Патогенез острой сердечной недостаточности.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 4

(пороки сердца)

Пороки клапанов – стойкие изменения клапанов и/или стеноз (сужение) устьев магистральных сосудов, снижающих насосную функцию сердца. При недостаточности клапана во время желудочковой систолы возникает обратный ток крови вследствие неполного закрытия клапанного отверстия. В результате этого миокард соответствующего отдела сердца испытывает перегрузку объемом. Сужение отверстия создает препятствие току крови вследствие неполного раскрытия створок и перегрузку миокарда сопротивлением.

Пороки сердца бывают приобретенными и врожденными пороки, компенсированными и декомпенсированными. В стадии компенсации нарушений системного кровообращения не отмечается. Повышенная нагрузка на миокард компенсируется кардиальными и системными механизмами, направленными на преодоление перегрузки сердца объемом и сопротивлением. При неэффективности этих механизмов насосная функция сердца нарушается и возникает стадия декомпенсации порока. Она проявляется расстройствами циркуляции, характерными для острой или хронической лево- или правожелудочковой недостаточности кровообращения. Пороки клапанов левого отдела сердца встречаются наиболее часто. Различают стеноз и недостаточность левого атриовентрикулярного - митрального (2-х створчатого), а также аортального клапанов.

Пороки митрального клапана.

Митральный стеноз наблюдается почти в трети случаев поряжения митрального клапана. У детей он развивается сравнительно редко и обычно является результатом многократных ревматических атак.

При сужении отверстия митрального клапана в 2 и более раз нагрузка на миокард левого предсердия возрастает. Резервы левого предсердия по преодолению нагрузки за счет тоногенной дилатации и гипертрофии ограничены. Поэтому скопление крови в предсердии и расширение его полости происходит достаточно быстро. Возникает венозный застой в малом круге кровообращения. На ранних стадиях заболевания частичная разгрузка левого предсердия происходит за счет ограничения притока крови к сердцу вследствие спазма прекапиллярных легочных сосудов. Однако, увеличение сопротивления сосудов микроциркуляции легких приводит к повышению давления в легочной артерии (синдром легочной артериальной гипертензии) и перегрузке сопротивлением правого желудочка. Длительная артериальная гипертензия в малом круге кровообращения вызывает гипертрофию мышечных оболочек артерий и вен, а в последующем фиброз ветвей легочных сосудов. Эти изменения приводят к необратимому застою крови в системе легочной микроциркуляции, расширению полости гипертрофированного правого желудочка и функциональной недостаточности трехстворчатого клапана устья легочной артерии.

Нарушения внутрисердечной гемодинамики и изменения в миокарде при стенозе митрального клапана. [Ротенберг Г.Е., Струтынский А.В., 2003 ].

    Митральная недостаточность – самая частая патология у детей. Различают органическую и относительную недостаточность митрального клапана. Органическую недостаточность вызывают повреждения створок или сосочковых мышц, обусловленные некротическими, воспалительными и склеротическими изменениями (эндокардит, инфаркт, отрыв сосочковой мышцы).

     Относительная недостаточностьклапана возникает при чрезмерном расширении полости левого желудочка, а затем и фиброзного кольца митрального отверстия. Наиболее отчетливо она проявляется при дилатации левого желудочка в фазе декомпенсации (артериальная гипертензия, порок аортального клапана).

При недостаточности митрального клапана во время систолы желудочка кровь через негерметично закрытые створки возвращается в предсердие, возникает перегрузка предсердия и гипертрофия миокарда. Усиление работы предсердия приводит к переполнению левого желудочка в диастолу, включению желудочковых механизмов компенсации при перегрузке миокарда объемом и увеличению систолического выброса.

На ранней стадии декомпенсации давление возрастает только в левом предсердии и легочных венах, а на поздней развивается легочная артериальная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. В поздней стадии декомпенсации митрального клапана все отделы сердца могут быть расширенными и гипертрофированными.

Нарушения внутрисердечной гемодинамики и изменения в миокарде при недостаточности митрального клапана. [Ротенберг Г.Е., Струтынский А.В., 2003].

Пороки аортального клапана. Стеноз устья аорты – самое редкое поражение сердца.При нём повышается сопротивление кровотоку из левого желудочка в аорту во время систолы. Гемодинамические и клинические проявления стеноза обнаруживаются лишь при сужении устья аорты в 3 и более раза. Это объясняется большими резервами миокарда левого желудочка в компенсации избыточной нагрузки за счет гипертрофии сердечной мышцы. В стадии компенсации повышенное систолическое давление в левом желудочке сопровождается неизменным или даже сниженным давлением в аорте во время желудочковой диастолы. При усиленной работе гипертрофированного левого желудочка отсутствие прироста давления в аорте приводит к снижению коронарного кровотока и ишемии миокарда даже при отсутствии атеросклеротических поражений коронарных артерий. Кроме коронарной недостаточности, для аортального стеноза характерны обмороки, нарушения проводимости, воспалительные процессы в легких.

Недостаточность аортального клапана. Вследствие несмыкания его створок во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек сердца, повышается растяжение стенки (тоногенная дилатация) левого желудочка в диастолу и развивается гипертрофия миокарда из-за длительной перегрузки объемом. При декомпенсации происходит миогенная дилатация левого желудочка, застой крови в левом предсердии и сосудах легких. Застой в малом круге кровообращения обусловливает увеличение правого желудочка и предсердия, а затем нарушения кровообращения, характерные для недостаточности правого отдела сердца.

Недостаточность или стеноз клапанного аппарата правых отделов сердца(3-х створчатый атриовентрикулярный клапан, клапан легочной артерии) возникают редко, а у детей практически не встречаются. Общие закономерности развития стадий (компенсация, декомпенсация) расстройств гемодинамики те же, что и при поражении левых отделов сердца. Причины более редкого первичного нарушения клапанного аппарата правой половины сердца по сравнению с левым отделом остаются неясными.         

      Клиническая картина ХСН.

Жалобы: инспираторная одышка (затруднен вдох), быстрая утомляемость, слабость, сердцебиение, ортопноэ, никтурия (учащенное ночное мочеиспускание), отсутствие аппетита, ухудшение умственной деятельности, депрессия, бессонница.

Симптомы:периферическиеотеки, увеличение границ сердца, асцит, гидроторакс, набухание яремных вен, повышение ЦВД, застойные хрипы в легких, тахикардия, гепатомегалия (увеличение печени), артериальная гипотензия, кахексия (истощение).

Классификация ХСН Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко:

 I стадия:  одышка, тахикардия и быстрая утомляемость проявляются только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Центральная и внутрисердечная гемодинамика в покое и функции органов не изменены. Трудоспособность ограничена.

IIА стадия: одышка и тахикардия наблюдаются в покое, появляется быстрая утомляемость при минимальной физической нагрузке, а также начальные признаки застоя в большом или малом круге кровообращения. Объемная скорость кровотока снижается до 50%. Умеренно снижается сердечный выброс. Трудоспособность резко ограничена.

    IIБ стадия: выраженные нарушения кровообращения в большоми малом кругах, проявляющиеся увеличением печени и селезенки, скоплением жидкости в брюшной (асцит) и плевральной полости (гидроторакс), отеками на ногах. Дилятация полостей сердца. Резкое снижение сердечного выброса. Резкое повышение ОПСС. Снижение объемной скорости кровотока. Трудоспособность утрачена.

    Ш стадия: необратимые структурные изменения внутренних органов, стойкие нарушения их функции, массивные отеки, сердечная кахексия. Тяжелые нарушения гемодинамики, низкий сердечный выброс. Трудоспособность утрачена. 

Левожелудочковая недостаточность. Причины: ИБС (кардиосклероз), мерцательная аритмия, кардиомиопатии, миокардиты, пороки митрального и аортального клапанов. Признаки: одышка, слабость, утомляемость, сердцебиение, диффузный цианоз, хрипы в легких, гидроторакс, холодные конечности, увеличение размеров сердца, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. В дальнейшем присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности.

Правожелудочковая недостаточность. Причины: Хронические заболевания легких, первичная легочная гипертензия, стеноз легочной артерии, ТЭЛА. Признаки: Слабость, акроцианоз, периферические отеки, асцит, гепатомегалия.

Классификация ХСН по NYHA:

I класс: заболевания сердца не повлекшие ограничения физической активности.

II класс: заболевания сердца, приводящие к умеренному ограничению физической активности.

III класс: заболевания сердца, приводящие к выраженному ограничению физической активности.

IV класс: заболевания сердца, приводящие к невозможности осуществлять минимальную физическую активность.

Острая сердечная недостаточность (ОСН)- внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к снижению кровоснабжения органов и тканей. В большинстве случаев она развивается при нарушении сократительной способности миокарда вследствие повреждения сердечной мышцы (массивный инфаркт, интоксикация и др.), а также перегрузки сердца либо объемом крови (интенсивное переливание крови и кровезаменителей, особенно у детей), либо сопротивлением кровотоку (гипертонический криз, тромбэмболия легочной артерии).

Острая сердечная недостаточность может явиться следствием нарушения других свойств миокарда - автоматизма, возбудимости и проводимости, приводящих к нарушению сердечного ритма – уменьшения (выраженная брадикардия) или увеличения (резкая тахикардия), а также тяжелой десинхронизации ритма (аритмия). Наиболее тяжелая форма ОСН развивается при сочетании нарушения сократительной способности сердца с расстройствами ритма (осложнение острого инфаркта миокарда, гипертонического криза и другие).

Различают право- и левожелудочковую недостаточность. При острой левожелудочковой недостаточности (инфаркт миокарда левого желудочка, гипертонический криз, механическая травма и при других видах патологии) основные нарушения циркуляции возникают в малом круге кровообращения. Несостоятельность насосной функции левого желудочка приводит к затруднению оттока крови из бассейна легочной артерии, повышению давления в системе легочной микроциркуляции и интерстициальному отеку легких. Возникает приступ внезапной одышки – сердечная астма. Затем нарастает гипоксия легочной ткани, увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, развивается альвеолярный отек легких. Воздух, проходящий через альвеолы, содержащие транссудат, начинает пениться. Это приводит к образованию обильной пенистой мокроты. Мокрота забивает спазмированные бронхи, развивается респираторный ацидоз, гиперкапния, паралич дыхательног центра. Клиника  отека легких –нарастающее удушье, сопровождающееся клокочущим дыханием и резким цианозом.

Острая правожелудочковая недостаточностьвозникает  при тромбэмболии легочной артерии. Проявляется затруднением оттока крови из бассейнов вержней и нижней полых вен, повышением давления в правых отделах сердца на фоне нормального или пониженного давления в легочной артерии, а также вторичным уменьшением насосной функции левых отделов сердца.

РазвитиеОСН характеризуется нарушением энергетического обмена, вызванным дефицитом кислорода и субстратов метаболизма, а также нарушением систем внутриклеточного транспорта энергии и снижением сократительной способности миокарда.     

Внутриклеточные механизмы.Энергетический дефицит в миокарде дезорганизует в первую очередь работу внутриклеточных механизмов транспорта ионов и вызывает нарушение процессов электрогенеза и электромеханического сопряжения в кардиомиоцитах.

Нарушение процессов электрогенеза и электромеханического сопряжения. При адекватном энергетическом обеспечении миокарда производительность K-Na насоса обеспечивает в кардиомиоцитах высокую концентрацию внутриклеточного калия.  Последний параметр является определяющим в поддержании мембранного потенциала покоя сократительных клеток миокарда на уровне -90 мВ.

В результате энергодефицита, вызванного ОСН, производительность K-Na насоса падает, а концентрация внутриклеточного калия существенно снижается. Уменьшение градиента концентрации катионов неизбежно влечет за собой изменение мембранного потенциала покоя кардиомиоцитов с -90 мВ до -50 мВ. Как известно, все ионные каналы, участвующие в формировании потенциала действия (ПД) являются энергозависимыми, а при уменьшении потенциала покоя ниже -55 мВ поступление натрия внутрь клетки по быстрым каналам прекращается.

В результате при ОСН потенциал действия кардиомиоцитов формируется только за счет потоков ионов по медленным натрий – кальциевым каналам. Для них критический уровень потенциала покоя меньше, чем для быстрых натриевых каналов. Например, его минимальное значение для медленных кальциевых каналов составляет –35 мВ. Потенциал действия, возникший без участия быстрых натриевых механизмов, меньше по амплитуде и короче по времени. Это неизбежно влечёт за собой ослабление силы и увеличение частоты сердечных сокращений.

В электромеханическом сопряжении процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов первостепенную роль играют ионы кальция и, если после сокращения миокарда ионы кальция не будут выведены из околомиофибриллярного пространства, то расслабления сердца не произойдет, диастола не состоится. 

Выведение ионов кальция после сокращения кардиомиоцита происходит одновременно по двум направлениям: в цистерны саркоплазматического ретикулума самой клетки по активным кальциевым каналам, а также за ее пределы, через клеточную мембрану, с помощью натрий–кальциевого обменника (пассивно). При ОСН активная откачка ионизированного кальция из цитоплазмы в цистерны саркоплазматической сети кардиомиоцитов вследствие дефицита энергии затруднена. Поэтому в цитоплазме кардиомиоцита после его сокращения концентрация ионов кальция остается повышенной и, как следствие, происходит задержка диастолы и удлинение систолы. Уменьшение продолжительности фазы расслабления миокарда (диастолы) снижает эффективность выведения внутриклеточного кальция из цитоплазмы за пределы клетки посредством натрий - кальциевого обменника. Этот механизм пассивный и он работает только в на протяжении диастолы.

В результате нарушения ативного и пассивного выведения ионов кальция из околофибрилярного пространства кардиомиоцитов концентрация ионов Ca² в цитоплазме в клетках стремительно увеличивается, а расстройства сократительной функции миокарда усугубляются.

Помимо нарушения электромеханических процессов высокое содержание внутриклеточного Ca²вызывает расстройства клеточного метаболизма. Разобщаются процессы окисления и фосфорилирования в митохондриях и активируются лизосомальные кальцийзависимые протеазы и липазы. Активация кальцийзависимых фосфолипаз вызывает разрушение клеточных мембран и высвобождение из фосфолипидов арахидоновой кислоты. Грубое повреждение мембран нарушает внутриклеточный баланс про- и антиоксидантов в сторону активации процессов свободно радикального окисления, в результате чего в клетках накапливаются токсичные продукты перекисного окисления белков и липидов. Супероксидные и гидроксильные радикалы, гидроперекиси и другие соединения разрушают липиды и белки, в том числе клеточных мембран. Интенсивное окисление высвободившейся из фосфолипидов арахидоновой кислоты в клетках приводит к увеличению концентрации простагландинов, лейкотриенов и тромбоксана. В кардиомиоцитах формируется патологический пул биологически активных веществ, которые, помимо уменьшения сократительной способности миокарда, вызвают нарушения сердечного ритма - аритмии.

При ОСН в результате первичных нарушений механизмов электрогенеза и электромеханического сопряжения в клетках миокарда, вызванных расстройствами энергетического обмена, происходит задержка и накопление внутриклеточного кальция – “кальциевое отравление”, что приводит к запуску метаболических механизмов дальнейшего повреждения кардиомиоцитов.

Внеклеточные (кардиальные) механизмы. Уменьшение времени расслабления сердца увеличивает продолжительность ишемии миокарда, обусловленной пережатием просвета дистальных ветвей коронарной артерии во время систолы. Ограничение доставки кислорода к миокарду снижает интенсивность аэробных процессов в кардимиоцитах. В миокарде компенсаторно активируются анаэробные, менее эффективных процессы образования энергии, которые с одной стороны, частично восполняют энергетический дефицит, но с другой – неизбежно приводят к увеличению внутриклеточной концентрации метаболитов - эндогенных факторов повреждения (протонов и др.).

Усилению энергетического дефицита в миокарде способствуют расстройства нейрогуморальной регуляции сердца. Активация симпатико-адреналовой системы стимулирует адренергические рецепторы сердца, а также периферических артерий и вен. Это способствует тахикардии (бета-адренорецепторы), повышению систолического объема (альфа- и бета-адренорецепторы), увеличению тонуса вен и мобилизации депонированной в них крови. В физиологических условиях эти реакции обеспечивают приспособление организма к действию факторов среды. При острой сердечной недостаточности адаптивный эффект в организме не достигается. Наоборот, из-за увеличения нагрузки объемом и сопротивлением на повреждённый миокард неспособность сердца справляться с функцией насоса только усугубляется. 

Внекардиальные механизмы.В ответ на расстройства системной гемодинамики при ОСН активируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система и в плазме крови увеличивается концентрация гормонов желез внутренней секреции (стресс-реализующие механизмы). Благодаря рефлексам с баро- и хеморецепторов главных рефлексогенных зон (в ответ на снижение артериального давления и изменение химизма крови) происходит изменение тонуса сосудов и перераспределение кровотока от так называемых нежизненно важных органов (селезенки, почек, скелетной мускулатуры, кожи, жировой ткани) к жизненно важным органам (головной мозг, сердце). В органах, не относящихся к числу привелегированных (почки, селезенка и др.), возникает ишемия и расстройства микроциркуляции. В ответ на ишемию в почках активируется ренин - ангиотензин - альдостероновая система (РААС), а в плазме крови увеличивается содержание биологически активных веществ (ангиотензина II, альдостерона и других биологически активных веществ). Реакция РААС имеет адаптивное значение и включается для поддержания безопасности системной циркуляции - оптимизации пре- и постнагрузки на сердце, сохранения объема циркулирующей крови и эффективного системного перфузионого давления.

Однако, в условиях энергодефицита, нарастающего “кальциевого отравления” и сердечной слабости все попытки организма адаптироваться к существованию в условиях патологии с помощью физиологических приспособительных реакций оказываются безуспешными, поскольку они приводят к дополнительной нагрузке на поврежденный миокард и усиливают расстройства кровообращения.

Таким образом, изменения функций, характерные для острой и хронической сердечной недостаточности различного происхождения, имеют адаптивное и, одновременно, патологическое значение, что проявляется в формировании многочисленных “порочных кругов” на различных уровнях функциональной организации - молекулярном, клеточном, органном и системном. Знание закономерностей формирования, а также взаимодействия патологических и адаптивных систем, лежащих в основе сердечной недостаточности, является своеобразным ключом к пониманию принципов коррекции нарушенных функций организма при сердечной недостаточности.

Познавательные статьи:



Техника нижней прямой подачи мяча

Комплекс физических упражнений для развития мышц плечевого пояса

Стандарт Порядок надевания противочумного костюма

Общеразвивающие упражнения без предметов