируют D-рецепторы в стриатуме;

3) непродолжительно блокируют D-рецепторы в головном мозге;

4) активируют NMDA-рецепторы в головном мозге.

48. Атипичные антипсихотические средства, в отличие от производных фенотиазина и бутирофенона:

1) реже вызывают экстрапирамидные и нейроэндокринные расстройства;

2) слабее влияют на продуктивную симптоматику психоза;

3) слабее устраняют негативную симптоматику психоза;

4) могут улучшать когнитивные функции.

49. Антипсихотические средства применяют для:

1) лечения болезни Паркинсона;

2) управляемой гипотермии;

3) лечения эпилепсии;

4) купирования психомоторного возбуждения;

5) купирования рвоты при отравлениях.

50. Антипсихотические средства применяют при:

1) астенических состояниях;

2) психозах с бредом и галлюцинациями;

3) мании;

4) рвоте беременных.

51. Антипсихотические средства применяют как противорвотные при:

1) острых отравлениях;

2) воздушной и морской болезни;

3) лучевой болезни и злокачественных опухолях;

4) токсикозе беременных.

52. Для нейролептаналгезии применяют комбинацию:

1) морфина и хлорпромазина;

2) фентанила и дроперидола;

3) фентанила и диазепама.

53. Побочные эффекты антипсихотических средств — это:

1) бронхоспазм;

2) гинекомастия;

3) лекарственный паркинсонизм;

4) лекарственная зависимость;

5) артериальная гипотензия.

54. Антипсихотические средства вызывают экстрапирамидные расстройства в результате:

1) активации двигательных зон коры больших полушарий;

2) активации н-холинорецепторов скелетных мышц;

3) активации м-холинорецепторов стриатума;

4) блокады D-рецепторов в стриатуме.

55. Двигательные расстройства при применении антипсихотических средств — это:

1) акатизия;

2) тонические судороги;

3) поздняя дискинезия;

4) лекарственный паркинсонизм;

5) миастения.

56. Симптомы злокачественного нейролептического синдрома — это:

1) стереотипные движения;

2) мышечная кататония;

3) рабдомиолиз;

4) гипотермия;

5) миоглобинемия с почечной недостаточностью.

57. Антипсихотические средства, редко вызывающие экстрапирамидные расстройства, — это:

1) кветиапин;

2) галоперидол;

3) сульпирид;

4) клозапин;

5) перфеназин.

58. Для коррекции паркинсонизма, вызванного антипсихотическими средствами, применяют:

1) леводопу;

2) тригексифенидил;

3) бромокриптин;

4) селегилин;

5) бипериден.

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману