Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболеваний желчевыводящих путей.

↑

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

7)ВИДЫ НЕПРОХОДИМОСТИ

Кишечная непроходимость подразделяется на следующие виды:

· динамическая,

· механическая,

· сосудистая.

Вид определяется причиной, вызвавшей данное патологическое состояние.

Причины динамической непроходимости:

· постоянный спазм мускулатуры кишечника, который может возникнуть при болевых раздражениях кишечника глистами, при остром панкреатите, при травматических повреждениях инородными телами;

· паралич мускулатуры кишечника, который развивается при оперативных вмешательствах, отравлениях морфиносодержащими препаратами, солями тяжелых металлов, в результате пищевых инфекций.

При механической непроходимости обязательно имеется какое-либо препятствие:

· каловые камни, камни из желчевыводящих путей, инородное тело, сдавление просвета кишечника снаружи опухолевыми образованиями и кистозными образованиями других органов, опухоли кишечника, растущие в просвет;

· завороты петель кишечника в результате ущемления кишечника в воротах брюшных грыж, спаечные и рубцовые процессы, узел из петель кишечника.

Сосудистой непроходимости всегда способствуют нарушения кровоснабжения (тромбозы, эмболии) брыжеечных кровеносных сосудов.

8)ИЛЕОЦЕКАЛЬНЫЙ УГОЛ

Илеоцекальный угол формируется конечной частью подвздошной и слепой кишки. На этом стыке все слои тонкой кишки непрерывно переходят в толстую. Особенностью строения илеоцекального угла является наличие заслонки - клапана (valvula ileocecalis), представляющей конечную часть подвздошной кишки, вставленную на глубину 1-2 см в слепую. Это соединение чаще всего осуществляется в медиальной стенке, реже - в задней или передней стенке слепой кишки. От отверстия - ostium ileocecale в полости слепой кишки расходятся две складки (plicae superior et inferior), образованные слизистой оболочкой, подслизистым слоем и мышечной оболочкой.

На стыке верхней и нижней складок отходят латеральная и медиальная уздечки (frenula mediale et laterale). Между складками формируется щелевидное отверстие высотой 1-3 см и шириной 3-4 см. Таким образом, две губы и две уздечки и составляют двустворчатый клапан (valvula ileocecalis) (рис. 247). Свободное расположение складок не мешает прохождению пищевой кашицы в слепую кишку и препятствует возврату каловых масс из слепой кишки в подвздошную. Только в случаях непроходимости толстой кишки, когда развивается значительное давление и растяжение слепой кишки, возможна недостаточность клапана и выхождение каловых масс через зияющее отверстие в тонкую кишку.

247. Илеоцекальный угол кишечника. 1 - tenia libera; 2 - appendices epiploicae; 3 - plicae semilunares coli; 4 - labium superius valvae ileocecalis; 5 - labium inferius; 6 - ileum; 7 - mesoappendix; 8 - appendix vermiformis; 9 - ostium appendicis vermiformis; 10 - cecum; 11 - frenulum valvae ileocecalis; 12 - haustra coli

В конечном отделе подвздошной кишки перед впадением ее в толстую за счет круговых мышечных волокон формируется сфинктер. Между сфинктером и valvula ileocecalis подвздошная кишка на протяжении 1,5-2 см имеет форму ампулы. Сфинктер подвздошной кишки регулирует поступление пищевой кашицы в слепую кишку. За сутки через клапан проходит около 4-5 кг пищевой кашицы. Из нее формируется до 200 г уплотненных каловых масс.

9)ГЕМИКОЛЭКТОМИЯ

Гемиколэктомия — это хирургическая операция, в ходе которой производится резекция правой или левой половины толстого кишечника, после чего накладывается межкишечный анастомоз.

Гемиколэктомия проводится в случае следующих заболеваний:

· рак толстого кишечника — в зависимости от локализации новообразования различают правостороннюю и левостороннюю гемиколэктомию. [1] Сложность операции связана с характером кровоснабжения кишечника, необходимостью удаления большого количества регионарных лимфатических узлов и большей прочностью анастомоза, накладываемого на поперечную ободочную кишку;

· кишечная непроходимость;

· полипоз кишечника;

· болезнь Крона.

Противопоказанием выступает обусловленная различными причинами (стадия и тяжесть протекания онкозаболевания, тяжелое состояние пациента и другие) неоперабельность.

1. Общий анализ крови.

Изменения выявляются достаточно редко, обычно в случае выраженного обострения холецистита. Могут быть обнаружены:

• умеренный нейтрофильный дейкоцитоз;
• сдвиг ядерной формулы нейтрофилов влево;
• увеличение СОЭ.

При дисфункциях желчевыводящих путей изменений нет.

1. Биохимический анализ крови.

В период обострения хронического холецистита может быть повышена концентрация «белков острой фазы воспаления».

При явлениях холестаза выявляют:

• повышение уровня билирубина за счет прямой фракции;
• повышение уровня желчных кислот;
• повышение уровня холестерина; повышение активности щелочной фосфатазы;
• повышение активности AлАТ, амилазы, трипсина.

1. Общий анализ мочи.

При синдроме холестаза – выявляют билирубин, цвет мочи – коричневый, моча пенистая.

1. Дуоденальное зондирование.

В настоящее время применяется метод многофракционного дуоденального зондирования. Этот метод позволяет не только получить желчь классических порций для ее исследования, но и выявить дисфункции желчевыводящих путей, определить их вид.

Признаки моторных дисфункций желчевыводящих путей определяют, анализируя временные и объемные показатели фаз желчеотделения, а признаки хронического холецистита – на основе данных макро- и микроскопического, химического и бактериологического исследования желчи.

Признаки моторных дисфункций желчевыводящих путей.

Для гиперфункции желчевыводящих путей характерно:

• удлинение более 6 мин., II этапа (времени сфинктера Одди), коликообразные боли во время этого этапа;
• удлинение III этапа – этапа сфинктера Люткенса;
• укорочение менее 20 мин., IV этапа (этап желчного пузыря), коликообразные боли во время отделения пузырной желчи;
• уменьшение объема порции «В» менее 30 мл.

Для гипофункции желчевыводящих путей характерно:

• время II этапа желчеотделения 2 мин. и менее;
• время IV этапа более 40 мин;
• объем порции «В» более 80 мл;
• объем остаточной желчи более 20мл.

Признаки хронического холецистита по результатам лабораторного исследования желчи порции «В»:

• визуальное выявление выраженного помутнения желчи, хлопьев, слизи;
• большое содержание нейтрофильных лейкоцитов;
• скопления лейкоцитов на хлопьях слизи;
• пласты и скопления на слизи клеток цилиндрического или призматического эпителия желчного пузыря;
• снижение рН желчи (в норме 6,5 – 7,8);
• снижение относительной плотности желчи вследствие разведения ее воспалительным экссудатом (в норме 0,016 –0,035 кг/л);
• снижение содержания в желчи количества желчных кислот;
• снижение холато-холестеринового коэффициента ниже 10.

5. Ультразвуковое исследование желчного пузыря.

Признаки хронического холецистита:

• утолщение стенок желчного пузыря более 2 мм;
• уплотнение стенок желчного пузыря;
• неравномерность и деформация контура желчного пузыря;
• ограничение подвижности желчного пузыря при дыхании и уменьшение его смещаемости (признаки перихолецистита);
• увеличение или уменьшение объема желчного пузыря и его опорожняемости (признаки моторных дисфункций);
• расширение общего желчного протока более 12 мм.

6. Рентгенологическое исследование желчного пузыря.

Производится рентгенконтрастное исследование – пероральная холецистография или внутривенная холецистохолангиография с назначением желчегонного завтрака.

Признаки хронического холецистита:

• снижение интенсивности заполнения контрастом желчного пузыря (нарушение концентрационной функции);
• деформация контура желчного пузыря (перихолецистит).

Признаки дисфункции желчного пузыря:

• снижение сократимости желчного пузыря (объем желчного пузыря после желчегонного завтрака больше, чем 1/2 его исходного объема).

7. Эндоскопическая ретроградная холецисто-панкреатография.

Позволяет выявить органические стенозы сфинктера Одди, оценить функциональное состояние желчевыводящих путей, диагностировать камни в протоках.

8. Радиоизотопное исследование - гепатобилисцинтиграфия с технецием –95 (Тс⁹⁵).

Признаки хронического холецистита и дисфункций желчевыводящих путей:

• нарушение скорости заполнения и опорожнения желчного пузыря;
• увеличение или уменьшение размеров желчного пузыря.

16)ВИДЫ ГАСТРОСТОМИЙ

17) ДОСТУПЫ К ПЕЧЕНИ

18)ДИВЕРТИКУЛ МИККЕЛЯ

Меккелев дивертикул (по имени немецкого анатома J.F. Meckel Jr., 1781—1833) — локальное мешковидное выпячивание стенки подвздошной кишки, образовавшееся вследствие неполного заращения желточного протока, который участвует в питании зародыша, на расстоянии 10-100 см от илеоцекального угла^[3]. Меккелев дивертикул считают истинным дивертикулом, так как его стенка содержит все слои кишки. Средняя длина — 5-7 см, но бывают дивертикулы и большего размера. Меккелев дивертикул является наиболее частой врожденной аномалией развития желудочно-кишечного тракта.

19)АТРЕЗИЯ ПИЩЕВОДА

Атрезия пищевода — это врождённый порок развития пищевода, при котором верхняя и нижняя часть пищевода не соединяются. В некоторых случаях при атрезии сегменты пищевода сообщаются с трахеей. Из-за этого дефекта пища не может попасть в желудок и задерживается в верхнем "слепом" конце пищевода. При наличии свища с трахеей, пища (или слюна, если кормление младенца ещё не начато) попадает в лёгкие, что вызывает тяжёлую пневмонию. Без хирургического вмешательства на ранних сроках атрезия пищевода приводит к смерти младенца.

Атрезия пищевода встречается у каждого 3000-50000 новорождённого, при этом патология никак не связана с полом младенца_[8].Первые сведения об атрезии пищевода появились в 1696 году, а первую успешную операцию по устранению атрезии пищевода провели в 1941. С этого времени количество сообщений о благоприятном исходе хирургического лечения порока постепенно увеличивалось. В России первую успешную операцию по разобщению трахеопищеводного свища провёл доктор Раков в 1949 году.

Достоверных причин появления атрезии пищевода не установлено. У развития пороков плода, в том числе атрезии пищевода, могут быть различные причины:

• генетические факторы;
• инфекции у матери;
• плохое питание матери во время беременности (дефицит необходимых микроэлементов, таких как йод, фолиевая кислота и др.);
• тяжёлые хронические заболевания (например, сахарный диабет);
• экологические факторы;
• употребление алкоголя и некоторых лекарственных средств, табачная зависимость.

Атрезия пищевода встречается как в изолированной форме, так и в вместе с другими аномалиями, которые собраны в специальную ассоциацию VACTERL. В неё входят аномалии позвоночника, атрезия ануса, пороки сердца, аномалии почек, дефекты лучевой кости.

Классификация и стадии развития атрезии пищевода

Встречается несколько основных анатомических вариантов атрезии пищевода:

1. Атрезия пищевода с нижним трахеопищеводным свищём — верхний сегмент пищевода оканчивается слепо, а нижний формирует трахеопищеводный свищ. Встречается в 85-90 % случаев.
2. Атрезия пищевода с верхним трахеопищеводным свищём — верхний сегмент пищевода формирует трахеопищеводный свищ, а нижний заканчивается слепо. Встречается в 1 % случаев.
3. Изолированная атрезия пищевода — имеется большой промежуток между пищеводной трубкой и желудком, при этом трахеопищеводный свищ отсутсвует. Встречается в 4-5 % случаев.
4. Атрезия пищевода с верхним и нижним трахеопищеводным свищём — встречается в 2 % случаев.
5. Трахеопищеводный свищ без атрезии пищевода (Н-тип) — характеризуется наличием аномального соединения пищевода и трахеи, при этом нарушения проходимости пищевода нет. Встречается в 4 % _[4].

Трахеопищеводный свищ и атрезия пищевода чаще всего наблюдаются как комбинированная аномалия, но могут встречаться и как изолированные пороки развития.

Таким образом, можно выделить три основные формы данного заболевания:

• атрезия пищевода без свища;
• атрезия пищевода с трахеально-пищеводным свищём;
• врождённый трахеально-пищеводный свищ без атрезии.

При этом симптомы во всех формах атрезии пищевода будут одинаковы

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров