Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Лейкозу виникає відносно пізно.Содержание книги
Поиск на нашем сайте При всіх видах лейкозу порушується нормальний гемопоез, тому що лейкозні клітини не тільки заміщують кровотворну паренхіму кісткового мозку, а й гальмують диференціювання нормальних стовбурових клітин. Наслідком пригнічення гемопоезу під час гострого лейкозу єпанцитопенія — змен шення кількості всіх нормальних клітин крові.
Анемія під час лейкозу за механізмом свого виникнення є переважно дис- гр'.ггропоетичною (гіпопластичною і метапластичною), частково — гемолі тичною. Автоімунний гемоліз еритроцитів спостерігається під час хронічного тімфолейкозу. Крім того, у зв'язку з геморагічним синдромом може розвинутися постгеморагічна анемія. Геморагічний синдром у випадку лейкозу зумовлений не тільки тромбоцитопенією, а й функціональною неповноцінністю лейкозних тромбоцитів (тромбоцитопатія) та ураженням стінок кровоносних судин лейкозними інфільтратами. Нерідко сильна кровотеча є причиною летального кінця хвороби. ДВЗ-синдром під час лейкозу є наслідком значних порушень у системі гемостазу. Лейкозні клітини здатні до секреції прокоагулянтів. Так, у разі гострого промієлоцитного лейкозу пухлинні клітини продукують тромбопластин, який зумовлює внутрішньосудинне зсідання крові, а також протеази, що інгібують фактори VII, XII, XIII, і активатори плазміногену. Все це спричинює кровотечу.
ЛЕКЦІЯ № 12 ТЕМА: ПАТОМОРФОЛОГІЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВ ДИХАННЯ
БРОНХІТ Хвороби, при яких основні патологічні процеси розвиваються в органах дихання (легені і дихальні шляхи) об’єднують в групу «Хвороби органів дихання». При цих хворобах порушується функція не тільки органів дихання, але й інших систем і органів. Із хвороб органів дихання найчастіше зустрічаються: n бронхіт, n запалення легень(пневмонії), n бронхоектатична хвороба та n емфізема легенів. Бронхіт -це запалення бронхів. Він може бути гострим і хронічним. Гострий бронхіт виникає звичайно в результаті інфекції. Етіологія гострого бронхіту є: - віруси і бактерії, які викликають респіраторні захворювання; - патогенна дія сухого або холодного повітря, пилу; - вдихання тютюнового диму, папір хлору, окису азоту. - спадкова неспроможність бар’єрних механізмів слизової оболонки, - недостатність клітинних І гуморальних захисних факторів місцевого значення. - звичайно гострий бронхіт поєднується з запаленням гортані та трахеї – ларингітом і трахеїтом, - у виникненні бронхіту, трахеїту та ларингіту велике значення має охолодження організму, яке знижує опірність слизової оболонки до збудників інфекції, Частіше всього зустрічається катаральний бронхіт, при якому відмічається: а) повнокров’я та різке набрякання слизової оболонки бронха; б)запальний ексудат накопичується в бронхах, трахеї; в)рефлекторний кашель - який викликають запалення слизової оболонки та подразнення її мокротою. Іноді процес набуває катарально - гнійного, або гнійного характеру. Бойові отруйні речовини викликають фібринозне запалення, яке має крупозний або некротичний характер. Інколи можлива деструкція слизової з розвитком виразок. Запалення починається із слизової оболонки (ендобронхіт), потім переходить на м’язів шар (панбронхіт). Серозний І слизовий катари швидко завершується видужанням. Гнійний, фібринозний і фібринозно – гемарагічний катари, а також виразково – деструктивний бронхіт,мають затяжний перебіг і часто переходять у хронічну форму або пневмонію.
Наслідкигострого бронхіту бувають різними. 1) При катаральних формах звичайно наступає повне одужання. 2) Перибронхіт -якщо запальний процес зі стінок бронха переходить на оточуючу його сполучну тканину. 3) Перибронхіальна пневмонія - якщо запальний процес зі стінок бронха переходить на легеневу тканину. При цьому запалення проходить в середині бронхів, розповсюджується на кінцеві їх розгалуження, на альвеолярні ходи та на легеневу тканину, що супроводжується бронхопневмонією. ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ. Розвивається як наслідок тривалого гострого бронхіту. Його причинами можуть бути: збудники інфекцій, а також тривале подразнення бронхів фізичними та хімічними речовинами. Характерно дифузне ураження всього бронхіального дерева. При цьому: 1) слизова оболонка бронхів гіперемована; 2) всі шари стінки бронха інфільтровані лімфоцитами, нейтрофілами, макрофагами; 3) е пітелій поступово злущується; 4) залози атрофуються; 5) часто виникає метаплазія мерехтливого епітелію в багатошаровий плоский; 6) тривале запалення в стінці бронха призводить до дистрофії м’язових волокон та нервових закінчень; 7) атрофується та гине еластичний каркас. В наслідок цих змін: а) знижується еластичність бронха, і він не може виконувати свою дренажну функцію,тобто виводити слиз та ексудат; б)слизово- гнійний ексудат застоюється в бронхах, мікроби, що знаходяться в ньому, підтримують запалення. в)склероз судин та порушення кровопостачання бронха обумовлюють гіпоксію його стінки, що активує фібробласти, та наростання склерозу. г)стінки бронха нерівномірно розширюються, утворюючи порожнини у вигляді мішків, або циліндрів - бронхоектази. Цьому сприяють кашльові поштовхи. В бронхоектазах накопичується гнійний ексудат, який постійно підтримує запалення стінок бронха. д)запалення поступово набуває продуктивного характеру, розвивається грануляційна тканина, яка, розростаючись у вигляді поліна, може різко звужувати чи повністю закриває просвіт бронха, що призводить до ателектазу ділянки легень. Хронічний бронхіт проявляється в таких формах: а) хронічний слизистий або гнійний катар з атрофією слизової, кістковим переродженням залоз і метаплазією призматичного епітелію в багатошаровій плоскій, б) поліпозний хронічний бронхіт - хронічне продуктивне запалення з утворенням поліпів із грануляційної тканини, в) деформуючий хронічний бронхіт - деформація бронха при дозріванні грануляційної тканини, розростання сполучної тканини в м’язовому шарі, склероз і атрофія слизової
УСКЛАДНЕННЯ: 1. В огнищева бронхопневмонія -в запальний процес втягується оточуюча легенева тканина - 2 .Склероз тканини легень. 5.Виникнення вогнищ хронічної пневмонії. 6.Розвиток склерозу в фокусі запалення. 7.Бронхоектази стають багаточисленними, і вміщують гнійний ексудат. Хронічні бронхіти завжди супроводжуються порушенням дренажної функції бронхів, що спричиняє їх вмісту у нижніх відділах, закриття просвіту бронхіол і розвиток бронхолегеневих ускладнень (ателектаз, обструктивна емфізема, хронічна пневмонія, пневмофіброз).
|
||
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-25; просмотров: 184; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.217.21 (0.006 с.) |