II. Специфические воспалительные заболевания вирусной этиологии.

↑

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 4Следующая ⇒

Генитальный герпес. Заражение происходит при половых контактах от инфицирован­ных партнеров, не всегда знающих о своей инфицированности. ВПГ выделяется со спермой, поэтому возможна передача возбудителя при искусственном оплодотворении. В последнее время важное эпидемиологическое значение имеет орально-генитальный путь инфици­рования. Контагиозность для женщин достигает 90%. Бытовой путь передачи инфекции (через предметы туалета, белье) маловероятен, хотя и не исключается. Герпетическая инфекция может передавать­ся от больной матери плоду трансплацентарно и интранатально. Во время беременности ВПГ может привести к невынашиванию, внут­риутробной гибели плода и порокам его развития (микроцефалия, пороки сердца, дисплазия сетчатки, микрофтальмия и др.).

Вирус проникает в организм через поврежденные слизистые обо­лочки половых органов, уретры, прямой кишки и кожные покро­вы. В месте внедрения, где появляются пузырьковые высыпания, ВПГ попадает в кровяное русло и лимфатическую систему, оседая во внутренних органах, нервной системе. Вирус может также про­никать через нервные окончания кожи и слизистых оболочек в ган­глии периферической и центральной нервной системы, где сохра­няется пожизненно. Периодически мигрируя между ганглиями (при генитальном герпесе это ганглии поясничного и сакрального отде­лов симпатической цепочки) и поверхностью кожи, вирус вызыва­ет клинические признаки рецидива заболевания. Проявлению герпетической инфекции способствуют снижение иммунореактивности, переохлаждение или перегревание, хронические заболевания, мен­струация, оперативные вмешательства, физические или психичес­кие травмы, прием алкоголя. ВПГ, обладая нейродермотропизмом, поражает кожу и слизистые оболочки (лицо, половые органы), цен­ тральную (менингиты, энцефалиты) и периферическую (ганглиолиты) нервную систему, глаза (кератиты, конъюнктивиты).

Классификация. Клинически различают первый эпизод заболе­вания и рецидивы генитального герпеса, а также типичное течение инфекции (с герпетическими высыпаниями), атипичное (без вы­сыпаний) и вирусоносительство.

Клиника. Инкубационный период составляет 3—9дней. Первый эпизод заболевания протекает более бурно, чем последующие ре­цидивы. После короткого продромального периода, сопровождаю­щегося местным зудом и гиперестезией, развертывается клиничес­кая картина. Типичное течение генитального герпеса сопровождается экстрагенитальными симптомами (вирусемии, интоксикации) и генитальными (местные проявления заболевания) признаками. К экстрагенитальным симптомам относятся головная боль, повышение температуры, озноб, миалгии, тошнота, недомогание. Обычно эти симптомы исчезают с появлением пузырьковых высыпаний на про­межности, коже наружных половых органов, во влагалище, на шейке матки (генитальные признаки). Везикулы размером2—3мм окру­ жены участком гиперемированной отечной слизистой оболочки. После2—3дней существования они вскрываются с образованием язв, покрытых серовато-желтым гнойным (из-за вторичного инфи­цирования) налетом. Больные жалуются на боль, зуд, жжение в месте поражения, тяжесть внизу живота, дизурию. При выражен­ных проявлениях болезни отмечаются субфебрильная температура, головная боль, увеличение периферических лимфатических узлов.

Острый период герпетической инфекции длится 8—10дней, после чего видимые симптомы заболевания исчезают.

В настоящее время частота атипичных форм генитального гер­песа достигла 40—75%.Эти формы заболевания имеют стертое те­чение без герпетических высыпаний и сопровождаются поражени­ем не только кожи и слизистых оболочек, но и внутренних половых органов. Отмечаются жалобы на зуд и жжение в области пораже­ния, бели, не поддающиеся антибиотикотерапии, рецидивирующие эрозии и лейкоплакии шейки матки, привычное невынашивание беременности, бесплодие. Герпес верхнего отдела половых путей сопровождается симптомами неспецифического воспаления. Боль­ных беспокоят периодические боли в нижних отделах живота; об­щепринятая терапия не дает нужного эффекта.

Диагностика генитального герпеса основывается на данных анам­неза, жалобах, данных объективного обследования. Распознавание типичных форм заболевания обычно не представляет трудностей, поскольку везикулезная сыпь имеет характерные признаки. Одна­ко следует отличать язвы после вскрытия герпетических пузырьков от сифилитических язв, плотных, безболезненных, с ровными кра­ями. Диагностика атипичных форм генитального герпеса чрезвы­чайно сложна.

Лечение. Половых партнеров пациенток, имеющих генитальный герпес, следует обследовать на ВПГ, а при клинических признаках инфекции — лечить. До исчезновения проявлений заболевания не­ обходимо воздерживаться от половых контактов или использовать презервативы. Ацикловир.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)- заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

Выделяют несколько стадий заболевания.

Начальная стадия заболевания (I стадия) у половины инфи­цированных не проявляется никакими симптомами. Пациенты не предъявляют никаких жалоб. У 50% зараженных примерно через 5—6нед после заражения развивается острая лихорадочная фаза с лихорадкой, общей слабостью, потливостью по ночам, вялостью, по­терей аппетита, тошнотой, миалгиями, артралгиями, головной болью, болью в горле, диареей, увеличением лимфатических узлов, диффуз­ной пятнисто-папулезной сыпью, шелушением кожи, обострением себореиного дерматита, рецидивирующим герпесом. Могут наблюдаться раздражительность менингоэнцефалит, периферическая нейропатия. Все эти признаки на первой стадии заболевания указывают на острую сероконверсию. Отмечаются нейтропения, лимфопения, тромбоцитопения, умеренное повышение СОЭ, повышение активности АсАТ и АлАТ. После стихания острых явлений на фоне лимфоцитоза появляются атипичные мононуклеары, снижается соотношение СД4/ СД8 в результате повышения количества СД8-лимфоцитов(СД4-Т-хелперы,СД8-Т-супрессоры).Лабораторно первичную инфекцию можно подтвердить методами ИФА или с помощью определения спе­цифических антител (IgG, IgM), а также уровнейВИЧ-1ДНК и РНК в полимеразной цепной реакции (ПЦР). Антитела в крови обычно появляются спустя1—2мес после инфицирования, хотя в некоторых случаях не обнаруживаются даже в течение 6 мес или более. Вне зави­симости от наличия или отсутствия симптоматики пациенты в этот период могут стать источниками инфекции.

Стадия бессимптомного носительства ВИЧ (II стадия) может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет и наступает независимо от лихорадочной стадии в прошлом. Симптомы отсут­ствуют, но пациент заразен. В крови определяются антитела к ВИЧ.

Стадия персистирующей генерализованной лимфа - денопатии (III стадия). Увеличиваются лимфатические узлы, в первую очередь шейные и подмышечные. Диагностическим крите­рием является диаметр лимфатических узлов двух групп или более, кроме паховых, более 1 см течение по крайней мере 3 мес. Воз­можны кандидозные поражения слизистых оболочек полости рта, хронический персистирующий кандидоз влагалища продолжитель­ностью до года и более.

Стадия развития СПИДа (стадия вторичных заболеваний) (IV стадия) выражает кризис иммунной системы, крайнюю степень иммунодефицита, что делает организм беззащитным против ин­фекций и опухолей, как правило, безопасных для иммунокомпетентных лиц. Началом этой стадии становится падение СД4-Т-лим-фоцитов в крови до200—300клеток/мм3. На первый план выступают серьезные оппортунистические инфекции, спектр и агрессивность которых нарастают. Повышается склонность к злокачественным опухолям, прежде всего к саркоме Капоши и В-лимфомам. Среди возбудителей оппортунистических инфекций преобладают внутри­клеточные паразиты. К СПИД-ассоциированным инфекциям от­несено 13 нозологических единиц. Клинически это проявляется пневмоцистными пневмониями, криптококкозом, рецидивирующим генерализованным сальмонеллезом, внелегочным туберкулезом, гистоплазмозом, хронической кожной или диссеминированной инфекцией, вызванной вирусом простого герпеса, и т.д. Часто на­блюдаются канлидозный стоматит, волосатая лейкоплакия рта, миогоочаговый опоясывающий лишай, туберкулез легких, не вклю­ченные в официальный список СПИД-ассоциированных инфек­ций. Склонность к опухолям также является следствием ослаблен­ного иммунного надзора. Вторичные инфекции вместе с опухолями определяют клиническую картину СПИДа с вовлечением в патоло­гический процесс всех тканевых систем. На последней стадии за­болевания отмечают длительную (более 1 мес) лихорадку, значи­тельное похудание (потеря массы тела более чем на 10%), поражение органов дыхания (пневмоцистная пневмония, туберкулез, цитомегаловирусная инфекция), поражение желудочно-кишечного тракта (кандидозный стоматит, хроническая диарея, волосатая лейкоплакия рта). У больных имеются неврологические нарушения (про­грессирующая деменция, энцефалопатия, атаксия, периферическая нейропатия, токсоплазмозный энцефалит, лимфома головного моз­ га), кожные проявления (саркома Капоши, многоочаговый опоя­сывающий лишай).

Продолжительность жизни после появления первых признаков СПИДа не превышает 5 лет.

Диагностика. Диагноз ВИЧ-инфекции III—IV стадий ставят на основании длительной лихорадки, снижения массы тела, увеличе­ния лимфатических узлов, а также СПИД-ассоциированных забо­леваний.

Лабораторная диагностика заключается в выявлении вирус специфических антител методом ИФА.

Лечениерекомендуется начинать как можно раньше (до глубо­ких повреждений иммунной системы) и продолжать как можно дольше. В настоящее время используют препараты, подавляющие репликацию вируса. Это зидовудин и применяемые при его неэф­фективности диданозин и зальцитобин. Начато использование невирапина, в том числе у беременных.

Познавательные статьи:



Формы дистанционного обучения

Передача мяча двумя руками снизу

Значение правильной осанки для жизнедеятельности человека

Основные ошибки при выполнении передач мяча на месте