Модуль «Пищеварительная система»

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 6Следующая ⇒

1. Патологическое усиление аппетита обозначается термином://

акория//

дисфагия//

полифагия//

парарексия//

+гиперрексия

***

2. Причиной развития желудочной гиперсекреции является://

чрезмерная симпатическая стимуляция желудка//

+чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка//

снижение выработки и выделения ацетилхолина//

снижение выработки и выделения гистамина//

снижение выработки и выделения гастрина

***

3. Моторику желудка стимулирует://

адреналин//

+ацетилхолин//

энтерогастрон//

глюкагон//

секретин

***

4. Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является: //

+развитие запоров//

зияние привратника//

усиленная перистальтика кишечника//

расстройство дуоденального пищеварения//

развитие функционального демпинг-синдрома

***

5. Больная жалуется на отсутствие аппетита, вздутие живота, похудание, слабость, головокружение. Общая кислотность желудочного сока 0 ммоль/л, свободная соляная кислота 0 ммоль/л. В данном случае нарушения секреторной функции желудка сопровождается развитием://

запоров//

спазма привратника//

спазма кардиального сфинктера//

+гиперперистальтики кишки//

антрального стаза

***

6. У больного с гиперацидным состоянием появились жалобы на чувство жжения и боли в подложечной области, возникающие спустя 10-15 минут после принятия пищи. Указанные симптомы возникают при следующей типовой форме патологии пищеварительной системы://

+недостаточности кардиального сфинктера//

низком внутрижелудочном давлении//

гастродуоденальном рефлюксе//

ахалазии кардии//

ахилии

***

7. Больной с жалобами на отрыжку, тошноту, боль в эпигастрии, которая возникает через 30 минут после еды. Боль в области желудка беспокоит в течение 5 лет. Обострения бывают 2 раза в год, в осенне-зимний период. При обследовании выявлен дефект в области привратника. В патогенезе данного заболевания основное значение имеет://

нарушение регионарного кровотока//

нарушение гастро-дуоденальной моторики//

+усиление факторов кислотно-пептической агрессии//

снижение защитной функции слизистой оболочки//

снижение антиоксидантной защиты

***

8. В возникновении патологического гастроэзофагеального рефлюкса имеет значение://

наличие в рефлюктате слизи//

снижение пищеводного клиренса//

высокий базальный тонус нижнего пищеводного сфинктера//

+транзиторные релаксации пищеводно-желудочного соединения//

запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии

***

9. К пищеводным проявлениям гастроэзофагеальной рефлюксной болезни относят:

+изжогу//

тошноту//

фарингит//

загрудинную боль//

охриплость голоса

***

10. При функциональной диспепсии возникновение симптомов диспепсии связано с развитием://

гастроэзофагеального рефлюкса//

опухолевого поражения желудка//

+висцеральной гиперсенситивности//

нарушений перистальтики нижнего отдела кишки//

хронического воспалительного процесса в желудке

***

11. В возникновении постпрандиального дистресс-синдрома при функциональной диспепсии ведущим патогенетическим фактором является://

изменение обмена веществ//

гиперсекреция соляной кислоты//

+нарушение гастродуоденальной моторики//

инфекция Нelicobacter pylori в 12-перстной кишке//

повышение порога чувствительности стенки желудка к растяжению

***

12. Повышение уровня этого гормона АПУД-системы наблюдается при ахлоргидрии, пернициозной анемии, ваготомии и особенно при синдроме Золлингера-Эллисона://

+гастрин //

мотилин//

секретин//

нейротензин//

соматостатин

***

13. У больного, страдающего в течение 15 лет язвенной болезнью желудка, в последние 2 месяца появилось чувство распирания в эпигастрии после еды, отрыжка тухлым, обильная рвота съеденной накануне пищей. Отмечается потеря веса. При осмотре в проекции желудка заметны перистальтические волны, направляющиеся слева направо. Эти признаки свидетельствуют о развитии осложнения язвенной болезни://

пенетрация язвы//

прободение язвы//

малигнизация язвы//

желудочное кровотечение//

+органический пилородуоденальный стеноз

***

14. Ульцерогенные свойства Helycobacter pylori связаны со способностью бактерии://

подавлять секрецию гастрина//

тормозить выработку мотилина//

повышать выработку соматостатина//

+вырабатывать вакуолизирующий цитотоксин//

тормозить синтез фактора агрегации тромбоцитов

***

15. Основной механизм возникновения язвенного дефекта в желудке при стрессе заключается в://

++ишемии слизистой оболочки//

гиперемии слизистой оболочки//

усилении регенераторной способности эпителия//

усилении секреции желудочной слизи//

усилении секреции эндорфинов

***

16. Факторы хемотаксиса, выделяемые Helycobacter pylori, способствуют://

торможению иммунной системы//

понижению сосудистой проницаемости//

стабилизации мембран лизосом эпителия слизистой//

повышению регенерации эпителия слизистой оболочке//

+развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке

***

17. Онкогенное действие Helycobacter pylori обусловлено их способностью://

+изменять пролиферацию эпителиальных клеток слизистой желудка//

препятствовать развитию метаплазии и атрофии слизистой//

повышать уровень аскорбиновой кислоты//

подавлять выработку протеина р-53//

повышать уровень антиоксидантов

***

18. У больного, перенесшего субтотальную резекцию желудка, после приема пищи возникают выраженная слабость, головокружение, тахикардия, артериальная гипотензия. Одновременно отмечаются гипергликемия, гипернатриемия, гипокалиемия. Данные клинико-лабораторные признаки свидетельствуют о развитии у больного://

+демпинг-синдрома//

синдрома приводящей петли//

желудочно-кишечного свища//

рубцовом сужении гастроэнтероанастомоза//

пептической болезни оперированного желудка

***

19. Наиболее характерным нарушением гастро-дуоденальной моторики при язвенной болезни 12-перстной кишки является://

+дуоденостаз//

антральный стаз//

снижение моторики желудка//

дуодено-гастральный рефлюкс//

повышение двигательной функции 12-перстной кишки

***

20. Об ослаблении факторов защиты слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны свидетельствует://

уменьшение продукции пепсина//

+уменьшение слизеобразования//

усиление выработки простагландинов Е₁, Е₂//

усиление выработки лейкотриенов С₄, D₄//

усиление кровотока слизистой оболочки

***

21. Стимулятором панкреатической секреции, от которого зависит выделение ацинарными клетками 70-80% ферментов после приема пищи, является://

глюкагон//

пептид YY//

соматостатин//

+холецистокинин//

панкреатический полипептид

***

22. Больной жалуется на боли в подложечной области опоясывающего характера с иррадиацией в левую ногу, тошноту, поносы, похудение. Концентрация панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом резко снижена. Микроскопическое исследование кала обнаружило в нем большое количество мышечных волокон с сохранившимися ядрами и поперечной исчерченностью, что свидетельствует о развитии://

амилореи//

+креатореи//

лиентереи//

стеатореи//

китаринореи

***

23. Одним из ведущих патогенетических факторов развития хронического панкреатита является://

увеличение оттока панкреатического сока//

гипофункция экзокринной части поджелудочной железы//

+повышение давления в протоках поджелудочной железы//

высокая активность панкреатических ферментов//

поражение бета-клеток поджелудочной железы

***

24. При хроническом панкреатите активация звездчатых клеток поджелудочной железы сопровождается://

+развитием фиброза//

торможением фиброгенеза//

торможением синтеза коллагена//

торможением синтеза факторов роста//

регрессированием очагов панкреонекроза

***

25. Стеаторея развивается при://

+ахолии//

гиперсекреции желудочного сока//

затруднении моторики кишечника//

высокой активности кишечных липаз//

избыточном поступлении в организм белка

***

инфекционное поражение железы//

нарушение трансформации трипсиногена в трипсин//

затруднение высвобождения из ацинарных клеток липазы//

+преждевременная активация панкреатических ферментов//

повышение толерантности железы к собственным ферментам

***

27. Абсолютная панкреатическая недостаточность развивается при://

билиарной обструкции//

?дуодено- и гастростазе//

++раке поджелудочной железы//

синдроме раздраженного кишечника//

избыточном бактериальном росте в тонкой кишке

***

28. Ускорение перистальтики возникает при://

свинцовом отравлении//

приеме пищи, бедной клетчаткой//

+приеме пищи, богатой клетчаткой//

ртутном отравлении//

авитаминозе В₁

***

29. При гипохолии и ахолии особенно нарушается переваривание и всасывание://

белков//

+жиров//

углеводов//

нуклеиновых кислот//

водорастворимых витаминов

***

30. У больной после длительного применения солевых слабительных появился понос. Анализ кала: фекалии жидкие, обильные, темного цвета, содержат большое количество непереваренной пищи. У больной развилась диарея://

+гиперосмолярного типа//

гиперсекреторного типа//

гипокинетического типа//

гиперкинетического типа//

гиперэкссудативного типа

***

31. Для установления нарушенного всасывания в тонкой кишке наиболее информативной является функциональная нагрузочная проба с://

+лактазой//

глюкозой//

глицином//

галактозой//

D-ксилозой

***

32. Замедление двигательной активности толстой кишки приводит к развитию://

синдрома мальабсорбции//

синдрома мальдигестии//

стеатореи//

поносов//

+запоров

***

33. У новорожденного ребенка после первого кормления грудным молоком появился частый водянистый пенистый стул с кислым запахом. У отца ребенка имеется непереносимость лактозы, которая проявляется поносами, метеоризмом и болями в животе при употреблении молока. Основным механизмом развития диареи при дисахаридазной недостаточности является://

торможение роста бактерий в кишке//

снижение всасывания желчных кислот//

усиленный выход белков плазмы в просвет кишечника//

+накопление осмотически активных веществ в кишке//

инактивация панкреатических ферментов

***

34. Замедление перистальтики кишечника возникает при://

понижении кислотности желудка//

употреблении растительной пищи//

повышении возбудимости блуждающего нерва//

плохом пережевывании пищи//

+свинцовом отравлении

***

35. Механический тип запора может наблюдаться при:

+раке толстой кишки//

эндокринных расстройствах//

повышенной внекишечной потери воды//

синдроме раздраженного кишечника//

уменьшенном потреблении пищи

***

36. У больного жалобы на отсутствие стула в течение пяти дней, нарастающие боли в области живота. Живот вздут, отсутствует перистальтика кишки. В анамнезе: 3 года назад операция по поводу флегмонозного аппендицита. Характерными признаками нарушения водно-электролитного баланса при данной патологии являются://

анасарка//

гиперволемия//

+дегидратация//

избыток бикарбонатов//

задержка натрия в организме

***

37. Для подтверждения синдрома холестаза наибольшее значение имеет определение в крови://

АЛТ//

железа//

альбуминов//

+щелочной фосфатазы//

непрямого билирубина

***

38. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде://

+торможения глюконеогенеза//

усиления синтеза гликогена из моносахаридов//

усиления превращения галактозы и фруктозы в глюкозу//

депонирования гликогена//

гипергликемии

***

39. Развитию жировой инфильтрации гепатоцитов способствует://

избыток липокаина//

избыток метионина//

усиление липолиза в печени//

замедленная мобилизация жира из депо//

+недостаток ферментов β-окисления жирных кислот

***

40. При печеночной недостаточности нарушения белкового обмена проявляются в виде://

+гипопротеинемии//

гипоаминоацидемии//

гипогаммаглобулинемии//

гиперпротромбинемии//

гиперальбуминемии

***

41. У больного с циррозом печени стали появляться кровоизлияния на месте инъекций, в местах расчесов кожи, носовые и десневые кровотечения, гематурия. Развитие геморрагического синдрома у больного связано с://

снижением синтеза плазмина//

+снижением синтеза протромбина//

повышением синтеза антитромбина–III//

повышением синтеза протеина С//

повышением синтеза мочевины

***

42. Печеночная кома развивается в результате накопления в крови://

жиров//

+аммиака//

углеводов//

липопротеидов низкой плотности//

аминокислот с разветвленной цепью

***

43. У больной высокая температура тела, боли в правом подреберье, тошнота, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Кожа и слизистые иктеричны. При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита. Желтуха у больного относится к группе://

наследственных энзимопатий//

+паренхиматозных//

обтурационных//

надпеченочных//

подпеченочных

***

44. Шунтовая (экзогенная, ложная) печеночная кома развивается при://

гепатозе//

некрозе печени//

спленомегалии//

остром гепатите//

+портальной гипертензии

***

45. У больного развитие вирусного цирроза печени осложнилось развитием спленомегалии, асцита, варикозного расширения вен пищевода и желудка, «головы Медузы», геморроя. Развитие данных симптомов при циррозе печени обусловлено://

+поражением венозного русла в печени//

усилением оттока крови из печеночных вен//

уменьшением объема плазмы в портальной системе//

уменьшением венозного сопротивления в портальной системе//

46. У больного тяжелое течение вирусного гепатита В. Сознание редуцировано, печеночный запах изо рта, геморрагический диатез. В крови гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, гипербилирубинемия, гипераммониемия. Данные проявления характерны для://

шунтовой комы//

синдрома ахолии//

холемического синдрома//

+печеночно-клеточной комы//

синдрома портальной гипертензии

***

47. Больной Р., 60 лет, в течение 30 лет страдает хроническим алкоголизмом. Наблюдается расширение подкожных вен передней грудной и брюшной стенки, спленомегалия, печень плотная, бугристая. У больного в крови будет наблюдаться уменьшение уровня://

аммиака//

+альбумина//

билирубина//

аминокислот//

кетоновых тел

***

?48. Гипербилирубинемия, сопровождающаяся повышением уровня непрямого билирубина в крови, отмечается при://

малярии//

болезни Боткина//

болезни Минковского-Шоффара//

желчно-каменной болезни//

эхинококкозе печени

***

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров