Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Рахит, Классификация. Этиология, патогенез, клинические проявления, критерии диагностики, лечение и профилактика.
Содержание книги
- Синдром срыгивания и рвоты у детей первых месяцев жизни: дифференциальный диагноз, тактика ведения.
- Анатомо-физиологические особенности центральной нервной системы у детей в разные возрастные периоды.
- Ревматизм у детей. Классификация этиология патогенез, критерии диагностики, лечение.
- Анатомо-физиологические особенности кожи, подкожио-жировой клетчатки и лимфатической системы у детей в разные возрастные периоды.
- Анатомо-физиологические особенности костно-мышечной системы у детей в разные возрастные периоды. Сроки прорезывания зубов.
- Лечение геморрагического синдрома: назначение местных и общих гемостатических средств. Желатиновая и фибриновая пленки, гемостатическая губка и др.
- Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей в разные возрастные периоды. Особенности течения бронхо-легочной патологии у детей раннего возраста.
- Железодефицитная анемия у детей; классификация, этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
- При легкой степени анемии и преходящей сидеропении синдромы могут отсутствовать.
- Анатомо-физиологические особенности пищеварительной системы у детей в разные возрастные периоды. Механизмы адаптации к лактотрофному питанию.
- Системные заболевания соединительной ткани. Раннее выявление, дифференциальная диагностика.
- Постоянство морфологического состава крови является результатом сложного взаимодействия процессов кроветворения, кроворазрушения и кровораспределения.
- Функциональные расстройстава не сопровождаются структурными и биохимическими изменениями жкт – устраняем причину- выздоровление.
- Комплексная оценка состояния здоровья детей. Методики оценки физического и нервно-психического развития.
- Гемофилия у детей: классификация, этиология, патогенез, особенности клинической картины, лечение.
- Усвоение жира выше, жиры являются основным источником энергии у детей на естественном вскармливании.
- А. Мегалобластические анемии
- Абсолютные и относительные противопоказания к грудному вскармливанию со стороны ребенка и матери.
- Эуфиллин ребенку 3 лет внутривенно.
- В настоящее время цельное коровье молоко и кефир детям до 2-х летнего возраста рекомендуется только в составе овощных пюре и каш. Всегда предпочтительны адаптированные кисломолочные продукты.
- Выраженность защитных реакций во многом определяется преморбидным фоном и возрастом больного.
- Бронхиальная астма у детей; эпидемиология и классификация. Этиология, патогенез, критерии диагностики и контроля за эффективностью лечения.
- Муковисцидоз: патогенез, классификация, критерии диагностики, лечение. Роль родительских ассоциаций в совершенствовании помощи детям с тяжелыми хроническими заболеваниями.
- Из круп наименее аллергенен рис, из овощей и фруктов - те, которые имеют белую окраску; окрашенные в-каротином следует исключать.
- Хронические бронхолегочные заболевания и врожденные пороки развития. Раннее выявление, дифференциальная диагностика.
- Б. Внелегочные: Инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, Сердечно-сосудистая недостаточность,
- Вскрытие абсцесса в бронх или плевральную полость.
- Недоношенные — это дети, родившиеся в период с 28-й по 38-ю неделю внутриутробного развития с массой тела 2500 г и менее и длиной 35-45 см.
- Нервно-артритический диатез. Клинико-биохимические критерии, прогноз. Профилактика состояний, ассоциированных с нервно-артритическим диатезом. Ацетонемическая рвота.
- Гепабене ребенку 12 лет внутрь
- S. По 5 мл 1 раз в день в течении 7-10 дней.
- Лимфатико-гипопластический диатез. Клинико-иммунологические критерии, роль в развитии патологии у детей раннего возраста. Возможности иммунореабилитации.
- Арбидол ребёнку 3 лет внутрь.
- Ингибитор ферментов с регуляцией метаболизма: улучшает пищеварение. Капсула с кишечнорастворимым микросферами.
- Асфиксия новорожденных. Протокол первичной реанимации в родильном зале.
- Желтухи новорожденных. Дифференциальная диагностика (гемолитическая болезнь новорожденных, конъюгационная желтуха, инфекционные поражения печени, врожденные пороки развития).
- Экссудативно-катаральный диатез. Клинико-биохимические критерии, роль в развитии патологии у детей раннего возраста. Особенности питания и режима.
- Рахит, Классификация. Этиология, патогенез, клинические проявления, критерии диагностики, лечение и профилактика.
- Различают активную и неактивную (период остаточных явлений) фазы болезни.
- Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу — период остаточных явлений: мышечная гипотония, разболтанность суставов и связок.
- Профилактика. Начинают профилактику рахита в антенатальном периоде и продолжают в постнатальном.
- Хронические расстройства питания. Определение, классификация, распространенность и структура. Наиболее распространенные дефицитные состояния у детей.
- Парацетамол ребенку 3 лет в свечах.
- Причины от 2-12 лет: астма, бронхопневмонии, непроходимость, порок сердца, энцефалит, интоксикация, полиневрит, травма грудной клетки, ЧМТ, травматический шок, утопление, почечная недостаточность.
- Диетическая коррекция и лечение гипотрофии разной степени тяжести у детей раннего возраста.
- Витамин В6 внутрь ребенку 1,5 лет
- Гипотрофия у детей раннего возраста. Критерии диагностики, классификация, принципы лечения. Значение социальных факторов в развитии. Понятие о синдроме задержки внутриутробного развития.
- Бронхиальная астма: понятие о базисной терапии, цель и тактика применения стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов.
- Витамин А внутрь ребенку 6 мес.
- Особенности обмена веществ и функционального состояния органов и систем у детей с гипотрофией.
общее заболевание организма ребенка, сопровождающееся нарушением обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальцисвого, значительными расстройствами костеобразования и нарушением функций всех ведущих органов и систем, непосредственной причиной которого чаще всего является гиповитаминоз D.
Рахит (греч. rhachis — хребет, позвоночник). Болеют преимущественно дети первых двух лет жизни. Витамин образуется при благоприятных условиях в коже ребенка из стеролов под воздействием ультрафиолетовых лучей определенной длины (280 — 310 мкм) в виде витамина D3 (холекальциферола). В ЖКТ витамин D может поступать как в форме холекальциферола (в продуктах животного происхождения), так и эргокальциферола (витамина D2) в лекарственных препаратах. Всасывание жирорастворимого витамина D в тонком кишечнике происходит при участии желчи и, естественно, зависит от функциональной полноценности ЖКТ и печени ребенка. Обе исходные формы витамина D биологически мало активны и практически не обладают антирахитическим действием. Первое превращение (гидроксилирование) витамина D в транспортную его форму, более активную, чем исходная в 1,5 — 2 раза, осуществляется в печени под воздействием фермента 25-гидроксилазы. Затем происходит его транспорт в почки с помощью белка из группы а-глобулинов. В почках витамин D снова подвергается гидроксилированию (при участии фермента 1-а-гидроксилазы) и превращается в высокоактивный метаболит 1,25-дигидрооксихолекальциферол или дигидрооксиэргокальциферол.
Этиология. временная слабость или врожденная неполноценность ферментных систем ЖКТ, печени, почек, дефицит ионизированного кальция (суточная потребность 30 мг/кг), дефицит микроэлементов (Mg, Zn), полноценного белка, витаминов А и группы В, так как все они активно участвуют в остеогенезе. Известен и «АТФ-дефицитный» рахит, обусловленный энергетическим истощением клеток.
Патогенез. Дефицит витамина D или активных его метаболитов вызывает снижение уровня ионизированного кальция в крови, уменьшая синтез кальцийсвязывающего белка (СаСБ), обеспечивающего транспорт ионов кальция через кишечную стенку.
Гипокальциемия активизирует деятельность паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона (ПТГ) - мобилизует выведение неорганического кальция из костей. Местом его приложения являются ЖКТ и почки. В частности, в тонком кишечнике нарушается всасывание солей фосфора и кальция, снижается реабсорбция фосфатов и аминокислот в почечных канальцах. В результате сравнительно быстро возникают гипофосфатемия и гипопротеинемия, обусловливающие снижение щелочного резерва крови и развитие ацидоза. Ацидоз нарастает также за счет уменьшения образования цитратов, регулируемого витамином D.
Гипофосфатемия (в качестве компенсаторной реакции) приводит к усиленному отщеплению фосфора от органических соединений. Прежде всего это касается фосфатидов миелиновых оболочек нервных стволов и клеток и аденозинфосфорных кислот мышечной ткани. Демиелинизация обусловливает преобладание процессов возбуждения, в последующем сменяющихся выраженными реакциями торможения. В мышечной ткани нарушается энергетический обмен и снижается тонус.
Ацидоз вызывает универсальные расстройства микроциркуляции. Следствием этого являются патологические реакции ЦНС и внутренних органов. Повышаются порозность сосудистой стенки, секреция слизеобразующих желез желудочно-кишечного тракта и легких, которые выделяют недоокисленные продукты обмена. При ацидозе развивается также дистония вегетативной нервной системы, обычно с преобладанием ваготонии. Выраженные нарушения обмена приводят вначале к функциональным, а затем и к морфологическим изменениям внутренних органов, в первую очередь систем дыхания и пищеварения. Снижается иммунологическая защита и создается своеобразный преморбидный фон, способствующий более частым заболеваниям и более затяжному их течению.
Остеогенез нарушается вследствие извращения обмена кальция, фосфора, цитратов и дефицита активного метаболита витамина D, регулирующего отложение извести в костях. Вымывание солей кальция из костей приводит к остеопорозу. Кости постепенно размягчаются и легко искривляются под действием неравномерной мышечной тяги и тяжести тела (рахитическая остеомаляция). Замедляются процессы обызвествления костей, соли кальция и фосфора не откладываются в остеоидной ткани, не происходит нормальной резорбции хряща. В зонах роста беспорядочно размножаются хрящевые и остеоидные клетки. Эпифизы трубчатых костей и костная ткань в точках роста утолщаются (гиперплазия остеоидной ткани). Одновременно замедляется рост костей в длину и развивается гипоплазия костной ткани. Гипофосфатемия и ацидоз — основные нарушения обмена при рахите, лежащие наряду с дефицитом витамина D в основе поражения ведущих органов и систем, а также расстройств остеогенеза.
Клиническая картина. Заболевание возникает или обостряется обычно поздней осенью или зимой, а в конце весны и летом наступает самоизлечение.
|
