Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Лекарственные средства, применяемые при гиперхромных анемияхСодержание книги
Поиск на нашем сайте Наиболее частой причиной гиперхромных анемий является дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Фолиевая кислота (Folic acid, Pteroiylglutamic acid) Фолиевая кислота – это витамин. необходимый для переноса одноуглеродных радикалов. Одной из важнейших реакций, для которой необходим фолат – это синтез, входящего в состав ДНК, дезокситимидинмонофосфата из дезоксиуридинмонофосфата как показано на схеме:
Дефицит фолиевой кислоты (неадекватное потребление ее с пищей, беременность, прием ингибиторов фолатредуктазы, некоторых противосудорожных средств, оральных контрацептивов, изониазида) может привести к нарушению синтеза дезокситимидинмонофосфата и таким образом ДНК и, как следствие, подавлению нормального деления клеток. Эти изменения особенно заметны в тканях, клетки которых быстро делятся, в том числе в красном костном мозге. Главное проявление дефицита фолиевой кислоты – это макроцитарная анемия. Для лечения макроцитарной анемии и восстановления депо фолатов почти у всех пациентов достаточно поступления в организм 1 мг фолиевой кислоты в день. Парентеральное введение обычно не требуется, так как она хорошо всасывается из ЖКТ, даже при синдроме мальабсорбции. Применяют для стимуляции эритропоэза при гиперхромных макроцитарных анемиях у беременных, а также некоторых других, в частности, вызванных лекарственными веществами или радиацией. При пернициозной анемии может нормализовать картину крови, но не устраняет неврологических расстройств, в связи с чем при этом заболевании ее следует использовать совместно с витамином В12. Назначают по 5 мг в сутки. Нежелательные эффекты редкие, в основном аллергические реакции. Ф.в.: таблетки по 0,001. Цианокобаламин (Cyanocobalamin, Vitamin B12) Так же как и фолиевая витамин В12 необходим для биосинтеза ДНК. Так же как и при дефиците фолиевой кислоты, при дефиците витамина В12 нарушается деление клеток, в том числе клеток красного костного мозга предшественников эритроцитов и развивается мегалобластная анемия. Дело в том,что существует биохимический механизм, который связывает витамин В12 и фолиевую кислоту и объясняет, почему изменения со стороны крови при их дефиците имеют сходство. Фолиевая кислота поступает в организм алиментарным путем в основном в виде полиглутаматных форм 5-СН3-ТГФК. В кишечнике, все, вроме одного остатка глутаминовой кислоты отщепляются и моноглутамат-5-СН3-ТГФК всасывается в проксимальном отделе тощей кишки и далее поступает в общий кровоток и распределяется по организму. Основная роль фолатов, как уже отмечалось – это участие в переносе одноуглеродных радикалов. Но для этого, вначале 5-СН3-ТГФК должен превратиться в ТГФК. Катализирует это превращение витамин В12, как показано на схеме:
При дефиците витамина В12 превращение основного пищевого и хранящегося в депо 5-СН3-ТГФК в предшественник кофакторов ТГФК произойти не может. В результате накапливается 5-СН3-ТГФК и развивается дефицит кофакторов, необходимых для синтеза ДНК, что со стороны красного костного мозга проявляется нарушением образования форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов. Витамин В12 необходим также для превращения малонил КоА в сукцинил КоА. При дефиците витамина В12 этого не происходит и накапливается метилмалонил КоА, вследствие чего синтезируются аномальные жирные кислоты, которые встраиваются в мембраны клеток. Считают, что в ЦНС это нарушение приводит к неврологическим проявлениям дефицита витамина В12 (развивается фуникулярный миелоз). Ввиду того, что дефицит витамина В12 почти всегда вызван нарушением его всасывания из ЖКТ, для лечения В12 дефицитной анемии (анемии Аддисона-Бирмера, пернициозной анемии) лекарственные средства витамина В12 назначают парентерально: внутримышечно, обычно по 500 мкг ежедневно в течение первой недели, затем 1 раз в неделю Нежелательные эффекты: витамин В12 также как и фолиевая кислота редко вызывают побочные эффекты, даже при введении в очень больших дозах, так как легко выводятся с мочой. Однако у лиц с повышенной чувствительностью возможно возникновение аллергических реакций, вплоть до анафилактического шока. Ф.в.: 0,003, 0,01, 0,02 и 0,05 % растворы для инъекций в ампулах по 1 мл (по 30, 100, 200 и 500 мкг в ампуле соответственно).
|
||
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-21; просмотров: 426; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.217.21 (0.006 с.) |