Диференціальний діагноз ЦД типу 1 у дітей

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 14Следующая ⇒

Основним симптомом, який потребує диференціальної діагностики є гіперглікемія.

Вона може супроводжувати різні стани і захворювання:

● Гіперглікемія при ЦД, на відміну від аліментарної, частіше супроводжується глюкозурією і поєднується з характерними симптомами захворювання.

● Гіперглікемія може виникати при вторинному симптоматичному діабеті, який розвивається на фоні таких ендокринних захворювань, як акромегалія, хвороба Іценка-Кушинга, при гіперкортицизмі, зумовленому аденомою коркового шару надниркових залоз, феохромацитомі, гіпертиреозі та інших. У даних випадках вона частіше має епізодичний характер, поєднана з іншими симптомами основного захворювання. Але у разі тяжкого, тривалого перебігу даних хвороб може розвиватися стійкий вторинний ЦД.

● Гіперглікемія може бути зумовлена ураженням нервової системи; при усуненні основного неврологічного захворювання нормалізується і глікемія. Але іноді ураження нервової системи може провокувати прихований перебіг ЦД.

Другим симптомом, який потребує диференціальної діагностики, є глюкозурія.

●Глюкозурія, яка супроводжується гіперглікемією, спостерігається при захворюваннях, для яких характерна гіперглікемія, а також органічних ураженнях ЦНС, інтоксикаціях (отруєння солями ртуті, урану, хромовими кислотами, чадним газом, кофеїном, морфіном та ін.), кисневій недостатності (наркоз, асфіксія), тяжких захворюваннях (токсикоз з ексикозом, інфекційні захворювання, висока лихоманка тощо), тяжких фізичних травмах, панкреатитах, хворобі Вільсона, цирозі печінки та інших.

●Глюкозурія, яка не супроводжується гіперглікемією: аліментарна, голодна, емоційна, новонароджених, зумовлена демпінг-синдромом, застосуванням стероїдних гормонів, при тубулопатії (синдром Фанконі, глікофосфатний і глікоамінокислотний діабет), хронічному пієлонефриті, гломерулонефриті, гострому некрозі ниркових канальців, гідронефрозі тощо.

● При поступовому розвитку захворювання у дітей диференціальний діагноз проводиться з ЦД типу 2 і MODY-типом.

● Лікування ЦД типу 1 у дітей включає такі основні фактори:

■ дієта;

■ інсулінотерапія;

■ дозоване фізичне навантаження;

■ проведення самоконтролю в домашніх умовах;

■ психологічна допомога.

●Лікування ЦД типу у дітей проводиться постійно і здійснюється амбулаторно і в стаціонарі.

● Показання для госпіталізації у ендокринологічне відділення:

◊ маніфестація ЦД за відсутності діабетичного кетоацидозу (ДКА) – для корекції лікування,

навчання за програмою «Школи самоконтролю хворого на цукровий діабет»;

◊ декомпенсація ЦД, в тому числі при супутніх захворюваннях, яка не корегується в

амбулаторних умовах;

◊ швидке прогресування специфічних ускладнень ЦД.

● Показання для термінової госпіталізації у відділення або палату інтенсивної терапії:

◊ розвиток гострих ускладнень ЦД (ком);

◊ виражене зневоднення;

◊ приєднання інфекцій;

◊ порушення психіки дитини.

●Інсулінотерапія

◊У зв’язку з абсолютною інсуліновою недостатністю при ЦД типу 1 замісна інсулінотерапія є основним патогенетичним методом його лікування.

◊Перше застосування інсуліну у 1921 році та початок надалі промислового виробництва його препаратів було значним досягненням в медицині. Завдяки інсуліну були врятовані хворі, які раніше гинули від коми.

◊Перші екстракти з підшлункової залози були неочищеними і спричинювали багато ускладнень, були не розроблені дози та схеми введення інсуліну.

◊З того часу структура інсуліну, який використовують в клінічній практиці, зазнала неодноразових змін. Найбільшим успіхом для клінічної діабетології було отримання людських інсулінів та їх аналогів. В результаті зменшилась імуногенність та збільшиласть швидкість абсорбції інсуліну.

◊Значні зміни відбулися і в режимі інсулінотерапії. Впровадження базисно-болюсного режиму інсулінотерапії, наявність сучасних засобів самоконтролю має метою максимально можливо імітувати фізіологічну секрецію ендогенного інсуліну.

● У фізіологічних умовах секреція інсуліну складається з 2-х компонентів: базальної (постійної) секреції для підтримання основного обміну та посиленої (болюсної) у відповідь на посталіментарну гіперглікемію або підвищення глікемії на дію інших стимулів (стрес та ін.).

◊ Базальна інсулінемія відіграє значну роль в регуляції вуглеводного обміну.

◊ Активну участь в підтриманні гомеостазу глюкози приймає печінка. Вона депонує її у вигляді глікогену після їжі з участю інсуліну і виділяє знову у кров в перервах між вживаннямїжі шляхом активації глікогенолізу або при необхідності і глюконеогенезу.

◊ Інсулін потрапляє в головний орган-мішень – печінку з підшлункової залози по системі ворітної вени. В процесі перетворення глюкози на глікоген в печінці інактивується 50% інсуліну, решта попадає до периферичних органів і тканин.

◊ У відповідь на підвищення рівня глюкози крові після вживання їжі у здорової людини секреція інсуліну теж підвищується відповідно до аліментарної гіперглікемії. Цим досягається нормоглікемія, а рівень інсуліну крові швидко знижується до рівня базальної інсулінемії.

● В здоровому організмі нормоглікемія забезпечується швидкою адекватною секрецією інсуліну та його коротким періодом напівжиття (4 хв.).

● У хворих на ЦД механізм досягнення нормоглікемії при введенні екзогенного інсуліну залежить від швидкості усмоктування його з підшкірного депо, а також від порушення у хворих синтезу глікогену в печінці.

◊ Екзогенний інсулін із депо повільно попадає в загальний кровотік, де концентрація його тривало залишається високою. Тому у хворих виявляється більш висока посталіментарна гіперглікемія і схильність до гіпоглікемій у пізні часи.

◊ Із загального кровотоку інсулін одночасно надходить в печінку та в інші органи-мішені. Таким чином, глікоген, насамперед, депонується у м’язах. Запаси його в печінці знижуються. Але саме печінковий глікоген бере участь в підтриманні нормоглікемії.

●Призначення замісної інсулінотерапії при ЦД типу 1 є складною проблемою практичної діабетології.

●Характеристика інсулінів

▲ Застосування препаратів людського інсуліну в клініці почалося з 1981 року.

▲ На сьогодні виробництво людських інсулінів здійснюється двома способами:

- шляхом ферментативної обробки свинячого інсуліну – напівсинтетичний інсулін;

- методом генноінженерної технології – біосинтетичний інсулін.

□ Напівсинтетичний інсулін отримують шляхом заміни амінокислоти аланіну у 30-й позиції В-ланцюга в молекулі інсуліну свині на треонін, який входить до складу людського інсуліну в данному положенні. Згідно з методом його отримання, напівсинтетичний інсулін містить певну кількість домішок, властивих свинячому інсуліну.

□Отримання біосинтетичного інсуліну передбачає введення в клітину мікроорганізмів (E.coli) або пекарських дріжджів генноінженерним методом рекомбінантної ДНК, яка містить ген людського інсуліну. Таким чином, мікроорганізми або дріжджі починають синтезувати людський інсулін. Біосинтетичному інсуліну властиві висока чистота і біологічна сумісність.

●Людські генноінженерні інсуліни є не тільки оптимальним методом лікування ЦД типу 1 у дітей, але й профілактики судиннних ускладнень.

Серед великої кількості препаратів інсуліну близько 85% їх виробництва припадає на такі провідні фармацевтичні компанії як Novo Nordisk A|S (Данія), Eli Lilly (США) і Sanofi-Aventis (Франція-Німеччина).

●Промислове виробництво інсуліну в Україні почалося з 1999 року на заводі «Індар».

Сучасні технології дозволяють отримати високоочищені монокомпонентні препарати інсуліну.

● Новимнапрямком в лікуванні ЦД типу 1 є застосування аналогів людського інсуліну з новими фармакокінетичними характеристиками, отриманих за допомогою ДНК-рекомбінантної технології.

● Інсулінові аналоги ультракороткої дії:

• інсулін Лізпро, комерційна назва – Хумалог (фірма Eli Lilly);

• інсулін Аспарт,комерційна назва – НовоРапід (фірма Novo Nordisk);

• інсулін Глюлізин, комерційна назва Епайдра (фірма Sanofi Aventis).

Це швидкодіючі аналоги інсуліну, які отримані в результаті модифікації форми людського інсуліну.

◊ Зміна позицій амінокислот в молекулярній структурі людського інсуліну не змінила його біологічну активність, але збільшила швидкість усмоктування препарату із шкірних депо.

◊ При підшкірному введенні інсулінові аналоги ультракороткої дії мають більш швидкий початок та пік дії відповідно до рівня посталіментарної гіперглікемії та меншу тривалість дії.

◊ Аналоги інсуліну можна уводити безпосередньо перед прийманням їжі і навіть після нього (особливо при зміні апетиту).

◊ Враховуючи лабільний перебіг ЦД типу 1 у дітей, застосування аналогів інсуліну ультракороткої дії має перевагу перед традиційними людськими інсулінами короткої дії, особливо у дітей перших років життя, підлітків, при вираженій посталіментарній гіперглікемії, схильності до гіпоглікемій у пізні вечірні та нічні години; неможливості досягнення компенсації за допомогою традиційних інсулінів короткої дії.

●Клінічне застосування безпікових аналогів інсуліну тривалої дії є наступним етапом в лікуванні ЦД типу 1.

● Аналоги інсуліну тривалої дії:

• інсулін Гларгін,комерційна назва – Лантус (фірма Sanofi-Aventis);

• інсулін Детемір, комерційна назва – Левемір (фірма Novo Nordisk).

Лантус – перший безпіковий аналог інсуліну тривалої дії, зареєстрований у 2000 році. У 2003 році дозволено його застосування у дітей і підлітків, починаючи з 6 років.

◊ Завдяки зміні послідовності амінокислот в людському інсуліні Гларгін повільно усмоктується з підшкірної клітковини, дає тривалий ефект і забезпечує практично постійну базальну інсулінемію.

◊Лантус уводиться в будь-який час доби.

◊Запобігає виникненню гіпоглкемій, особливо в нічні години.

◊Знижує рівень глікемії натще, дозволяє уникнути додаткових ін’єкцій короткого інсуліну.

◊Зменшує лабільність перебігу ЦД типу 1.

Левемір – розчинний аналог інсуліну тривалої дії, зареєстрований у 2005 році для застосування у всіх вікових групах, в т.ч. дітей з 6 років.

◊Інсулін Левемір повільно усмоктується після ін’єкції, чим забезпечує пролонговану дію.

◊Завдяки оборотному зв’язуванню інсуліну Левемір з альбуміном забезпечується його буферний ефект.

◊Він запобігає коливанням глікемії натще у одного й того ж хворого, зменшує ризик нічних гіпоглікемій.

● Для лікування дітей і підлітків рекомендовані до застосування тільки людські генноінженерні інсуліни і інсулінові аналоги.

●Генноінженерні інсуліни і аналоги розподіляються на групи за тривалістю дії:

▲ інсуліни ультракороткої дії (аналоги інсуліну);

▲ інсуліни короткої дії;

▲ інсуліни середньої тривалості дії;

▲ інсуліни тривалої дії;

▲ препарати двохфазної дії (суміші інсулінів).

Їх фармакокінетичні характеристики представлені в таблиці 3.

 

Таблиця 3. Фармакокінетична характеристика різних видів інсуліну

Вид інсуліну	Виробник	Початок дії	Пік дії	Тривалість дії
Інсуліни ультракороткої дії (аналоги інсуліну)
Хумалог	Елі Ліллі	0-15 хв	1 г	3,5-4 г
НовоРапід	Ново Нордиск	10-20 хв	1-3 г	3-5 г
Епайдра	Санофі-Авентіс	5-15 хв	1-2 г	3-4 г
Інсуліни короткої дії
Хумулін регуляр	Елі Ліллі	0,5-1 г	1-3 г	6-8 г
Актрапід НМ	Ново Нордіск	0,5-1 г	1-3 г	6-8 г
Інсуман рапід	Санофі-Авентіс	0,5 г	1-4 г	7-9 г
Хумодар Р	Індар	0,5 г	1-2	5-8
Інсуліни середньої тривалості дії
Хумулін НПХ	Елі Ліллі	1-2 г	4-12 г	17-22
Протафан НМ	Ново Нордиск	1-2 г	4-12 г	До 24 г
Інсуман базал	Санофі-Авентіс	1 г	3-4 г	11-20 г
Хумодар Б	Індар	1 г	3-4 г	11-20 г
Інсуліни тривалої дії
Хумулін ультраленте	Елі Ліллі	3 г	3-18 г	24-28 г
Ультратард НМ	Ново Нордіск	4 г	8-18 г	28 г
Аналоги інсуліну тривалої дії
Лантус	Санофі-Авентіс	1 г	Немає	24 г
Левемір	Ново Нордіск	2 г	Немає*	До 24 г в залежності від дози**
Суміші інсулінів (препарати двофазної дії)
Хумулін 30/70, 50/50 (%регуляр+%НПХ)	Елі Ліллі	0,5-1 г 0,5-1 г	5-9 г 1-3 г	18-24 г 18-24 г
Мікстард 30 НМ	Ново Нордіск	0,5-1 г	5-9 г	18-24 г
НовоМікс 30 (аналог інсуліну)	Ново Нордіск	10-20 хв	1-3 г 4-12 г	18-24 г

 

* для доз0,2-0,4 ОД/кг 50% максимальний ефект настає в інтервалі від 3-4-х год до 14 год після

введення.

** при дозі 0,4 ОД/кг – 20 год.

*** не застосовуються в лікуванні дітей до 6 років.

Форма випуску. Людські інсуліни випускаються у флаконах та картриджах. Картриджи являють собою скляні контейнери місткістю 1,5 та 3 мл, які використовують у спеціальних шприцах-ручках. Концентрація інсуліну в картриджі – 100 МО/мл.

Картриджи використовуються з шприцами-ручками відповідних фірм-виробників.

В теперішній час використовують такі шприци-ручки: NovoPen (Novo Nordisk – Данія), Huma Pen (Eli Lilly – США), Opti Pen (Sanofi- Aventis – Франція-Німеччина), Auto Pen, Dar Pen (Індар – Україна).

Хворим на ЦД типу 1 рекомендують мати 2 шприц-ручки – одну для інсуліну короткої дії, другу – для інсуліну тривалої дії.

● Ефективність інсулінотерапії залежить від правильності виконання ін’єкцій інсуліну.

■ препарати інсуліну короткої дії вводять підшкірно, внутрішньом’язово та внутрішньовенно;

■препарати інсуліну пролонгованої дії вводять тільки підшкірно та внутрішньом’язово;

■зазвичай щоденні ін’єкції інсуліну роблять підшкірно. Для цього шкіру беруть у складку і

вводять голку на всю глибину під кутом 45^◦ ;

■при внутрішньовенному введенні початок дії інсуліну найшвидший, а тривалість дії

найкоротша;

■при підшкірномувведенні інсулін найшвидше усмоктується з підшкірної клітковини живота,

з клітковини спини – дуже повільно;

■підвищення температури тіла, м’язове навантаження, масаж місць ін’єкції прискорюють

усмоктування інсуліну, при використанні інсуліну безпосередньо з холодильника воно

сповільнюється;

■препарати інсуліну слід вводити на одну й ту ж глибину, з однаковою швидкістю; необхідно

змінювати місця ін’єкцій, дотримуючись при цьому певної послідовності;

■при змішуванні інсулінів короткої та тривалої дії використовувати переважно препарати

однієї фірми-виробника. Першим в шприц набирають інсулін короткої дії. Флакон з

непрозорим інсуліном тривалої дії розкатують між долонями для рівномірного розподілу

суспензії;

■препарати інсуліну повинні зберігатися при температурі 2-8^◦ С в холодильнику до закінчення

терміну зберігання, при кімнатній температурі 25^◦ С – до 6 тижнів.

●Доза інсуліну.

В дитячому віці потреба в інсуліні при ЦД типу 1 визначається:

○ наявністю та кількістю антитіл до інсуліну у зв’язку з аутоімунним характером

захворювання;

○ активним ростом і розвитком дитини;

○ рівнем контрінсулярних гормонів;

○ усмоктуванням інсуліну з підшкірно-жирових депо;

○ доза інсуліну змінюється в залежності від віку дитини і тривалості захворювання.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров