Модуль «Дыхательная система»

↑

▷ Содержание

Стр 1 из 6Следующая ⇒

Модуль «Дыхательная система»

1. Нарушения вентиляции легких, развивающиеся по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу наблюдаются при://

плеврите//

ателектазе легких//

эмфиземе легких//

крупозной пневмонии//

+хроническом обструктивном бронхите

***

2. У больного повышенная утомляемость, диффузный цианоз, одышка в покое. Число дыхания 36 в 1 минуту. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы. Для данной формы дыхательной недостаточности характерен газовый состав крови://

гипероксемия, гиперкапния, газовый ацидоз//

гипероксемия, гипокапния, газовый алкалоз//

+гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз//

гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз//

нормоксемия и нормокапния

***

3. Повышенной реактивности бронхиального дерева и спазму бронхов способствует://

повышение уровня цАМФ//

стимуляция β2-адренорецепторов//

+стимуляция парасимпатических волокон//

уменьшение содержания кальция в клетках//

торможение цГМФ

***

4. Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:// +бронхоспазме//

фиброзе легких//

опухоли легкого//

воспалении легких//

дефиците сурфактанта

***

5. При обструктивном типе дыхательной недостаточности://

уменьшается общая работа дыхания//

уменьшается тонус гладкой мускулатуры бронхов//

уменьшается аэродинамической сопротивление в бронхах//

+увеличивается работа дыхательных мышц при выдохе//

увеличивается суммарный просвет бронхов

***

6. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие://

отека дыхательных путей//
+диффузного фиброза легких//
закупорки дыхательных путей//
спазма гладких мышц бронхов//
гиперсекреции слизистой бронхов

***

7. Рестриктивный тип дыхательной недостаточности развивается при://

пневмонии//

бронхиальной астме//

сдавлении бронха опухолью//

странгуляционном удушении//

+попадании инородного тела в трахею

***

8. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при://
гипервентиляции//
нарушении механики дыхания//
увеличении числа функционирующих альвеол//
+фиброзных изменениях в легких//
угнетении дыхательного центра

***

9. Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшение объема крови в легочных капиллярах, уменьшение альвеол, уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом приводят к нарушениям://

бронхиальной проходимости//

+диффузионной способности легких//

вентиляционной способности легких//

сопротивления неэластических тканей//

эластического сопротивления легочной ткани

***

10. Нарушения перфузии легких играют основную роль в патогенезе дыхательной недостаточности при://

+левожелудочковой сердечной недостаточности//

туберкулёзе лёгкого//

бронхиальной астме//

миастении//

истерии

***

11. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при://

пневмонии//

отеке легких//

+эмфиземе легких//

дефиците сурфактанта//

резекции доли легкого

***

12.У больной с варикозным расширением вен нижних конечностей, внезапно возникли загрудинная боль, одышка смешанного характера с частотой 28 в 1 минуту, выраженный цианоз лица, шеи и верхней половины туловища, набухание шейных вен. На ЭКГ острая перегрузка правого желудочка. Патогенетически целесообразно в данном случае назначение://

антибиотиков//

+тромболитиков//

глюкокортикоидов//

тромботических гемостатиков//

нестероидных противовоспалительных препаратов

***

13. Уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения (Vа/Q) менее 0,8 свидетельствует о://

усиленном выведении СО2//

развитии артериальной гипероксемии//

локальном сужении легочных сосудов//

вентиляции неперфузируемых альвеол//

+локальной альвеолярной гиповентиляции

***

14. Прекапиллярная форма гипертензии гипертензии малого круга кровообращения возникает при://

инфаркте миокарда//

стенозе устья аорты//

митральном стенозе//

гипертонической болезни//

+тромбоэмболии легочной артерии

***

15. Пусковым механизмом включения рефлекса Эйлера-Лильестранда является://

+альвеолярная гипоксия//

повышение давления в легочной артериоле//

недостаточность резервной емкости вен малого круга//

альвеолярная гипероксия//

артериальная гипоксемия

***

16. Нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярной мембраны играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при://

нарушении синтеза сурфактанта//

+альвеолярном отёке лёгкого//

бронхиальной астме//

полиомиелите//

отёке гортани

***

17.Гипертензия малого круга кровообращения при митральном стенозе обусловлена://

рефлекторным спазмом легочных вен//

+повышением давления крови в левом предсердии//

повышением сопротивления кровотоку в капиллярах//

уменьшением нагрузки на правый желудочек//

понижением давления в легочном стволе

***

18. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности, которая по патогенезу относится к группе,://

центрогенной//

перфузионной//

обструктивной//

+диффузионной//

нервно-мышечной

***

19. При угнетении дыхательного центра развивается следующая форма дыхательной недостаточности://

перфузионная//

диффузионная//

нервно-мышечного типа//

вентиляционная обструктивного типа//

+вентиляционная рестриктивного типа

***

20. Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при://

отеке мозга//

передозировке наркотических средств//

нарушении нервно-мышечной проводимости//

кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга//

+попадании инородных тел в верхние дыхательные пути

***

21. Увеличение вентиляционно-перфузионного соотношения больше 1,0 наблюдается при://

бронхоспазме//

ателектазе легких//

хроническом бронхите//

+спазме легочных артериол//

скоплении жидкости в альвеолах

***

22. О недостаточности внешнего дыхания с наибольшей вероятностью свидетельствует развитие://

акроцианоза//

гиперкапнии//

гипероксемии//

гипокапнии//

+одышки

***

У больного тяжелая передозировка наркотиками. Сознание отсутствует, нарушены моторные функции, зрачки сужены. АД 150/95 мм рт.ст., ЧСС 42 в

1 минуту, ЧДД 10 в 1 минуту. Причинами данного типа нарушения внешнего дыхания, кроме передозировки наркотиками, может быть://

коллапс//

гипоксия//

лихорадка//

кетоацидоз//

+черепно-мозговая травма

***

24. Больной жалуется на приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Во время выдоха слышны свистящие хрипы. В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет. Для данной патологии характерен следующий тип одышки://

+экспираторный//

инспираторный//

стенотический//

брадипноэ//

гиперпноэ

***

Больной переведен на искусственную вентиляцию легких вследствие нарастающего цианоза, активного участия в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне гиповентиляции. Частота дыханий более 35 в минуту,

РаС02 60 мм рт.ст., Ра02 58 мм рт. ст., рН 7,1.Эти показатели

свидетельствуют о развитии://

нормоксемии, нормокапнии, газового ацидоза//

нормоксемии, гиперкапнии, газового алкалоза//

гипоксемии, нормокапнии, негазового ацидоза//

+гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза//

гипоксемии, гипокапнии, негазового алкалоза

***

26. Инспираторная одышка возникает при://

отеке легких//

бронхиальной астме//

спазме мелких бронхов//

+клапанной обструкции бронхов//

хронической обструктивной эмфиземе легких

***

27. Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания://

гаспинг//

агонального//

+Чейна-Стокса//

Куссмауля//

Биота

***

28. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани) чаще всего возникает дыхание://

Биота//

агональное//

++стенотическое дыхание//

Грокка-Фругони//

Чейн-Стокса

***

29. Активность дыхательного центра снижается при://

гипоксемии//

гиперкапнии//

+гипокапнии//

действии кислых продуктов//

действии Н-холиномиметиков

***

Больная страдает сахарным диабетом 1 типа. Доставлена в клинику в коматозном состоянии. Тургор тканей резко снижен, глазные яблоки мягкие, кожные покровы и видимые слизистые сухие, специфический запах изо рта. Наблюдается глубокое, редкое, шумное дыхание. В основе развития данного типа дыхания лежит чрезмерное возбуждение

дыхательного центра://

избытком азота//

избытком кислорода//

избытком бикарбоната//

+кислыми продуктами//

щелочными продуктами

***

31.У больной, длительное время страдавшей патологией органов дыхания, развилось легочное сердце с утолщением стенки правого желудочка до 0,7см. В данном случае наиболее вероятной причиной развития гипертензии в малом круге кровообращения является://

центральный рак легкого//

крупозная пневмония//

+эмфизема легких//

гнойный плеврит//

острый бронхит

***

32. Ос­нов­ное па­то­ге­не­ти­че­ское зна­че­ние в раз­ви­тии пер­вич­ной эм­фи­зе­мы лег­ких име­ют://

+ост­рые за­бо­ле­ва­ния ды­ха­тель­ной сис­те­мы//

хро­ни­че­ские бо­лез­ни брон­хо-­ле­гоч­но­го ап­па­ра­та//

функ­цио­наль­ное пе­ре­на­пря­же­ние ап­па­ра­та ды­ха­ния//

воз­рас­тная ин­во­лю­ция эла­сти­че­ской тка­ни лег­ких//

33. У больного двусторонняя, нижнедолевая пневмония. Дыхание поверхностное, частота - 34 в минуту. Насыщение артериальной крови составляет 78%. Снижение оксигенации крови в данном случае обусловлено нарушениями://

тонуса бронхиального дерева//

биомеханики дыхания//

+вентиляции//

диффузии//

перфузии

***

34. Исследование легочной ткани недоношенного новорожденного ребенка, умершего от респираторного дистресс-синдрома, с наибольшей вероятностью выявит://

фиброз стенок альвеол//

нормальную структуру легких//

повышенную воздушность легких//

альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами//

+гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы

***

35. Больной, 42 года, шахтер, страдает силикозом. Жалобы на одышку, боли в грудной клетке, постоянный сухой кашель. При проведении пробы с произвольной гипервентиляцией легких показатель раО2 не отличался от величины до пробы. Характер нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания обусловлен://

высоким стоянием диафрагмы//

повышением внутрилёгочного давления//

высоким сопротивлением в бронхиальном дереве//

+снижением диффузионной способности легких//

гиповолемией малого круга кровообращения

***

36. К внешним факторам риска развития бронхообструктивного синдрома относят://

генетические нарушения//

гиперреактивность бронхов//

незавершенное развитие легких//

гиперчувствительность бронхов//

+частые респираторные инфекции

***

37. Обязательный признак первичного бронхообструктивного синдрома://

+приступы удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов//

кашель с гнойной мокротой в большом количестве//

наличие в мокроте ассоциаций микроорганизмов//

деформация скелета грудной клетки//

апнейстическое дыхание

***

38. У больного, имеющего стаж курения 55 лет, на протяжении последних 12 лет отмечается прогрессирующая экспираторная одышка, иногда приступы удушья. Назначена бронхолитическая терапия, эффективность которой оказалась невысокой. Это может быть обусловлено://

повышением эластичности легких//

+ремоделированием дыхательных путей//

развитием рестриктивного типа гиповентиляции//

усилением мукоцилиарного очищения бронхов//

снижением образования мокроты

***

39. Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены://

стенозом просвета бронхов//

облитерацией просвета бронхов//

фибропластическими изменениями бронхов//

экспираторным коллапсом мелких бронхов//

+закупоркой дыхательных путей слизью

***

40. У больного, работающего в шахте в течение 18 лет, выявлены признаки эмфиземы легких. При обследовании ООЛ и ОЕЛ увеличены; ЖЕЛ, РОвдоха и РОвыдоха снижены. Данные спирометрии свидетельствуют о://

нарушении растяжимости и эластичности легочной ткани//

затруднении проходимости нижних дыхательных путей//

+нарушении диффузионной способности легких//

снижении амплитуды дыхательных движений//

угнетении деятельности дыхательного центра

***

41. Длительное активное и пассивное курение приводит к://

+гипертрофии бронхиальных слизистых желез//

ускорению продвижения слизи в бронхах//

повышению активности Т-лимфоцитов//

понижению тонуса блуждающего нерва//

понижению синтеза реагинов

***

42. Увеличение остаточного объема легких, нормальная общая емкость легких, снижение объема форсированной жизненной емкости легких, снижение индекса Тиффно характерны для дыхательной недостаточности://

рестриктивного типа//

+обструктивного типа//

диффузионного типа//

перфузионного типа//

центрогенного типа

***

43. Необратимый компонент бронхообструкции определяется://

+эмфиземой//

бронхоспазмом//

накоплением вязкой слизи//

отеком слизистой оболочки//

мукоцилиарной недостаточностью

***

44. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду, снижение индекса Тиффно, нормальная жизненная емкость легких. Данные показатели характерны для://

пневмонии//

гидроторакса//

ателектаза легких//

+бронхиальной астмы//

фибринозного плеврита

***

45. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлено снижение минутного дыхательного объема, снижение жизненной емкости легких, снижение общей емкости легких, нормальный индекс Тиффно. Эти показатели характерны для://

опухоли бронхов//

эмфиземы легких//

обструктивного бронхита//

+долевой пневмонии//

бронхиальной астмы

***

46. При фиброзе или ателектазе легких поверхность диффузии снижается вследствие://

уменьшения расстояния диффузии//

уменьшения проницаемости альвеол//

расширения респираторной зоны бронхов//

увеличения объема мертвого пространства//

+утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны

***

47. У больного с хронической обструктивной болезнью легких одышка в покое, сердцебиение, нарушение ритма сердца. Диффузный теплый цианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия. Эхокардиография: увеличение толщины стенки и конечного диастолического размера правого желудочка. Эти показатели свидетельствуют о развитии у больного://

фиброза легких//

ателектаза легких//

эмфиземы легких//

+легочного сердца//

кардиомиопатии

***

48. У больного 58 лет ожирение IV степени. Жалобы на утомляемость, выраженную сонливость днем, эпизоды внезапного засыпания, храп во сне, одышку в покое. ЖЕЛ снижена, ФЖЕЛ1 снижена, индекс Тифно - 85%. Нарушения дыхания при ожирении можно объяснить://

+уменьшением подвижности диафрагмы//

уменьшением кифоза грудного отдела позвоночника//

фиксацией грудной клетки в инспираторном положении//

увеличением подвижности грудной клетки//

усилением пассивного акта выдоха

***

49. У новорожденного острая дыхательная недостаточность в результате развития первичных ателектазов, интерстициального отека легких. Также выявлены гиалиновые мембраны, в основе развития которых лежит://

нарушение диффузии газов//

легочная артериальная гипертензия//

+дефицит или сниженная активность сурфактанта//

увеличение поверхностного натяжения альвеол//

нарушение бронхиальной проходимости

***

50. Возбудителями атипичной пневмонии являются://

+Legionella//

Moraxella catarrhalis//

Streptococcus pneumoniae//

Staphiloccocus aureus//

Haemophilis influenza

***

51. При классификации пневмоний по клинико-патогенетическому принципу с учетом эпидемической ситуации выделяют пневмонии://

первичные//

паразитарные//

+нозокомиальные//

абсцедирующие//

застойные

***

52. Для пневмонии характерным является://

незавершенный фагоцитоз//

деструкция легочной ткани//

+внутриальвеолярная экссудация//

пролиферативное воспаление в лёгких//

поражение крупных дыхательных путей

***

53. У больного кашель с выделением мокроты желто-коричневого цвета, боль в правой половине грудной клетки при дыхании, одышка, лихорадка. Заболел остро. При аускультации в области проекции правой нижней доли легкого выслушиваются влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы. Основной путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань при данном заболевании://

вдыхание инфицированных аэрозолей//

распространение инфекции по току крови//

распространение инфекции по току лимфы//

+микроаспирация инфицированного секрета из ротоглотки//

распространение инфекции из соседних пораженных очагов

***

54. Для синдрома уплотнения легочной ткани воспалительной природы характерно://

снижение вязкости и адгезивности мокроты//

+уменьшение скорости мукоцилиарного клиренса//

уменьшение продукции слизи бокаловидными клетками//

усиление антибактериальной активности слизи//

увеличение образования сурфактанта

***

55. У больной слабость, потливость, одышка, температура тела 39,0⁰С. В крови абсолютная нейтрофилия, ускоренное СОЭ. На рентгенограмме в области левого заднего реберно-диафрагмального синуса обнаружена жидкость. Механизмом накопления жидкости при данной типовой форме патологии является://

уменьшение осмотического давления крови//

уменьшение количества белка в плевральной полости//

повышение проницаемости сосудов париетальной плевры//

повышение онкотического давления плазмы крови//

повышение внутриплеврального давления

***

56. У больного при попытке катетеризации подключичной вены произошло ранение легкого, и была нарушена герметичность плевральной полости. В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты и часы после развития данной типовой формы патологии, ведущую роль играют://

нарушения синтеза сурфактанта//

+нервно-рефлекторные реакции//

инфицирование органов дыхания//

повышение внутрибрюшного давления//

повреждения тканей, перемещающихся при выдохе

***

57. Вид пневмоторакса, при котором воздух в плевральную полость поступает при вдохе, когда края раны раскрываются, а при выдохе рана спадается и отток воздуха прекращается://

закрытый пневмоторакс//

спонтанный пневмоторакс//

напряженный пневмоторакс//

+наружный клапанный пневмоторакс//

внутренний клапанный пневмоторакс//

***

58. У больного выявлен диссеминированный туберкулез легких в фазе распада, по поводу которого прошел стационарное и санаторное лечение. Отмечено рассасывание и уплотнение очагов в легких. Однако справа во втором сегменте сформировалась полость с толстыми стенками. Развитие данного легочного синдрома наиболее часто встречается при://

эмфиземе//

бронхитах//

пневмотораксе//

сердечной недостаточности//

+гнойных заболеваниях легких

***

59. У больного с сепсисом возникло острое повреждение легких, сопровождающееся тяжелой гипоксемией, не поддающейся оксигенотерапии. При обследовании выявлено снижение растяжимости легких и двусторонняя инфильтрация легких. В патогенезе данного синдрома важную роль играет://

гипервентиляция альвеол//

усиленный синтез сурфактанта//

повышенная диффузия кислорода//

усиленное образование медиаторов воспаления//

+снижение проницаемости альвеоло-капиллярной мембран

***

60. У больного при обследовании выявлена гипервоздушность легочной ткани, обеднение сосудистого рисунка, буллы, снижение жизненной емкости легких, увеличение общей емкости легких и остаточного объема легких. Данные показатели характерны для://

пневмонии//

гидроторакса//

бронхиальной астмы//

+эмфиземы легких//

сухого плеврита

Модуль «Нервная система»

1. Среди этиологических факторов биологической природы по нервным п+роводникам в центральную нервную систему поступают://

пневмококки//

+вирус бешенства

стрептококковый экзотоксин//

кишечная палочка//

менингококки

***

2. Нейротропным токсическим действием обладают://

+этанол//

аденозин//

энкефалины//

альдостерон//

соединения магния

***

3. Последствием синдрома растормаживания может быть возникновение://

атрофии органа//

синдрома денервации//

синдрома деафферентации//

дистрофических изменений в нейронах//

+генератора патологически усиленного возбуждения

***

4. Необходимым условием для возникновения генератора патологически усиленного возбуждения является://

дефицит возбуждающих аминокислот//

разлитое торможение в коре головного мозга//

+недостаточность тормозных механизмов в определенной группе нейронов//

повреждение определенных ядер гипоталамуса//

срыв высшей нервной деятельности

***

5. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеет значение://

повышение поступления к клеткам трофогенов//

повышение порога возбудимости денервированных клеток//

усиление функциональной активности денервированного органа//

развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа//

+отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану

***

6. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при://

повреждении спинальных мотонейронов//

развитии первичной неврологической комы//

функционировании вставочных(тормозных нейронов спинного мозга//

+разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС//

перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)

***

7. Проявлениями нарушений высшей нервной деятельности являются://

парезы//

+неврозы//

параличи//

судорожные синдромы//

расстройства чувствительности

***

8. При инсульте избыток глютамата в клетках приводит к://

гиперэргозу нейронов//

торможению нейронов//

торможению деполяризации нейронов//

+увеличению поступления в нейрон кальция//

уменьшению поступления в нейрон натрия

***

9. Патогенетически с неврозом может быть связано развитие следующего заболевания://

гепатит//

болезнь Иценко-Кушинга//

болезнь Аддисона-Бирмера//

диффузный гломерулонефрит//

+первичная артериальная гипертензия

***

10. Больной, 57 лет, в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка. Очередной рецидив сопровождался интенсивными абдоминальными болями, снижением аппетита, похуданием, тошнотой. В процессе лечения все симптомы купировались, однако у больного появились навязчивые мысли об онкопатологии. Больной стал раздражительным, считает, что врачи скрывают от него диагноз рака желудка. Для данной типовой формы патологии ВНД характерным также является развитие://

амнезии//

бреда и галлюцинаций//

периферических параличей//

+нарушений вегетативных функций//

органических изменений в коре головного мозга

***

11.У больного со столбняком возникли длительные мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях. Данный тип быстрых гиперкинезов относится к группе://

клонических судорог//

+тонических судорог//

атетозов//

хореи//

тиков

***

12. Потеря движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы называется://

парезом//

миотонией//

миастенией//

+параличом//

гиперeстезией

***

13. Тонус пораженных мышц снижается при://

центральном параличе//

+периферическом параличе//

децеребрационной ригидности//

судорогах//

атетозе

***

14. Атаксия возникает при повреждении://

передних столбов спинного мозга//

+задних корешков спинного мозга//

теменной доли головного мозга//

среднего мозга//

гипофиза

***

15. У больной, 58 лет, в течение последних двух лет появились затруднение походки и неустойчивость при ходьбе. При осмотре: тремор головы и верхних конечностей, гипомимия, редкое мигание, походка шаркающая, осанка сгорбленная, явления ригидности мышц. Парезов нет, нарушения чувствительности нет. Для данной болезни (синдрома) характерным является://

снижение мышечного тонуса//

исчезновение в нейронах телец Леви//

+дегенерация нигростриарных нейронов//

поражение структур пирамидной системы//

повышенное содержание дофамина в полосатом теле

***

16. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является://

повреждение мозжечка//

повреждение коры головного мозга//

повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга//

повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга//

+?кровоизлияние во внутреннюю капсулу

***

17. При центральных параличах в поражённых конечностях вследствие освобождения сегментарно-рефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний наблюдается://

исчезновение сухожильных рефлексов//

+повышение мышечного тонуса//

гипо-, арефлексия//

атрофия мышц//

парестезии

***

18. У больного, 36 лет, через 10 лет после постановки диагноза «Сифилис» появилось затруднение мочеиспускания, чувство онемения, ползания «мурашек», покалывания. При осмотре обнаружено снижение сухожильных рефлексов. У больного наблюдается типовая форма нейрогенных расстройств чувствительности://

атетоз//

атрофия//

миастения//

гипостезия//

+парестезия

***

19. Для эпикритической боли характерным является://

диффузный характер//

высокий порог восприятия//

+возникновение сразу после повреждения//

тип проводящего волокна - безмиелиновые, тип С//

длительная продолжительность после устранения раздражителя

***

20. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при://

введении антиоксидантов//

гипоксическом повреждении//

действии ингибиторов кальциевых каналов//

+действии ингибиторов натриевых каналов//

отсутствии возбуждающей стимуляции

***

21. К боли не чувствительны следующие анатомические образования://

париетальная брюшина//

+висцеральная плевра//

брыжейка//

перикард//

артерии

***

22. Диссоциация чувствительности возникает при://

полном поперечном повреждении спинного мозга//

+половинном боковом повреждении спинного мозга//

патологических процессах в области зрительного бугра//

повреждении клеток передних рогов спинного мозга//

повреждении полосатого тела

***

23. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях://

активации NMDA‑рецепторов//

глутаматергической денервации//

действия активаторов глутаматных рецепторов//

+повышения активности NO‑синтетазы в нейронах//

снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов

***

24. К модифицируемым факторам риска развития ишемического инсульта относится:

пол//

возраст//

курение//

наследственность//

+пониженный индекс массы тела

***

25. Основной причиной ишемического инсульта является: //

сдавление сосудов головного мозга опухолью//

+атеросклероз сосудов головного мозга//

черепно-мозговая травма//

гипертензивные кризы//

феохромоцитома

***

У больной 22 лет через 2 недели после острого тонзиллита появились распространённые отёки. Суточный диурез – 400 мл, относительная плотность мочи – 1,020, белок – 1,5 г/л. При микроскопии осадка в поле

зрения определяются: лейкоциты – 2-4, эритроциты – 25–28, гиалиновые цилиндры – 0-1. Мочевой синдром у пациентки представлен следующими проявлениями://

анурия, гиперстенурия, гематурия//

+олигурия, протеинурия, гематурия//

олигурия, лейкоцитурия, гематурия//

олигурия, гипостенурия, протеинурия//

10. У пациента с хронической почечной недостаточностью соотношение дневного диуреза к ночному диурезу составляет 1:1. У больного имеется следующая типовая форма почечной патологии://

олигурия//

полиурия//

+никтурия//

гематурия//

глюкозурия

***

11. У пациента с сахарным диабетом при исследовании анализа мочи обнаружено: суточный диурез – 2800 мл, относительная плотность мочи – 1,039, глюкоза мочи. Учитывая количество объема мочи и выделенных осмотически активных веществ, у больного наблюдается развитие://

олигурии//

полиурии//

антидиуреза//

водного диуреза//

+осмотического диуреза

***

12. Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и интерстиция://

+пиелонефрит//

амилоидоз почек//

поликистоз почек//

гломерулонефрит//

липоидный нефроз

***

13. Больной с жалобами на тупые, ноющие боли в поясничной области слева, частое мочеиспускание, повышение температуры тела. Кожа бледная, пастозность лица, симптом поколачивания положительныйслева. Моча мутная, с хлопьями, лейкоцитурия, протеинурия, бактериурия. Проба по Нечипоренко: лейкоцитов - 4500, эритроцитов - 1300. Основным патогенетическим фактором развития этого заболевания является://

воспаление клубочков иммунного генеза//

+органические или функциональные нарушения уродинамики//

образование комплемент-связывающих противопочечных антител //

образование аутоантител к антигенам клубочка//

образование эндогенных токсинов

***

14.У больной лихорадка, тошнота, боли в поясничной области справа, миалгии и артралгии. При исследовании положительный симптом Пастернацкого справа. Реакция мочи щелочная, лейкоцитурия. Этиотропным лечением в данном случае является://

фитотерапия//

+антибиотикотерапия//

жаропонижающая терапия//

дезинтоксикационная терапия//

противовоспалительная терапия

***

15. Для обструктивных уропатий наиболее характерно: //

+ремоделирование тубулоинтерстициальной ткани//

повышение проницаемости клубочковой мембраны//

быстрое уменьшение массы действующих нефронов//

повреждение мембран клубочков иммунными комплексами//

усиление транспортных функций эпителия почечных канальцев

***

16. К патогенетическим факторам, способствующим развитию склеротических изменений в почке при обструктивных уропатиях, относятся://

снижение давления в лоханках//

торможение синтеза коллагена//

+ редукция внутрипочечного кровотока//

подавление механизмов иммунной агрессии//

увеличение числа функционирующих нефронов

***

17. У больного через 10 дней после вакцинации появились слабость, отёки лица, головокружение. Артериальное давление 150/95 мм рт.ст. Диурез 750 мл, относительная плотность мочи 1,028, белок 1,8 г/л. Микроскопия осадка мочи: изменённые эритроциты 30–40 в поле зрения, лейкоциты 8-10 в поле зрения, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. Указанные клинико-лабораторные проявления характерны для://

острого цистита//

амилоидоза почки//

липоидного нефроза//

острого пиелонефрита//

+острого гломерулонефрита

***

18. Об активности нефрита свидетельствует развитие://

+нефротического синдрома//

артериальной гипотензии//

обструктивной уропатии//

протеинурии до 1 г/сут//

глюкозурии

***

19. К ге­мо­ди­на­ми­че­ским фак­то­рам про­грес­си­ро­ва­ния гло­ме­ру­ло­неф­ри­та относят://

сис­тем­ную ги­по­тен­зию//

им­му­но­ком­плекс­ное по­вре­ж­де­ние//

+внут­ри­клу­боч­ко­вую ги­пер­тен­зию//

на­ру­ше­ние про­ни­цае­мо­сти со­су­ди­стой стен­ки//

замедление скорости кровотока

***

20. К характерным изменениям анализа мочи при остром гломерулонефрите относятся://

гематурия, пиурия//

гематурия, изостенурия//

+гематурия, протеинурия//

лейкоцитурия, бактериурия//

лейкоцитурия, цилиндрурия

***

21. У больного жалобы на общую слабость, тошноту, жажду, отеки, редкое мочеиспускание. Заболевание началось остро, 7 дней назад. 2 недели назад перенес гнойный отит. Суточный диурез 600 мл, белок 2,2 г/л. В крови высокое СОЭ. Наиболее вероятный этиологический фактор данной патологии://

аденовирус//

+стафилококк//

стрептококк//

кишечная палочка//

риновирусная инфекция

***

22. К группе иммунных нефропатий относятся://

пиелонефриты//

+гломерулонефриты//

поликистозная дегенерация почки//

почечная недостаточность//

мочекаменная болезнь

***

23. У больного через 2 недели после стрептококковой инфекции возникли отеки, азотемия, олигурия, протеинурия, гематурия, диастолическая артериальная гипертензия. Данные признаки характерны для://

острого пиелонефрита//

острой почечной недостаточности//

острого нефротического синдрома//

+острого нефритического синдрома//

реноваскулярной артериальной гипертензии

***

24. Для диффузного хронического гломерулонефрита характерным является://

угнетение процессов апоптоза//

торможение системы комплемента//

гнойное воспаление паренхимы почек//

торможение пролиферации мезангиальных клеток//

+замещение почечных клубочков фиброзной тканью

***

25. Высокая протеинурия, анемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, распространенные отеки, высокая плотность мочи, липидурия, восковидные цилиндры в моче характерны для://

мочевого синдрома//

нефритического синдрома//

+нефротического синдрома//

синдрома острой почечной недостаточности//

синдрома хронической почечной недостаточности//

***

26. При нефротическом синдроме повышенная проницаемость гломерулярного фильтра связана с://

утолщением базальной мембраны//

дистрофическими изменениями капсулы Шумлянского–Боумена//

+деструкцией малых отростков подоцитов и базальной мембраны//

увеличением электрического заряда стенки капилляров клубочков//

увеличением содержания в клубочках сиалог<

123456Следующая ⇒

Поделиться:

Познавательные статьи:



Психологические особенности спортивного соревнования

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Занятость населения и рынок труда

Социальный статус семьи и её типология