Лекарственные средства, влияющие на функции холинергических синапсов

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 29Следующая ⇒

1. Холинергические синапсы локализованы в:

1) симпатических ганглиях;

2) области окончаний постганглионарных симпатических волокон;

3) чувствительных спинальных ганглиях;

4) коре больших полушарий;

5) области окончаний спинномозговых двигательных нервов.

2. Холинергические синапсы локализованы в:

1) парасимпатических ганглиях;

2) области окончаний постганглионарных волокон блуждающего нерва в сердце;

3) чувствительных спинальных ганглиях;

4) области окончаний черепно-мозговых двигательных нервов;

5) области окончаний постганглионарных симпатических волокон.

3. Ацетилхолин:

1) синтезируется из холина и ацетилкоэнзима А;

2) находится в свободном состоянии в аксоплазме;

3) депонируется в синаптических пузырьках (везикулах);

4) гидролизуется в синаптической щели;

5) подвергается нейрональному (обратному) захвату через пресинаптическую мембрану.

4. М-холинорецепторы:

1) являются метаботропными;

2) являются ионотропными;

3) ассоциированы с G-белками;

4) активируют протеинкиназу.

5. М-холинорецепторы локализованы в:

1) мозговом слое надпочечников;

2) внутренних органах, получающих парасимпатическую иннервацию;

3) лимбической системе, стриатуме;

4) скелетных мышцах;

5) внутренних органах, получающих симпатическую иннервацию.

6. М1- и м3-холинорецепторы:

1) ассоциированы с G-белками;

2) активируют аденилатциклазу;

3) активируют фосфолипазу С;

4) повышают продукцию цАМФ;

5) повышают продукцию инозитолтрифосфата и диацилглицерола.

7. М1-холинорецепторы:

1) активируют дыхательный центр;

2) активируют функции лимбической системы и стриатума;

3) при активации вызывают тахикардию;

4) при активации вызывают сокращение гладких мышц.

8. М2-холинорецепторы:

1) ингибируют фосфолипазу С;

2) ингибируют аденилатциклазу;

3) тормозят продукцию цАМФ;

4) тормозят продукцию инозитолтрифосфата и диацилглицерола.

9. М2-холинорецепторы локализованы в:

1) желудочках сердца;

2) синусном узле сердца;

3) атриовентрикулярном узле сердца;

4) коронарных сосудах.

10. При активации м2-холинорецепторов:

1) повышается частота сердечных сокращений;

2) уменьшается частота сердечных сокращений;

3) уменьшается атриовентрикулярная проводимость;

4) ослабляются сокращения желудочков сердца.

11. При активации м3-холинорецепторов:

1) возникает миоз;

2) возникает тахикардия;

3) повышается тонус бронхов;

4) угнетается перистальтика кишечника;

5) расслабляются сфинктеры.

12. При активации м3-холинорецепторов:

1) повышается секреция слюны;

2) уменьшается потоотделение;

3) повышается секреция бронхиальной слизи;

4) расширяются сосуды;

5) повышается артериальное давление.

13. Н-холинорецепторы:

1) являются метаботропными;

2) являются ионотропными;

3) активируют натриевые, калиевые и кальциевые каналы мембран;

4) вызывают гиперполяризацию мембран;

5) вызывают деполяризацию мембран.

14. Н-холинорецепторы локализованы в:

1) мозговом слое надпочечников;

2) сердце;

3) симпатических ганглиях;

4) гладких мышцах;

5) скелетных мышцах.

15. Н-холинорецепторы локализованы:

1) в парасимпатических ганглиях;

2) в чувствительных спинальных ганглиях;

3) на окончаниях каротидной ветви языкоглоточного нерва;

4) в коре больших полушарий;

5) в слюнных железах.

16. М, н-холиномиметики — это:

1) ацеклидин;

2) ацетилхолин;

3) пилокарпин;

4) карбахол;

5) физостигмин.

17. Ацетилхолин активирует:

1) в дозах 0,1–0,5 мкг/кг м-холинорецепторы;

2) в дозах 0,1–0,5 мкг/кг н-холинорецепторы;

3) в дозах 2–5 мкг/кг м- и н-холинорецепторы;

4) селективно н-холинорецепторы независимо от дозы.

18. Ацетилхолин:

1) вызывает генерализованное расширение сосудов;

2) повышает частоту сердечных сокращений;

3) уменьшает частоту сердечных сокращений;

4) уменьшает атриовентрикулярную проводимость;

5) ослабляет сокращения желудочков сердца.

19. Ацетилхолин вводят:

1) в вену;

2) в артерию;

3) внутрь;

4) под кожу.

20. Карбахол:

1) является эфиром холина и уксусной кислоты;

2) является эфиром холина и карбаминовой кислоты;

3) гидролизуется ацетилхолинэстеразой;

4) оказывает действие более длительное, чем эффект ацетилхолина.

21. Карбахол применяют при:

1) закрытоугольной глаукоме;

2) спазме кишечника;

3) атонии кишечника;

4) атонии мочевого пузыря;

5) атриовентрикулярной блокаде.

22. Селективные м-холиномиметики — это:

1) ацеклидин;

2) ацетилхолин;

3) пилокарпин;

4) карбахол;

5) неостигмина метилсульфат.

23. Пилокарпин:

1) расширяет зрачки;

2) суживает зрачки;

3) повышает внутриглазное давление;

4) вызывает паралич аккомодации;

5) вызывает спазм аккомодации.

24. Пилокарпин суживает зрачки в результате:

1) блокады м-холинорецепторов круговой мышцы радужки;

2) активации м-холинорецепторов круговой мышцы радужки;

3) активации м-холинорецепторов цилиарной мышцы.

25. Пилокарпин уменьшает внутриглазное давление в результате:

1) улучшения оттока внутриглазной жидкости;

2) уменьшения продукции внутриглазной жидкости;

3) спазма аккомодации.

26. Пилокарпин вызывает спазм аккомодации в результате:

1) сокращения круговой мышцы радужки;

2) расслабления круговой мышцы радужки;

3) сокращения цилиарной мышцы.

27. В офтальмологии пилокарпин применяют при:

1) закрытоугольной глаукоме;

2) открытоугольной глаукоме;

3) глаукоматозном кризе;

4) ирите и иридоциклите;

5) осмотре глазного дна.

28. Ацеклидин:

1) расширяет зрачки;

2) уменьшает внутриглазное давление;

3) вызывает паралич аккомодации;

4) повышает тонус матки;

5) повышает тонус и перистальтику кишечника.

29. Ацеклидин применяют при:

1) закрытоугольной глаукоме;

2) ирите и иридоциклите;

3) спастической непроходимости кишечника;

4) атонии кишечника;

5) маточном кровотечении в послеродовом периоде.

30. Симптомы отравления мухомором — это:

1) эйфория, галлюцинации;

2) сужение зрачков;

3) повышение артериального давления;

4) тахикардия;

5) бронхоспазм.

31. При отравлении мухомором применяют:

1) атропин в дозе 0,3–0,5 мг;

2) атропин в дозе 2–3 мг;

3) тримедоксима бромид;

4) диазепам.

32. Мускарин и атропин — это антагонисты:

1) физиологические неконкурентные;

2) физиологические конкурентные;

3) химические;

4) физические.

33. Цитизин — это:

1) м-холиномиметик;

2) н-холиномиметик;

3) ганглиостимулятор;

4) ганглиоблокатор.

34. Цитизин активирует:

1) м-холинорецепторы гладких мышц;

2) н-холинорецепторы скелетных мышц;

3) н-холинорецепторы каротидной ветви языкоглоточного нерва;

4) н-холинорецепторы мозгового слоя надпочечников;

5) н-холинорецепторы вегетативных ганглиев.

35. Цитизин вводят в:

1) вену капельно;

2) вену в виде болюса;

3) мышцы.

36. Цитизин применяют при угнетении дыхательного центра на фоне:

1) наркоза;

2) отравления угарным газом;

3) отравления снотворными средствами;

4) отравления опиоидными анальгетиками.

37. Ингибиторы холинэстеразы — это:

1) физостигмин;

2) ацеклидин;

3) пилокарпин;

4) неостигмина метилсульфат;

5) галантамин.

38. Ингибиторы холинэстеразы устанавливают ковалентную связь с:

1) анионным центром холинэстеразы;

2) эстеразным центром холинэстеразы.

39. Обратимые ингибиторы холинэстеразы — это:

1) ацеклидин;

2) физостигмин;

3) армин;

4) неостигмина метилсульфат;

5) галантамин.

40. Обратимые ингибиторы холинэстеразы — третичные амины — это:

1) неостигмина метилсульфат;

2) ипидакрин;

3) физостигмин;

4) армин;

5) галантамин.

41. Ингибитор холинэстеразы — четвертичный амин — это:

1) армин;

2) физостигмин;

3) неостигмина метилсульфат;

4) галантамин.

42. Армин:

1) содержит фосфор;

2) обратимо ингибирует холинэстеразу;

3) необратимо ингибирует холинэстеразу;

4) не проникает через гематоэнцефалический барьер;

5) применяется только в глазных каплях при глаукоме.

43. Ингибиторы холинэстеразы:

1) расширяют зрачки;

2) суживают зрачки;

3) уменьшают внутриглазное давление;

4) вызывают спазм аккомодации;

5) вызывают паралич аккомодации.

44. При закрытоугольной глаукоме применяют:

1) галантамин;

2) физостигмин;

3) армин;

4) пилокарпин;

5) атропин.

45. Обратимые ингибиторы холинэстеразы:

1) уменьшают частоту сердечных сокращений;

2) повышают частоту сердечных сокращений;

3) повышают тонус и перистальтику кишечника;

4) повышают секреторную функцию желез;

5) расслабляют скелетные мышцы.

46. Обратимые ингибиторы холинэстеразы:

1) уменьшают атриовентрикулярную проводимость;

2) повышают атриовентрикулярную проводимость;

3) расширяют бронхи;

4) усиливают потоотделение;

5) повышают тонус скелетных мышц.

47. Обратимые ингибиторы холинэстеразы уменьшают артериальное давление в результате непрямой активации:

1) м2-холинорецепторов сердца;

2) н-холинорецепторов симпатических ганглиев;

3) н-холинорецепторов парасимпатических ганглиев;

4) н-холинорецепторов мозгового слоя надпочечников.

48. Обратимые ингибиторы холинэстеразы применяют при:

1) параличах и парезах;

2) деменции;

3) бронхоспазме;

4) наследственной миастении;

5) аутоиммунной миастении.

49. Обратимые ингибиторы холинэстеразы применяют:

1) при детском церебральном параличе;

2) для декураризации;

3) при спастической непроходимости кишечника;

4) при атонии кишечника;

5) при синусовой брадикардии.

50. Симптомы отравления фосфорорганическими веществами — это:

1) клонико-тонические судороги;

2) расширение зрачков;

3) стойкий миоз;

4) паралич аккомодации;

5) тахикардия.

51. Симптомы отравления фосфорорганическими веществами — это:

1) сухость кожи и слизистых оболочек;

2) атриовентрикулярная блокада;

3) брадикардия;

4) атония кишечника;

5) фасцикуляция скелетных мышц.

52. Симптомы отравления фосфорорганическими веществами — это:

1) сухость во рту, афония;

2) задержка мочеиспускания;

3) перевозбуждение и затем паралич дыхательного центра;

4) бронхоспазм, бронхорея;

5) судороги и последующий паралич дыхательных мышц.

53. При отравлении фосфорорганическими веществами применяют:

1) атропин в дозе 0,3–0,5 мг;

2) атропин в дозе 2–3 мг;

3) тримедоксима бромид;

4) изонитрозин;

5) карбахол.

54. Атропин при отравлении фосфорорганическими веществами:

1) реактивирует холинэстеразу;

2) блокирует перевозбужденные м-холинорецепторы;

3) является физиологическим конкурентным антагонистом;

4) является физиологическим неконкурентным антагонистом.

55. Тримедоксима бромид:

1) содержит оксимную группу;

2) реактивирует холинэстеразу;

3) хорошо проникает в головной мозг;

4) является химическим антагонистом фосфорорганических веществ;

5) является физиологическим антагонистом фосфорорганических.

56. Изонитрозин:

1) содержит оксимную группу;

2) является четвертичным амином;

3) реактивирует холинэстеразу сильнее, чем тримедоксима бромид;

4) хорошо проникает в головной мозг;

5) химически нейтрализует фосфорорганические вещества.

57. М-холиноблокаторы — это:

1) неостигмина метилсульфат;

2) атропин;

3) пилокарпин;

4) скополамин;

5) ипратропия бромид.

58. М-холиноблокаторы — это:

1) оксибутинин;

2) ацеклидин;

3) тиотропия бромид;

4) платифиллин;

5) ипидакрин.

59. Атропин и пилокарпин — это антагонисты физиологические:

1) неконкурентные;

2) конкурентные односторонние;

3) конкурентные двухсторонние.

60. Атропин:

1) расширяет зрачки в течение 5–6 ч;

2) расширяет зрачки в течение 7–10 дней;

3) вызывает паралич аккомодации;

4) вызывает спазм аккомодации.

61. Атропин в глазных каплях применяют при:

1) ирите и иридоциклите;

2) закрытоугольной глаукоме;

3) подборе очков;

4) осмотре глазного дна.

62. Атропин при ирите и иридоциклите:

1) расширяет зрачки с химической иммобилизацией радужки;

2) вызывает терминальную анестезию;

3) вызывает спазм аккомодации;

4) уменьшает внутриглазное давление;

5) препятствует сращению хрусталика и воспаленной радужки.

63. Платифиллин:

1) расширяет зрачки в течение 7–10 дней;

2) расширяет зрачки в течение 5–6 ч;

3) вызывает паралич аккомодации.

64. Для осмотра глазного дна применяют:

1) атропин;

2) пилокарпин;

3) платифиллин;

4) тропикамид;

5) фенилэфрин.

65. Скополамин вызывает:

1) сонливость;

2) судороги;

3) уменьшение вестибулярных расстройств;

4) амнезию;

5) манию.

66. Атропин:

1) тормозит секреторную функцию слюнных желез;

2) повышает потоотделение;

3) вызывает брадикардию;

4) повышает частоту сердечных сокращений;

5) суживает бронхи.

67. Атропин:

1) вызывает слюнотечение;

2) вызывает сухость кожи;

3) уменьшает атриовентрикулярную проводимость;

4) расширяет бронхи;

5) тормозит перистальтику кишечника.

68. Платифиллин:

1) вызывает выраженную тахикардию;

2) уменьшает атриовентрикулярную проводимость;

3) расслабляет гладкие мышцы в большей степени, чем атропин;

4) угнетает секреторную функцию желез слабее атропина.

69. Платифиллин:

1) угнетает дыхательный центр;

2) уменьшает возбудимость сосудодвигательного центра;

3) повышает артериальное давление;

4) оказывает миотропное спазмолитическое действие.

70. Через гематоэнцефалический барьер проникают:

1) атропин;

2) пирензепин;

3) скополамин

4) тиотропия бромид;

5) метоциния йодид.

71. Метоциния йодид:

1) вызывает максимальное и длительное расширение зрачков;

2) вызывает выраженную тахикардию;

3) расслабляет гладкие мышцы в большей степени, чем атропин;

4) угнетает секреторную функцию желез сильнее атропина.

72. Ипратропия бромид:

1) хорошо всасывается со слизистой оболочки бронхов при ингаляционном введении;

2) вызывает выраженную тахикардию;

3) расширяет бронхи.

73. Тиотропия бромид:

1) суживает бронхи;

2) плохо всасывается со слизистой оболочки бронхов при ингаляционном введении;

3) блокирует м1-холинорецепторы интрамуральных парасимпатических ганглиев в бронхах;

4) вызывает выраженную тахикардию.

74. Оксибутинин:

1) увеличивает частоту мочеиспускания;

2) повышает эластичность мочевого пузыря;

3) расслабляет сфинктер мочевого пузыря;

4) уменьшает частоту сокращений детрузора мочевого пузыря.

75. Пирензепин:

1) блокирует м-холинорецепторы всех типов;

2) блокирует м1-холинорецепторы интрамуральных парасимпатических ганглиев в желудке;

3) уменьшает секрецию и кислотность желудочного сока;

4) оказывает гастропротективное действие;

5) тормозит перистальтику кишечника.

76. При наркозе атропин:

1) повышает артериальное давление;

2) тонизирует дыхательный центр;

3) препятствует остановке сердца;

4) вызывает бронхорею;

5) оказывает противорвотное действие.

77. При хронической обструктивной болезни легких применяют:

1) атропин;

2) оксибутинин;

3) тиотропия бромид;

4) ипратропия бромид;

5) пирензепин.

78. При язвенной болезни применяют:

1) скополамин;

2) пирензепин;

3) оксибутинин;

4) тиотропия бромид.

79. Для купирования почечной колики применяют:

1) ипратропия бромид;

2) платифиллин;

3) пирензепин;

4) метоциния йодид;

5) атропин.

80. Симптомы отравления атропином — это:

1) дезориентация, бред, галлюцинации;

2) фасцикуляция скелетных мышц;

3) расширение зрачков;

4) спазм аккомодации;

5) жажда.

81. Симптомы отравления атропином — это:

1) проливной пот;

2) тахикардия;

3) сухость во рту, афония;

4) сосудистый коллапс;

5) задержка мочеиспускания и дефекации.

82. При отравлении атропином применяют:

1) галантамин;

2) пилокарпин;

3) физостигмин;

4) ацеклидин.

83. Атропин и галантамин — это антагонисты:

1) физиологические конкурентные;

2) физиологические неконкурентные;

3) химические.

84. Н-холинорецепторы блокируют:

1) суксаметония йодид;

2) азаметония бромид;

3) пипекурония бромид;

4) цитизин;

5) атракурия безилат.

85. Ганглиоблокатор — это:

1) цитизин;

2) азаметония бромид;

3) неостигмина метилсульфат;

4) векурония бромид.

86. Ганглиоблокаторы:

1) уменьшают артериальное давление по ортостатическому типу;

2) уменьшают артериальное давление без ортостатических явлений;

3) повышают частоту сердечных сокращений;

4) вызывают брадикардию.

87. Ганглиоблокаторы уменьшают артериальное давление в результате блокады:

1) н-холинорецепторов парасимпатических ганглиев;

2) н-холинорецепторов симпатических ганглиев;

3) м2-холинорецепторов сердца;

4) н-холинорецепторов мозгового слоя надпочечников.

88. Ганглиоблокаторы применяют:

1) для курсового лечения артериальной гипертензии;

2) для купирования сосудистого коллапса;

3) для управляемой гипотензии;

4) при отеке головного мозга.

89. Миорелаксанты — это:

1) неостигмина метилсульфат;

2) атракурия безилат;

3) азаметония бромид;

4) пипекурония бромид;

5) суксаметония йодид.

90. Антидеполяризующие миорелаксанты — это:

1) рокурония бромид;

2) суксаметония йодид;

3) пипекурония бромид;

4) атракурия безилат;

5) тиотропия бромид.

91. Антидеполяризующие миорелаксанты:

1) блокируют н-холинорецепторы вегетативных ганглиев;

2) блокируют н-холинорецепторы скелетных мышц;

3) стабилизируют потенциал покоя в концевой пластинке нервно-мышечных синапсов;

4) вызывают гиперполяризацию в концевой пластинке нервно-мышечных синапсов;

5) вызывают вялый паралич скелетных мышц.

92. Синергисты антидеполяризующих миорелаксантов — это:

1) наркозные средства;

2) ингибиторы холинэстеразы;

3) центральные миорелаксанты;

4) м-холиноблокаторы.

93. Антагонисты антидеполяризующих миорелаксантов — это:

1) неостигмина метилсульфат;

2) цитизин;

3) азаметония бромид;

4) сугаммадекс;

5) галантамин.

94. Антидеполяризующие миорелаксанты и неостигмина метилсульфат — это антагонисты:

1) химические;

2) физиологические конкурентные;

3) физиологические неконкурентные;

4) физические.

95. Сугаммадекс:

1) является модифицированным олигосахаридом;

2) инкапсулирует рокурония и векурония бромиды;

3) активирует н-холинорецепторы скелетных мышц;

4) ингибирует холинэстеразу в нервно-мышечных синапсах.

96. Суксаметония йодид:

1) блокирует н-холинорецепторы скелетных мышц;

2) активирует н-холинорецепторы скелетных мышц;

3) вызывает стойкую деполяризацию концевой пластинки нервно-мышечных синапсов;

4) препятствует распространению потенциала действия в скелетных мышцах;

5) ингибирует холинэстеразу в нервно-мышечных синапсах.

97. При миорелаксации, вызванной суксаметония йодидом, скелетные мышцы:

1) теряют ионы калия;

2) теряют ионы кальция;

3) находятся в состоянии стойкой деполяризации;

4) находятся в состоянии гиперполяризации;

5) могут травмироваться.

98. Неостигмина метилсульфат и суксаметония йодид — это:

1) физиологические конкурентные антагонисты;

2) физиологические неконкурентные антагонисты;

3) химические антагонисты;

4) синергисты.

99. Побочные эффекты суксаметония йодида — это:

1) сосудистый коллапс;

2) повышение артериального давления;

3) гипотермия;

4) злокачественная гипертермия;

5) микротравмы скелетных мышц.

100. Миопаралитический эффект суксаметония йодида может удлиняться в результате:

1) «двойного блока»;

2) дефекта глюкуронилтрансферазы;

3) дефекта ацетилхолинэстеразы;

4) дефекта бутирилхолинэстеразы.

Раздел 3

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры