Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Судебно-медицинская диагностика отравлений соединениями мышьяка.Содержание книги
Поиск на нашем сайте Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому не ядовит, но на воздухе окисляется и приобретает токсичные свойства. Соединения мышьяка (чаще всего мышьяковистый ангидрид) блокируют сульфгидрильные группы ферментов, в частности, оксидазы пировиноградной кислоты, нарушая окислительные процессы. Он имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации. Клиническая картина: - ЖКТ - гастроэнтеритическая форма: проявляется острым гастроэнтеритом, металлическим вкусом во рту и коллапсом, профузная диарея, причем выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает понос, а не рвота, и не бывает болей. - ЦНС - паралитическая форма: если пострадавший не умирает, возникают явления полиневрита. При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало, а преобладает поражение нервной системы — головокружение, головная боль, болезненные тонические судороги в разных мышцах, бред, затем кома и остановка дыхания. Для хронических отравлений мышьяком типичны белые поперечные полоски на ногтях (кайма Мееса), полиневриты, диспепсия, кахексия и алопеция.
Признаки отравления мышьяковистым ангидридом (желудочно-кишечная форма): - макроскопически - острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии - геморрагическое воспаление слизистой кишечника в виде полнокровия сосудов и мелких кровоизлияний на вершинах складок (симптом «тигровой шкуры»); - содержимое тонкой кишки обильное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстой кишке — слизь - Пейеровы бляшки набухают и изъязвляются, кровеносные сосуды в подслизистом слое расширены и переполнены кровью - брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина, склеивание петель кишечника - мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, имеет глинистый вид, полосчатые кровоизлияния под эндокардом - печень и почки также выглядят набухшими, тусклыми и дряблыми. - микроскопически - не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия, особенно при хронических отравлениях
При острых отравлениях мышьяком и его соединениями проводится судебно-химическое и гистологическое исследования (яд во внутренних органах трупа), при хроническом отравлении яд находят в волосах и ногтях методом эмиссионного спектрального анализа. На исследование взять волосы, ногти, плоские кости, печень, почку. Индикаторы экспозиции/интоксикации - содержание мышьяка в моче, волосах, ногтях. Токсическая доза мышьяка для человека 5—50 мг, летальная доза As203 — 50-340 мг
67. Судебно-медицинская диагностика отравлений морфином и снотворными (барбитуратами) 💀 Морфин и барбитураты - функциональные яды, угнетающие функцию ЦНС. Морфин - смертельная доза 1-5г: - клиническая картина - угнетение ДЦ и СДЦ (замедление дыхания и падение АД), миоз, гипотермия, снижение рефлексов - 3 стадии отравления: - 1. Возбуждение, эйфория, учащение ЧДД и ЧСС - 2. Заторможенность, сонливость, бледность, урежение ЧДД и ЧСС - 3. Утрата сознания, рефлексов, расслабление мышц, миоз, урежение дыхания вплоть до остановки - патоморфологических изменений, за исключением жидкой темной крови и венозного полнокровия внутренних органов, не наблюдается + отек мозга и легких + переполненный мочевой пузырь - резкое сужение зрачков на трупе часто не сохраняется - морфин длительное время не разрушается в органах и тканях трупа, поэтому судебно-химическое исследование может дать положительные результаты через несколько месяцев после захоронения - СХИ - используются реакции биологических жидкостей с общеалкалоидными реактивами (с реактивом Марки - фиолетовое окрашивание), для количественного анализа – газовая хроматография и спектрофотометрия * некоторые алкалоиды осаждаются танином, так, если морфин добавить в кофе, то дубильные вещества резко ослабляют его действие
Барбитураты - смертельная доза 2г фенобарбитала: - Клиническая картина: глубокий сон, снижение АД, ЧСС, кожа приобретает синюшный оттенок, снижение, а потом повышение температуры (повреждение установочной точки центра терморегуляции), смерть от паралича ДЦ - Патоморфологические изменения - застойное полнокровие внутренних органов, жидкая кровь, мелкоточечные кровоизлияния, переполненный мочевой пузырь, дистрофические изменения ГМ, выявляемые гистологически, особенно в базальных ядрах, жировая дистрофия печени - СХИ - изолирование материала подкисленной водой (метод Васильевой - для неподгнивших тканей, сейчас применяется его модификация - залить кусочки смесью вода+щавелевая кислота, потом кислая вытяжка + хлороформ - на наличие веществ с кислотными свойствами и кислая вытяжка + аммиак (подщелачиваем среду) + хлороформ - на наличие веществ основного характера), подкисленным спиртом (метод Стаса-Отто – для подгнивших тканей - этиловый спирт + щавелевая кислота + экстракция примесей диэтиловым эфиром), качественное определение: в моче - реакция с ацетатом кобальта (голубое окрашивание), мелкокристаллические реакции (с хлорцинкиодом), хроматография в тонком слое сорбента, количественное определение: спектрофотометрия. * синергизм (аддитивный синергизм — когда совместное действие равно сумме эффектов каждого и потенцирующий синергизм - эффект существенно больше этой суммы); например, лекарственные вещества: барбитураты, транквилизаторы, нейролептики, принятые вместе и/или с алкоголем, усиливают действие друг друга
68. Толкование результатов судебно-химических исследований.💀 При смерти от острого отравления результаты СХИ могут быть отрицательными вследствие: - быстрого выведения ядa из организма (с выдыхаемым воздухом, мочой, рвотными массами, экскрементами); - выведения яда при лечении пострадавшего (гемодиализ, гемосорбция, перитонеальный диализ, форсированный диурез и др.); - перехода яда в соединения (метаболиты), не обнаруживаемые при СХИ; - разложения яда в трупе вследствие гнилостных процессов; - отсутствия высокочувствительных методов определения какого-то конкретного химического вещества; - нарушения правил изъятия материала (недостаточное количество биологического материала, не те органы или ткани изъяты и др.); - неправильного хранения органов и тканей до их исследования и др. + яда могло и не быть Возможные причины положительного результата СХИ при отсутствии отравления: - попадание токсиканта в труп до или во время вскрытия (случайно или с целью консервации/ бальзамации трупа; занесением в биоматериал при нарушении правил его изъятия (грязные банки и др.); - приём токсиканта в качестве противоядия; - постоянное употребление наркотических/психотропных средств с развитием толерантности; - прием при жизни в терапевтических дозах в качестве лекарственного средства (например, противосудорожных препаратов при эпилепсии); - попадание из окружающей среды, в том числе при профессиональном контакте (например, в кожевенной промышленности и др.); - эндогенное образование некоторых веществ (продукты метаболизма, обменные нарушения, гнилостные процессы); - наличие токсиканта в пище (уксусная кислота и др.) или в посуде (металлы); - нарушение правил хранения биологического материала; - неправильный выбор метода СХИ или другие погрешности. 69. Дифференциальная диагностика ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии. 💀 Судебно-медицинская экспертиза №5 2008 Власова Н.В. - алгоритм диф диагностики ИБС и кардиомиопатии: https://www.elibrary.ru/download/elibrary_13028832_71766183.pdf - Мася, эта ссылка не работает:с https://findpatent.ru/patent/235/2357671.html
Способ диагностики причин смерти от болезней сердца, отличающийся тем, что предварительно исключают смерть от ишемической болезни сердца, для чего у умершего оценивают: - возраст (ИБС чаще более 50 лет), - наличие или отсутствие алкогольной интоксикации, - степень сужения венечных артерий (ИБС чаще 60-90%), - массу сердца (ИБС - более 500 г), степень увеличения массы сердца (ИБС - более 200 г), степень гипертрофии миокарда левого желудочка сердца (ИБС - более 0,9 см), степень гипертрофии миокарда правого желудочка сердца (ИБС - более 0,2 см), - наличие или отсутствие мелкоочагового кардиосклероза (ИБС - чаще нет), крупноочагового кардиосклероза (ИБС - чаще есть), неравномерного кровенаполнения миокарда (ИБС - чаще нет), дистрофических изменений миокарда (ИБС - чаще нет), - очагового фиброза эндокарда (ИБС - чаще есть), - степень сужения артерий основания головного мозга (ИБС - чаще более 30%), - наличие или отсутствие атеросклероза аорты (ИБС - чаще есть), - бурой индурации легких (ИБС - чаше есть), - мускатной печени (ИБС - чаще есть), - жировой дистрофии печени (ИБС - чаще нет), Микроскопические признаки: - наличие или отсутствие атрофии мышечных волокон (ИБС - чаще нет) - жировой инфильтрации миокарда (ИБС - есть) - диффузного кардиосклероза (ИБС - чаще нет), периваскулярного кардиосклероза (ИБС - чаще есть), мелкоочагового кардиосклероза (ИБС - чаще есть), крупноочагового кардиосклероза (ИБС - чаще есть), - субэндокардиального кардиосклероза (ИБС - чаще есть) - гипертрофии мышечных волокон (наличие - в пользу смерти от других причин), - очаговой фрагментации мышечных волокон (ИБС - чаще есть), - жирового гепатоза (ИБС - чаще нет), - хронического персистирующего гепатита (более характерно для других причин), хронического активного гепатита (более характерно для других причин), - нефросклероза (ИБС - чаще есть), - липоматоза и фиброза поджелудочной железы (более характерно для других причин), Результаты биохимических методов исследования: - показатели глюкозы из синусов твердой мозговой оболочки (ИБС - более 3,0 ммоль/л), показатели глюкозы в правом желудочке (ИБС -более 10 ммоль/л), - показатели мочевины в крови из бедренной вены (ИБС - более 5,0 ммоль/л), показатели креатинина в крови из бедренной вены (ИБС - более 0,2 ммоль/л), - показатели миоглобина в правом желудочке сердца, показатели миоглобина в левом желудочке сердца (ИБС - более 200 тыс нг/ мл), - показатели гликогена в миокарде правого желудочка сердца (ИБС более 0,3 %), показатели гликогена в стволовых отделах головного мозга (ИБС - более 1%), показатели гликогена в правом полушарии головного мозга, показатели гликогена в мозжечке (более 1,5% - характерно для иных причин).
Каждый показатель имеет значение в баллах. В том случае, если набранная сумма баллов больше в столбце «Ишемическая болезнь сердца», то делается вывод о том, что причиной смерти явилась ИБС, если нет – обращаются к другой табличке, в которой уже оцениваем алкогольная кардиомиопатия это, или прочие причины смерти: Макроскопические признаки: - очаговый фиброз эндокарда, Микроскопические признаки: - кардиосклероз мелкоочаговый, - кардиосклероз субэндокардиальный, - распространенная фрагментация мышечных волокон; Результаты биохимического исследования: - показатели глюкозы в правом желудочке сердца, показатели глюкозы в левом желудочке сердца, - показатели миоглобина в правом желудочке сердца, показатели миоглобина в перикардиальной жидкости, - показатели гликогена в миокарде правого желудочка сердца, показатели гликогена в стволовых отделах головного мозга, - показатели гликогена в левом полушарии головного мозга, показатели гликогена в мозжечке, - показатели лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в миокарде правого желудочка сердца, показатели ЛДГ в миокарде левого желудочка сердца, показатели ЛДГ в скелетной мышце, показатели ЛДГ в печени, показатели ЛДГ в левом полушарии головного мозга, показатели ЛДГ в стволовых отделах головного мозга, показатели ЛДГ в мозжечке. В том случае, если набранная сумма баллов больше в столбце «алкогольной кардиомиопатии», то делается вывод о том, что причиной смерти явилась алкогольная кардиомиопатия, в противном случае констатируют, что причиной смерти не являлись ИБС и алкогольная кардиомиопатия.
70. Скоропостижная смерть детей грудного возраста. 💀 Скоропостижная смерть детей грудного возраста - внезапная смерть грудного ребенка в возрасте до одного года, которая остается необъяснимой после проведения полного посмертного исследования, включающего вскрытие, исследования места смерти и анализ медицинской документации (не следует включать смерть детей перинатального периода, причина которой может быть обусловлена осложнениями беременности и родов). Чаще наблюдается у мальчиков, большинство случаев - первый год жизни ребенка, особенно в зимний период. Возможные причины синдрома внезапной смерти детей грудного возраста: - синдром удлиненного интервала QT (гипотеза симпатического дисбаланса и гипотеза о каналопатиях) - гипотеза апноэ во сне - риск выше у детей, которые спят на животиках - снижение перфузии ствола мозга - положение на животе и с этим связанный поворот головки на бок, может вызывать компрессию а.vertebralis с последующим снижением перфузии ствола мозга, вследствие чего может развиться центральное апноэ со смертельным исходом (недостаточно обоснована, так как одинаковая доля (40% против 41%) детей была обнаружена с ротированной или вытянутой головкой) - Нарушение реакции пробуждения и «хватательное» дыхание (если «хватательное» дыхание возникает лишь при артериальном pO2 < 10 мм рт. ст., то должно следовать, что эти дети при появлении брадикардии, вызывающей сигнал тревоги монитора, уже находились в выраженном гипоксическом состоянии, но все равно не могли проснуться сами) - задержка созревания кардиореспираторного контроля со стороны центральной нервной системы - заболевания верхних и нижних дыхательных путей - ОРЗ, пневмония (инфекции других локализаций тоже актуальны) - заболевания обмена веществ (например, у ряда умерших от СВДС детей выявлена низкая концентрация субстанции Р - антагониста эндогенных эндорфинов, т. е. остановка дыхания возникает от избытка эндогенных наркотических веществ – эндорфинов / дефект бета-окисления жирных кислот с длинной цепью, которые при гипогликемии обеспечивают синтез кетоновых тел - мозг при гипогликемии использует кетоновые тела как энергетический субстрат и при гипогликемии, спровоцированной голоданием, лихорадкой, банальными инфекциями, из-за дефицита образования кетоновых тел мозг может поражаться) - миопатии - лимфатико-гипопластический диатез Возможные находки при СМЭ: - верхние дыхательные пути - отек, гиперемия, гиперсекреция желез - препятствия для прохождения воздуха - нижние дыхательные пути - ателектазы или обструктивные процессы, гиперсекреция слизи, десквамация эпителия, очаговая или диффузная воспалительная инфильтрация стенки бронхов - желудочно-кишечный тракт - расширение просвета кишечника, содержимое которого может иметь водянистый вид, слизистая желудка гиперемирована, реже имеет бледный вид, в некоторых случаях неравномерно полнокровная с мелкоточечными кровоизлияниями - сердце - в большинстве случаев под эпикардом можно наблюдать отек и мелкоточечные кровоизлияния, которые сочетаются с подобными кровоизлияниями под висцеральной плеврой и капсулой тимуса, отмечается увеличение размеров сердца за счет перерастяжения кровью правого отдела сердца и коронарных сосудов. Выраженный интерстициальный отек стромы, диссоциация мышечных пучков и волокон, в АВУ и пучке Гиса выявляются изменения, характеризующиеся резорбтивной дегенерацией с последующим фиброзом - ЦНС - грубые изменения не выявляются, основные патологические изменения выражаются в виде стаза, периваскулярного отека, они особенно выражены в области продолговатого мозга, нередко вокруг переполненных кровью капилляров отмечаются мелкоочаговые кровоизлияния. Глиозные клетки часто бывают пикнотичными - надпочечники по объему или соответствуют возрастной норме, или уменьшены Особенности работы судебно-медицинского эксперта: - при описании места происшествия: описать позу трупа в постели, наличие слизистых выделений из носа, рвотных масс, кала, мочи на постельном белье, пеленках; состояние носовых ходов, полости рта, зева, кожи шеи, области пупка, региональных лимфатических узлов, наличие опрелостей; - со слов родственников выясняют клинические симптомы, предшествовавшие наступлению смерти (повышение температуры, выделения из носа, одышка, отказ от пищи, рвота, понос и др.) - при скоропостижной смерти детей грудного и раннего возраста на исследование, наряду с другими органами и тканями, направляют: часть гортани с голосовыми связками и региональными лимфатическими узлами; три кусочка трахеи - начальную часть (вместе с участками щитовидной железы для ориентации об уровне трахеи), среднюю (с паратрахеальными лимфатическими узлами) и область бифуркации (с начальными отделами обоих главных бронхов); внелегочные бронхи и кусочки из области корня легких с перибронхиальными лимфатическими узлами; ткань легких из участков с максимально и умеренно выраженными изменениями; стенку глотки, миндалины с дужками, слюнные железы; мазки-отпечатки слизистой оболочки гортани, трахеи, бронхов, поверхности разрезов легких; центральные и периферические органы иммуногенеза (вилочковую железу, лимфатические узлы, селезенку, лимфоидную ткань желудочно-кишечного тракта); сердце с клапанным аппаратом; печень; кору головного мозга с мягкими мозговыми оболочками; тонкий и толстый кишечник; надпочечники - мазки-отпечатки из дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов), легких и головного мозга для бактериологического и вирусологического исследований - во всех случаях скоропостижной (ненасильственной) смерти детей Главное - тщательно обследовать все системы и не проморгать возможное детоубийство.
71. Скоропостижная смерть от заболеваний сердечно-сосудистой системы. 💀 Скоропостижная смерть — смерть, наступившая неожиданно для окружающих от недиагностированного заболевания и вызывающая подозрение на насильственные причины. Внезапная смерть — медицинский термин, означающий «ненасильственную смерть, развившуюся моментально или наступившую в течение часа с момента возникновения острых изменений в клиническом статусе больного» - около половины всех судебно-медицинских исследований трупов - относительно редко в 20-35-летнем возрасте, а в раннем детском возрасте и в 40-45 лет - наиболее часто - главная причина скоропостижной смерти взрослых - заболевания сердечно-сосудистой системы - 90% случаев
|
||
|
Последнее изменение этой страницы: 2021-02-07; просмотров: 493; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.217.21 (0.016 с.) |