Синдромы при заболеваниях щитовидной железы

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 18 из 21Следующая ⇒

▷ Похожие статьи

СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Тиреотоксикоз – синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов. Причины: диффузный токсический зоб (ДТЗ), тиреотоксическая аденома, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз, подострый тиреоидит, аутоиммунный тиреоидит в тиреотоксической фазе.

Этиология ДТЗ: основное значение имеет генетическая предрасположенность. Инфекции, инсоляции, психотравма, беременность, климакс – провоцирующие факторы.

Патогенез: избыток тиреоидных гормонов усиливает преимущественно катаболическую фазу обменных процессов, что приводит к прогрессирующим дистрофическим изменениям в органах. Кроме того, под влиянием тиреоидных гормонов повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции, активизируются глиогенолиз и липолиз.

Жалобы: ощущение жара; дрожь в теле, руках; колющие боли в сердце без иррадиации, тахикардия, аритмия; возбудимость, суетливость, раздражительность, чувство тревоги, плаксивость, бессонница, потливость; чувство давле­ния за глазными яблоками, слезотечение; мышеч­ная слабость; диарея; похудание.

Осмотр: возбужденное состояние, быстрая речь, суетливость поведения, "испуганный взгляд"; увеличение щитовидной железы - зоб, экзофтальм, положительные глазные симптомы (Штельвага, Дальримпля и т.д.); пониженное питание; пигментация век; мелкий тремор (симптом Мари); умеренная атрофия проксимальных отделов скелетных мышц; часто - пульсация сосудов, пульсация аорты в эпигастрии.

Пальпация: кожные покровы горячие, влажные, бархатистые ("кожа принцесс"); верхушечный толчок усиленный.

Пульс: быстрый, частый; может быть аритмичным.

Перкуссия: может определяться смещение кнаружи левой границы относительной тупости сердца.

Аускультация: сердце: тоныусилены, тахикардия, нередко мерцательная аритмия тахисистолической формы; функциональ­ный систолический шум во всех точках; щитовидная железа: при больших размерах зоба, над ней – дующий сосудистый шум- «шум волчка».

АД: систолическое - повышено, диастолическое - нор­мальное или пониженное.

Проба Ромберга: покачивание, мелкий тремор вытянутых рук.

ЭКГ: в начальной стадии характерны высокие зубцы R, Р, Т, укорочение интервала Р-Q; мерцательная аритмия, суправентрикулярная тахикардия.

ОАК: лимфоцитоз, склонность к тромбоцитопении.

Гормоны крови: повышение уровня ТЗ и Т4 (общих и свободных форм) с понижением ТТГ, по принципу обратной связи.

Биохимия крови: гипохолестеринемия; замедление свертываемости крови; умеренная гипергликемия.

Радиоизотопное исследование щитовидной железы:

1)повышенный захват изотопа йода ( ¹³¹ I) особенно в первые 2-4 час в отличие от нормы, когда максимум поглощения достигается через 24 чаc;

2) через 24 час поглощение радиоактивного йода достигает 80-100 % (норма 30-40 %);

3) определение «горячих узлов» в щитовидной железе.

УЗИ щитовидной железы: изменение формы, размеров, структуры, появление узлов в щитовидной железе.

Ахиллометрия: наблюдается укорочение времени распро­странения ахиллового рефлекса (менее 240 мм/с).

Тиреотоксический криз – осложнение тиреотоксикоза, обусловлен чрезвычайным повышением уровня тиреоидных гормонов в крови, повышением тонуса симпатической нервной системы, развитием надпочечниковой недостаточности, тяжелым токсическим поражением печени. Смертность до 20 %. Клинически картина криза характеризуется острым психическим возбуждением с бредом, галлюцинациями, гипертермией до 39-40 ºС, пароксизмальной тахикардией, резкой слабостью, прострацией, анорексией, неукротимой рвотой. Возбуждение может смениться ступорозным состоянием, потерей сознания, комой.

Лечение: тиреостатические препараты; симптоматическая терапия: седативные, В-блокаторы. При выраженном тиреотоксикозе, значительном увеличении щитовидной железы и неэффективности консервативной терапии - хирургическое лечение.

СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом в организме гормонов ЩЖ.

Классификация гипотиреоза

1. Первичный (поражение самой Щ.Ж).

2. Вторичный (гипофизарный).

3. Третичный (гипоталамический).

4. Периферический (очень редко).

Патогенез: в результате дефицита тиреоидных гормонов угнетаются все виды обмена веществ: утилизация кислорода тканями, окислительные процессы, активность ферментных систем, синтез и распад белка, утилизация и выведение продуктов липолиза. В тканях депонируются кислые гликозоаминогликаны (глюкуроновая и хондроитин-серная кислота), которые связывают натрий и повышают гидрофильность тканей, формируя микседему (слизистый отек).

Жалобы: постоянная сонливость, ухудшение памяти, потеря интереса к окружающему, онемение конечностей, "чувство ползанья мура­шек" в них; зябкость, выпадение волос, прекращение роста ногтей, общие отеки, увеличение размеров языка, снижение аппетита, запоры, прибавка в весе; одышка, усиливающаяся при физи­ческой нагрузке, неприятные ощущения и боли в области сердца (не купируются нитроглицери­ном); слабость, голо­вокружение.

Осмотр: движениязамедлены, адинамия, речь дизартрична; лицо амимично, отечно, с характерным утолщением губ ("негроидные губы"), кожа плотная, холодная, сухая с участками гиперкератоза, бледно-желтушная ("восковидная бледность"); волосы тусклые, редкие; масса тела обычно повышена; отеки кис­тей, стоп, голеней.

Пульс: пульс малый, редкий.

Перкуссия: легкие -наднижними отделами возможно притупление ле­гочного звука; сердце -границы относительной тупости равномерно расширены; живот -возможно обнаружение сво­бодной жидкости (асцит).

Аускультация: легкие - мо­жет быть ослабленное дыхание (при ССН-гидроторакс); сердце -тоны приглушены, брадикардия, функциональный систолический шум на верхушке.

АД: может быть понижено за счет систолического давления, но чаще артериальная гипертензия с преимущественным повышением диастолического АД.

ЭКГ: синусовая брадикардия, малый вольтаж зубцов, снижение сегмента S-Т ниже изоэлектрической линии, удлине­ние интервала Р-Q.

ОАК: анемия, СОЭ повышена.

Гормоны крови: при первичном гипотиреозе: ТЗ и Т4 снижены при повышенном уровне ТТГ, при вторичном гипотиреозе: все гормоны снижены.

Биохимия крови: гиперхолестеринемия, гиперкоагуляция; может быть незначительная гипогликемия; снижение альбуминов.

Радиоизотопное исследование щитовидной железы: процент поглощения изотопа йода ( ¹³¹ I) остается постоянно низким.

УЗИ щитовидной железы: изменение формы, размеров, появление узлов.

Ахиллометрия: отмечается замедление скорости распростра­нения ахиллового рефлекса (более 310 мм/с).

Гипотиреоидная кома – очень редкое и тяжелое осложнение гипотиреоза – развивается на фоне переохлаждения, инфекций, интоксикации, наркоза и т.д. Клиника: брадикардия, резкая гипотония, гипотермия (<35ºС), арефлексия, полисерозит, гипоксия, гипогликемия, высокий уровень холестерина, гипонатриемия.

Лечение: тиреоидные гормоны.

Познавательные статьи:



Алгоритмические операторы Matlab

Конструирование и порядок расчёта дорожной одежды

Исследования учёных: почему помогают молитвы?

Почему терпят неудачу многие предприниматели?