Дистрофическое обызвествление.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 38Следующая ⇒

¯ Уровень кальция в крови не меняется.

¯ Возникает местно при некрозе, дистрофии, склерозе.

¯ Для развития имеют значение ощелачивание среды и повышение активности фосфатаз, высвобождающих­ся из поврежденных тканей.

¯ Фокусы дистрофического обызвествления называют­ся петрификатами.

¯ Петрифицироваться могут как отдельные некротизированные клетки (псаммомные тельца), так и боль­шие участки некроза.

¯ Наиболее часто встречаются следующие проявления дистрофического обызвествления:

а) петрификаты в легких, возникающие при заживле­нии фокусов казеозного некроза при туберкуле­зе — очаги белого цвета, каменистой плотности, окруженные соединительнотканной капсулой;

б) обызвествленные атеросклеротические бляшки (атерокальциноз).

3. Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз, известковая подагра).

? Уровень кальция в крови не меняется.

? В развитии обсуждается роль следующих факторов:

а) нестойкость буферных систем, удерживающих кальций в растворенном состоянии;

б) кальцифилаксия — повышенная чувствительность тканей к кальцию.

? Может быть системным (распространенным) или ог­раниченным:

а) при системном кальцинозе соли кальция выпадают в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожи­лий, фасций, в мышцах и сосудах;

б) при ограниченном кальцинозе характерны отло­жения извести в виде пластинок в коже пальцев рук.

Рахит. Хроническое заболевание, характеризующееся из­менением фосфорно-кальциевого обмена с нарушением мине­рализации костей и процесса костеобразования с развитием костных деформаций.

Этиология. Недостаточность витамина D, обуслов­ленная различными причинами.

а. Неадекватный эндогенный синтез витамина D в коже (при недостаточной дозе ультрафиолетового облуче­ния) или недостаточный прием экзогенного витамина с пищей.

б. Нарушение всасывания витамина D в тонкой кишке (при всех заболеваниях с синдромом теальабсорбции).

в. Нарушение метаболизма витамина D:

g при хронических заболеваниях почек (нарушается образование активных метаболитов витамина);

g при диффузных поражениях печени (нарушается об­разование активных метаболитов, а также синтез транспортного белка);

g при приеме некоторых лекарственных препаратов, усиливающих распад витамина;

g при генетических дефектах - ферментопатиях, на­рушающих образование активных метаболитов и вита­мина.

Патогенез:

Классификация:

1. Ранний рахит (у детей в возрасте от 3 мес до 1 года).

2. Поздний рахит (3 — 6 лет).

3. Остеомаляция (рахит взрослых).

4. Витамин-B-резистентный рахит (наследственные ферментопатии, нарушающие всасывание ионов кальция и фосфата энтероцитами, нефроцитами).

Познавательные статьи:



Психологические особенности спортивного соревнования

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Занятость населения и рынок труда

Социальный статус семьи и её типология