Рекапітуляції та біогенетичний закон

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3

У тварин повна неотенія (лише статева система личинок досягає розвитку дорослого організму, а всі інші системи органів зостаються личинковими) спостерігається у деяких червив, ракоподібних, павукоподібних, комах, земноводних. При неповній неотенії личинки тривалий час ростуть без метаморфозу, але здатності до розмноження не набувають. Це характерне, наприклад, для деяких тритонів. Збереження у дорослих особин неотенічних ознак, які були характерними для зародкових стадій предкових форм, є звичайним явищем серед багатьох птахів і ссавців з високорозвиненим суспільним життям, в тому числі й для людини.

Гетерохронічні зміни є найбільш легкою в генетичному відношенні еволюційною реакцією на тиск середовища, оскільки для них може бути використана стара морфогенетична система. Відносні терміни розвитку різних процесів можуть змінюватися незалежно один від одного, приводячи до суттєвих морфологічних перетворень і не викликаючи різких порушень каналізації онтогенезу.

Неотенічні особини внаслідок розмежування біохімічних та морфогенетичних процесів стають носіями унікального комплексу ювенільних та характерних для дорослих організмів ознак, що відкриває перед ними принципово нові еволюційні можливості.

2. Другий еволюційний шлях виключення критичних фаз розвитку для підвищення адаптивності онтогенезу з часом призвів до формування його повної незалежності від середовища за рахунок внутрішньояйцевого та внутрішньоутробного розвитку. Цей головний напрямок еволюції онтогенезу від безпосереднього розвитку у середовищі до повної незалежності від нього одержав назву ембріоналізації або автономізації онтогенезу.

Одночасно провідними стають індукційні внутрішні взаємодії між різними частинами зародка і зростає їхня інтеграція (взаємозумовленість). Формуються каскадні взаємодії, які тісно переплітаються між собою. Тому навіть незначні зміни у регуляторних генах легко можуть викликати ланцюгові морфогенетичні реакції, приводячи до суттєвого зростання різноманітних новоутворень. Крім того, у таких організмів пізніше починається гаструляція. Внаслідок цього число клітин, що беруть участь у гістогенезі значно зростає. Це створює додаткову можливість формування все досконаліших систем органів і сприяє збільшенню розмірів тіла.

Еволюція регуляторних механізмів онтогенезу відбувалася у напрямку від жорстко запрограмованої системи прямих і зворотних зв'язків між ядром та цитоплазмою до формування інтегральної гнучкої системи індукційних залежностей між різними частинами зародка за допомогою зміни термінів розвитку і перебудови регуляторних генів. Такі зміни в еволюції стають типовими для індивідуального розвитку організмів. Це спричинюється тим, що після досягнення певного рівня складності (багатоклітинної організації) будь-які зміни на рівні принципово іншої організації структури генів здебільшого виявляються фатальними. Тому найлегший шлях до еволюційних змін полягає і модифікації контролю експресії тих генів, що вже існують.

Внаслідок величезного значення для онтогенезу регуляторні гени відзначаються консервативністю і можуть зберігати практично однакову послідовність нуклеотидів у дуже різних видів протягом тривалого часу. Це так звані НОХ - гени, які контролюють схожі аспекти диференціації тіла ембріонів усіх тварин. Наприклад, хребетні мають 13 підгруп НОХ - генів, що не змінювалися протягом сотень мільйонів років. Деякі з них контролювали певні ланки онтогенезу навіть у спільних предків членистоногих і хребетних, що жили понад 500 млн. років тому. Внаслідок цього навіть незначні мутації регуляторних генів можуть призводити до повної реорганізації не тільки метаболізму, але й зовнішнього вигляду різних організмів. Для їх суттєвої трансформації достатньо однієї домінантної мутації. Внаслідок цього змінюються будова і функції відповідного білкового продукту такого гена. Відповідний аномальний білок може нетипово включати або виключати інші гени, які відповідають за формування певних конкретних морфологічних структур в ембріогенезі. Це призводить до того, що під контролем регуляторних генів опиняються загальні принципи керування формоутворенням, яке могли спричинювати зовсім незначні білкового біосинтезу.

Регуляція синтезу білка може здійснюватися на різних рівнях:

· транскрипційному (шляхом зміни активності генів через модифікацію синтезу мРНК, сплайсингу, процесингу тощо),

· трансляційному (зміни у процесах індукції, елонгації та термінації, що пов’язані з роботою рибосоми) і

· посттрансляційному (модифікації білка після його виходу з рибосоми в залежності від особливостей метаболізму відповідних клітин).

Унікальним механізмом цілеспрямованого розширення біологічних функцій організму є екзон-інтронна організація геному еукаріот, яка зумовлює необхідність сплайсингу мРНК. Будь-яке відхилення від нормального протікання цього процесу можуть суттєво змінити системні взаємодії між різними клітинами та частинами зародку і призвести до формоутворення. Ніяких змін у геномі для цього непотрібно. 

Неабияке значення для регуляції біосинтезу білка має також і хімічний склад клітини, наприклад,

· оптимальне співвідношення концентрацій марганцю та магнію. Його порушення змінює активність РНК-полімерази і відповідно пізнавання нею промоторів (стартові ланки транскрипції на ДНК);

· нетипова хімічна модифікація нуклеотидів мРНК звичайно супроводжується синтезом білків з новими властивостями, у будові яких окремі амінокислоти будуть визначатися тими триплетами мРНК, які відсутні у нуклеотидній послідовності матриці ДНК. Це один з регуляторних механізмів компенсаторно-пристосувальних реакцій організму, що індукується змінами умов довкілля;

· у специфічному клітинному середовищі змінюватиметься й просторова організація мРНК. Її конформаційна унікальність відкриває для трансляції лише певні ланки, що зумовлює синтез білку з певними (новими, зміненими) властивостями або взагалі блокує цей процес.

Повне пригноблення транскрипції будь-якої мРНК може відбуватися в умовах фосфорилювання специфічними фосфокіназами фактора ініціації, тобто для тотального припинення синтезу відповідного білка достатньо активуватися цим ферментам. Внаслідок цього будь-які зміни у мРНК, що накопичуються яйцеклітиною протягом оогенезу й активуються після запліднення, визначаючи найперші етапи перетворення зиготи в ембріональні стовбурові клітини, можуть суттєво змінити всі подальші морфогенетичні процеси. Стовбурові клітини (у рослин – меристематичні) живуть недовго, швидко переходячи до диференціації. У дорослих вони зберігаються в тих тканинах (кров, лімфа, епідерміс тощо), які відзначаються можливістю суттєвої втрати спеціалізованих клітин. Якщо їх дефіцит призводить до незначного відхилення всієї системи від стаціонарного стану, то він досить швидко ліквідується за допомогою адаптаційних механізмів: стовбурові клітини, що відзначаються тотіпотентністю, починають перетворюватися на втрачені клітини відповідного типу. Тканина відновлює необхідну для нормального функціонування кількість елементів і зберігає свій гомеостаз. Але диференційована клітина може підтримувати необхідний рівень метаболізму тільки протягом певного часу, після чого має загинути, збільшуючи ентропію. Для стабілізації системи та запобігання незворотній руйнації сусідніх клітин протягом еволюції виробився особливий механізм апоптозу. Це безконфліктна самоліквідація, своєрідний суїцид клітин. Його роль в еволюції онтогенезу пов’язана з тим, що розвиток багатоклітинного організму, формування тканин та їхнє функціонування є своєрідним балансом між клітинною проліферацією, диференціацією та загибеллю клітин, що не знайшли свого місця у системі цілісного організму.

Апоптоз є необхідним компонентом захисту організму від патогенів і токсинів, бере активну участь в онтогенезі (наприклад, масовий апоптоз призводить до редукції хвоста у пуголовків та зародків людини), імунній відповіді тощо.

Генетична програма смерті клітини запускається у таких випадках: клітини виконали свою функцію внаслідок старіння, що є необхідне для нормального протікання гістогенезу та органогенезу; відбулися мутації, пов’язані з генами, що відповідають за реалізацію програми клітинної загибелі; на клітину впливають специфічні індуктори внутрішньоклітинного або зовнішнього походження.

На відміну від некрозу, який характеризується розвитком запалювальних процесів і реалізується за участю макрофагів, апоптоз здійснюється за механізмом самодеструкції. При цьому не пошкоджуються сусідні клітини і не розвивається запалення.

Некроз

Апоптоз

Є зовнішній вплив, що пошкоджує клітину

Відбувається без зовнішнього впливу

Назовні виділяються речовини, що призводять до запалення

Запалення не розвивається

Загибла клітина заміщується клітиною сполучної тканини

Заміщення на сполучну тканиною не відбувається

Виділяють 3 основні фази апоптозу:

1) Початкова - клітина одержує стимули, що запускають процес. Для розпізнавання подібних сигналів клітина має спеціальні рецептори. Сигналом може біти відсутність необхідної речовини у міжклітинній рідині, певна деформація мембранних ферментів, зміни концентрації іонів кальцію та деяких фосфорорганічних речовин, активні сполуки, що з’являються внаслідок гідролізу ліпідів клітинної мембрани тощо. Все це може викликати приєднання або відщеплення залишків фосфорної кислоти від молекул білкових регуляторів, здатних впливати на генетичний апарат клітини. До числа таких білкових регуляторів відноситься білок ВАХ, молекули якого можуть утворювати дімери і запускати апоптоз.

Інший білок BCL-2 відзначається здатністю до формування гетеродімерів типу ВАХ / BCL-2, які нейтралізують активність білка ВАХ. Походження генів, що контролюють синтез апоптозних білків, є дуже давнім. Так, ген людини, який визначає синтез білка BCL-2, є подібним за структурою до гена нематоди Caenorhabditis elegans, що кодує апоптозний білок CED-9. Порушення його функції призводить до того, що гине не 131 клітина, як звичайно, в набагато більше.

Еволюційно давнє походження також мають інші апоптозні білки, але відповідна система у ссавців усе ж таки складніша й має більше компонентів. Деякі білки одночасно регулюють як апоптоз, так і звичайний поділ клітини. Це свідчить про те, що системи регуляції клітинного поділу та клітинної смерті тісно переплетені між собою, що має дуже важливі біологічні наслідки.

2)Ефекторна - активуються механізми апоптозу, але процес ще залишається оборотним. Він полягає в тому, що внутрішньоклітинні регулятори, одержавши нові інструкції, змінюють роботу окремих генів, Відповідно змінюється набір мРНК і білків. З’являються або активуються ферменти, що можуть руйнувати білки та нуклеїнові кислоти - протеази та нуклеази;

3) Деградація - зміни стають незворотними і клітина руйнується внаслідок ущільнення хроматину, розпаду ядра і цитоплазми на окремі фрагменти. Такий перебіг подій спричинив і появу самого терміну "апоптоз", що в перекладі с грецької означає "опадання листя".

До індукторів апоптозу належать, головним чином, фактори, що суттєво відхиляють клітинну систему від стаціонарного стану, унеможливлюючи подальшу підтримку нормального гомеостазу. До них, зокрема, відносяться речовини, що стимулюють вхід кальцію до клітини, іони кальцію, аспартат, глутамат, ДОФАмін, вірус імунодефіциту людини, глюкокортикоїди, фактор некрозу пухлин, білки теплового шоку, іонізуюче опромінення (УФ та γ - промені), вільні радикали, оксиданти, етанол тощо.

Порушення рівноваги між новоутворенням клітин внаслідок мітозу та їхнім руйнуванням призводить до атрофії, а в деяких випадках –до гіперапоптичного стану несумісного з життям. До станів з посиленим апоптозом відносяться синдром набутого імунодефіциту, апластична анемія, блискавичний гепатит, інфаркт міокарда, інсульт, септичний шок, нейродегенеративні процеси (хвороби Альцгеймера, Паркінсона, мозочкові дегенерації тощо). Крім того, багато вірусів викликають такі глибокі порушення обміну речовин зараженої клітини, що вона сприймає їх як сигнал до термінового включення програми загибелі ще до того, як у ній сформується нове покоління вірусних часток. Це перешкоджає поширенню інфекції в організмі. Для запобігання цим процесам у деяких вірусів виробилися спеціальні пристосування: гени, що кодують речовини, схожі за будовою та функціями на клітинні апоптозні білки-регулятори; стимуляція синтезу у клітині її власних антиапоптозних білків тощо.

Інгібіторами апоптозу слугують фактори, що спрямовують свою дію у протилежний індукторам бік. Це речовини, що блокують вхід кальцію до клітини, фактор росту нервів, нейтральні амінокислоти, інгібітори протеаз, естрогени, андрогени, деякі віруси тощо. Гальмування апоптозу або гіпоапоптичний стан, супроводжується гіперплазією (аномальним розростанням) і може призвести до розростання злоякісних пухлин (фолікулярна лімфома, карциноми, рак молочної залози, яєчників, простати тощо), розвитку аутоімунних захворювань (системна червона вовчанка, гломерулонефрит тощо), вірусних інфекцій (віруси герпесу, аденовіруси тощо). Зокрема, серед антионкогенів важливе місце займає ген, що кодує білок р53. Він контролює гени, що можуть викликати несвоєчасний поділ клітин, а також слідкує за будь-якими дефектами ДНК. У разі необхідності р53 зсуває рівновагу на користь апоптозних білків і потенційно небезпечна клітина гине. Порушення структури самого білка р53 призводить до того, що система регуляції клітинного поділу залишається без належного догляду. Внаслідок цього можуть виникати різні пухлини, в тому числі - злоякісні.

Таким чином, внаслідок апоптозу організм безконфліктно (без запалення) знешкоджує зайві клітини. Це набуває надзвичайного значення в ембріогенезі, так як дозволяє поступово звільнитися від клітин, які вже виконали свою функцію, а їхнє знищення за допомогою імунної системи, що супроводжується запаленням, може зашкодити зародку. Внаслідок цього становлення будь-якої морфофункціональної системи організму протягом онтогенезу стає неможливим без апоптозу.

Самоочищення може спостерігатися й на більш високому системному рівні популяцій. У таких випадках воно зумовлюється "запрограмованою" смертю окремих організмів внаслідок септичного шоку, різних хвороб, старіння тощо. Це явище називається феноптоз. Популяція зберігає системний гомеостаз, рятуючись від незбалансованих за певними ознаками компонентів. Нехтування такою можливістю призвело б до їх накопичення в системі та її руйнації. Подальший еволюційний розвиток подібної тенденції системної оптимізації процесів онтогенезу реалізувався в тому, що на рівні вищих за популяцію таксонів сформувалися дві стратегії виживання, пов’язані з різними способами організації життєвого циклу.

r- стратегія реалізується на ранніх етапах еволюції, при колонізації островів, засвоєнні нових ареалів за умови відсутності хижаків і ослабленій конкуренції. Вона характерна для популяцій жертв і відзначається бурхливим розмноженням при короткій тривалості життя. Коеволюція численних видів сприяла тривалому збереженню таких систем за рахунок забезпечення їх існування величезною кількістю необхідного матеріалу (потомства). Втрата одних елементів швидко компенсувалася надходженням інших. Формувався життєвий цикл, який підтримувався за допомогою адаптаційних механізмів. Але по мірі насичення екологічних ніш і зростання конкуренції ця стратегія виявилася неефективною. Система знову опинилась у біфуркаційній точці.

К- стратегія демонструє принципово інший спосіб збереження системного гомеостазу саме в умовах високого тиску життя, що характерний для хижаків. Відбувся перерозподіл пріоритетних напрямків онтогенезу: першочергового значення набув прискорений розвиток нервової системи. Він супроводжувався становленням рецепторних систем. Їх вдосконалення призвело до того, що різні клітини почали по-різному реагувати навіть на однакові регуляторні впливи. Висока ефективність збереження гомеостазу за допомогою нервової системи спричинювала необхідність узгоджених перетворень у гормональній сфері. Формувалася все більш інтегрована система дистанційної регуляції, ставав можливим пріоритетний розвиток поведінки, що мала велике значення для подальшої прогресивної еволюції вищих тварин. Був віднайдений якісно новий стан системи, що забезпечував переважне виживання тим істотам, які могли швидше виробляти умовні рефлекси (навчатися) й мали добре розвинену пам’ять. Тривалість процесу потребувала чималих зусиль для здійснення догляду за потомством. Отже, неминуче зменшилася його кількість, але зросло виживання. Підтримка необхідної складності системи (чисельність популяцій) зумовила суттєве зростання термінів життя, сумісних із можливістю залишення необхідної кількості нащадків. Коеволюційні зміни відповідних систем започаткували новий виток еволюційного розвитку, що забезпечував усе більш ефективне використання різноманітних потоків речовини, енергії та інформації.

Таким чином, системний розвиток онтогенезу створював численні можливості для найрізноманітнішого комбінування досить складних систем нижчого ієрархічного рівня, що виникли на попередніх етапах еволюції. На кожному її витку реалізувалися тільки оптимальні варіанти, що супроводжувалося суттєвим зменшенням ентропії та зростанням загальної впорядкованості. Підмурівком ефективного розгортання відповідних процесів була ієрархія потенційних можливостей кожної із стадій онтогенезу.

3.2. Філембріогенез

Результати досліджень еволюційних перетворень онтогенезу знайшли своє відображення в теорії філембріогенезу. Філембріогенез (ФЕГ) - це комплекс морфофізіологічних змін онтогенезу, що слугують матеріалом для нових напрямків еволюційного процесу. В залежності від стадії онтогенезу виділяють 3 способи (форми, модуси) ФЕГ: архалаксис, девіація та анаболія.

Архалаксис – зміни на початкових стадіях онтогенезу. Вони можуть призводити до значних перебудов і навіть змінювати всю морфогенетичну програму подальшого розвитку. При цьому різко зростає ймовірність того, що такі перетворення викличуть різкі порушення онтогенезу й загибель зародку. Але в тих рідких випадках, коли особини виживають, створюється основа для макроеволюційних змін. Наприклад, внаслідок архалаксису виник волосяний покрив ссавців, а в рослин відбулося перетворення дводольного зародка на однодольний.

Рекапітуляції при архалаксисах суттєво порушуються.

Девіації – еволюційні відхилення у розвитку на більш пізніх стадіях онтогенезу. Вони ведуть до перебудови органів, які вже існують у предків. Наприклад, розвиток луски у хрящових риб і плазунів, бульби й цибулин у рослин тощо.

Анаболія – еволюційні відхилення формоутворення на пізніх стадіях онтогенезу, що призводить до подовження розвитку будь-якої структури. Наприклад, виникнення чотирьохкамерного серця. Подібні зміни мають глибокий вплив на фізіологічні і поведінкові адаптації, торкаються зміни покриву тіла. Шляхом анаболії йшло перетворення кінцівки коня. Внаслідок анаболії виявляється дія біогенетичного закону. Особливо характерне це для органів, котрі тривалий час еволюціонують шляхом анаболії. Саме вони рекапітулюють в онтогенезі сучасних форм.

Кінцева стадія онтогенезу може випадати. В цих випадках говорять по негативну анаболію або абревіацію.

Внаслідок ФЕГ не тільки поставали нові органи, але й відбувалася редукція тих, що вже вичерпали свої можливості системних перебудов і у нащадків почали перешкоджати подальшим онтогенетичним перетворенням. Розрізняють два основні типи редукції: рудиментація та афанізія.

Рудиментація – повільне зникнення органів, що втратили своє значення і стали непотрібними. Такий орган в онтогенезі недорозвивається і перетворюється на рудимент. який ще довго зберігається у філогенезі. Рудиментація може здійснюватися 2 способами:

– онтогенез органу до якоїсь стадії йде таким же чином, як і у предків, а потім припиняється. Наприклад, розвиток очей у печерної амфібії протея;

– сама закладка органу виявляється меншою, ніж у предків, виникає пізніше і внаслідок цього орган не встигає розвинутися. Наприклад, розвиток кінцівок у ящірок, коли замість 5 пальців розвиваються – 3.

Афанізія характерна для тих випадків, коли орган, який нормально розвинений і добре функціонує у предків, виявляється шкідливим для нащадків. Тоді він може закладатися в онтогенезі, але із часом повністю резорбується. Наприклад, редукція хвоста пуголовків.

Гнучкість системних модифікацій онтогенезу дозволила суттєво розширити діапазон можливих пристосувальних напрямків індивідуального розвитку, започаткувавши чимало нових варіантів будови та функції.

3.3. Кореляції та координації

Взаємна зумовленість онтогенетичних процесів у межах складної системи рівня організму підтримується розгалуженою мережею відповідних зворотних зв’язків. У першому наближенні їх можна поділити на кореляції та координації.

Кореляції відображають наявність функціональної та структурної взаємозалежності між структурами організму в онтогенезі за яких зміни в одних органах призводять до змін в інших. Відповідні зв’язки називаються корелятивними. Розрізняють кілька різновидів кореляцій:

· геномні - засновані на взаємодіях та зчеплені генів у генотипі. Наприклад, горох з пурпуровими квітками має червоні плями у пазухах листків та сіру насінну шкірку, короткий дзьоб голубів супроводжується розвитком пір’я на ногах, руді люди мають ластовиння тощо;

· морфогенетичні - базуються на взаємодіях клітин між собою протягом диференціації в онтогенезі. Наприклад, розвиток центральної нервової системи у хребетних відбувається тільки при взаємодії хорди та мезодерми;

· ергонтичні - сприяють встановленню функціональних зв’язків між уже сформованими структурами організму. Наприклад, нормальний розвиток нервових центрів і нервів позитивно позначається на розвитку периферичних органів і навпаки.

Кореляції здійснюють взаємний контроль за результатами розвитку і забезпечують нормальне протікання формоутворення в онтогенезі. Саме система кореляцій визначає і долю мутацій. А саме, будь-яка мутація тією чи іншою мірою впливає на формоутворювальні процеси. Тому протягом онтогенезу зможуть реалізуватися тільки ті з них, що призводять лише до незначних змін у кореляціях.

Кореляції слугують основою для координацій, які відображають узгодженість онтогенетичних змін протягом тривалого часу загальної еволюції тієї чи іншої великої таксономічної групи, тобто стосуються філогенетичних процесів. Координації поділяються на

· топографічні - просторові зв’язки органів, що змінюються узгоджено протягом філогенезу, але не є об’єднаними єдиною функцією. Наприклад, співвідношення розмірів і розташування органів у порожнині тіла;

· динамічні - зміни протягом філогенезу функціонально пов’язаних між собою органів та їх систем. Наприклад, так розвивалися зв’язки між рецепторами і відповідними центрами нервової системи;

· біологічні - еволюційні зміни в органах, що є важливими для забезпечення життєдіяльності, але безпосередньо не пов’язаних між собою кореляціями. Наприклад, розвиток іклів та зубів у хижаків є координованим з розвитком вискового м’язу і формуванням щелепного суглобу. У чотириногих тварин спостерігається відповідність довжини передніх кінцівок довжині задніх, довжини кінцівок розмірам шиї, що є важливим для пересування та добування їжі тощо.

Системний розвиток кореляцій і координацій забезпечив ієрархічно узгоджене функціонування цілісного організму не тільки протягом його індивідуального існування, але й історичного розвитку життя. Одного разу віднайдені оптимальні співвідношення між різними підсистемами організму, турботливо зберігались адаптаційними механізмами і відтворювалися в кожному наступному поколінні.

На рівні онтогенезу реалізувалася системна єдність індивідуального та історичного розвитку будь-яких груп організмів. Особливо чітко вона відображається подібністю початкових стадій розвитку предкових форм і нащадків. Ця залежність одержала назву закон зародкової подібності. Із нього витікає, що онтогенез певною мірою повторює певні риси предкових форм. А саме, на ранніх стадіях повторюються (рекапітулюють) ознаки більш віддалених предків, а на пізніших - ближчих за походженням організмів або тих, що є більш спорідненими із сучасними формами. Так, зародок людини на ранніх стадіях розвитку є схожим на зародок риб (розвиваються структури, що нагадують зяброві щілини) та амфібій, пізніше він стає подібним до зародків інших ссавців, а наприкінці ембріонального розвитку спостерігається його подібність до зародків мавп. Ця закономірність була покладена в основу вчення про рекапітуляцію. При цьому розуміється, що в онтогенезі рекапітулюють ознаки не дорослих предкових форм, а їх зародків. Ранні стадії ембріогенезу мають найбільш суттєве значення для подальшого розвитку організму і внаслідок цього відзначаються консервативністю, а це, в свою чергу, забезпечує збереження значної подібності зародків навіть у філогенетично досить далеких форм, що мали спільних пращурів.

В концепції біогенетичного закону рекапітуляції розглядались як безпосередній результат еволюційного формування онтогенезу. Вперше він був сформульований Е. Геккелем (1866) у такому вигляді: онтогенез – це стисле повторення філогенезу певного виду. На початку ХХст. до цього закону було внесене суттєве доповнення: рекапітулюють не всі стадії розвитку, а лише деякі органи чи ознаки (О.М. Сєвєрцов). Філогенез дійсно становить собою череду онтогенезів, але біогенетичний закон тільки частково відображає загальний системний процес. Він справедливий лише для тих ситуацій, коли еволюційні зміни органу відбувалися на пізніх етапах онтогенезу (анаболія). Саме вони відзначаються лабільністю й зумовлюються змінами незначної частини всього каскадного комплексу індукційних процесів.

Натомість, будь-які видозміни ранніх стадій онтогенезу супроводжуються радикальними перебудовами всієї розгалуженої системи переплетених індукційних взаємодій і звичайно мають трагічні наслідки для організму. Рідкі виключення з такої закономірності спричинюються новоутворенням якісно іншої системи взаємозумовлених процесів онтогенезу, що мають мало спільного з попередніми. Складається новий план будови. Рекапітуляції стають неможливими.

Таким чином, видозміни онтогенезу з різними наслідками можуть відбуватися на всіх його стадіях, створюючи безліч можливостей для формоутворення. Внаслідок цього, незважаючи на певну подібність індивідуального розвитку багатьох таксономічних груп організмів, неможливо знайти навіть двох видів із повністю однаковим протіканням онтогенезу, а розбіжність будови зародків посилюється в часі. Тому, наприклад, ембріони ссавців ніколи не будуть повністю ідентичними зародкам риб або ящірок, так як за будовою свого геному та характером розвитку вони дуже далеко відійшли від своїх предків, але певна подібність вихідного плану морфогенезу зберігається. Існування такого загального консервативного плану розвитку дозволяє вважати, що певні ембріональні структури можуть зберігатися навіть після того, як втратили свою попередню основну функцію. Це зумовлюється тим, що вони слугують єднальними ланками у каскаді морфогенетичних взаємодій, властивих колишній функції. Подібним чином можуть зберігатися й регуляторні системи. На користь такого перебігу подій свідчить відновлення минулого шляху розвитку внаслідок мутацій або експериментальних впливів. Наприклад, у курки можна викликати формування зубів замість дзьоба. Причина такої можливості полягає у тому, що для нормального розвитку необхідні реципрокні індукційні взаємодії між ротовим епітелієм і оральною мезенхімою, що розташовується під ним. У птахів внаслідок таких взаємодій розвивається дзьоб, форма якого зумовлюється видовою специфічністю мезенхіми. Якщо скомбінувати оральний епітелій курки з оральною мезенхімою ссавців, то розвинуться зуби. Це свідчить про те, що в геномі птахів зберігається генетична інформація, котра дозволяє ротовому епітелію успішно брати участь у послідовних взаємодіях, необхідних для морфогенезу зубів та синтезу емалі. Тому втрату зубів птахами можна розглядати як результат змін у програмі розвитку мезенхіми, що призвели до випадіння початкових стадій цього процесу.

Редукція малої гомілкової кістки птахів також відбулася внаслідок зміни програми розвитку, а не через втрату генетичної інформації, необхідної для її формування. А саме, в онтогенезі формується скупчення мезенхімних клітин, призначене для утворення стегнової, великої та малої гомілкової, кісток стопи. У птахів область розвитку великої гомілкової кістки захоплює область малої, котра внаслідок цього редукується у кістковий відросток, що лежить вздовж великої гомілкової кістки і зростається з нею. Експериментуючи з добавленням або видаленням мезенхімних клітин, можна одержати різні варіанти великої та малої гомілкових кісток. Це свідчить про те, що між проективними областями двох гомілкових кісток існує певна конкуренція, а розділення їхнє призводить до відновлення давнього типу розвитку та будови, тобто відповідні гени зберігаються в онтогенезі, але (внаслідок модифікацій морфогенетичних взаємодій) втратили здатність до експресії з колишньою інтенсивністю.

Зміни покривів у класах рептилій, птахів і ссавців зумовлюються переключенням експресії генів, які кодують кератини, з одного режиму функціонування на інший. Внаслідок цього синтезуються білки різного типу. Індукційні сигнали для вибіркової реалізації генетичної інформації надходять із дерми.

Подібні зміни регуляції онтогенетичних процесів відомі й для багатьох інших морфологічних ознак. 

Еволюційна роль морфогенетичних взаємодій зумовлюється тим, зміни на пізніх етапах онтогенезу призводять до модифікацій того плану будови, що вже склався протягом попередньої еволюції. Вони не спричинюють формування нового еволюційного напрямку розвитку і стосуються, головним чином, покривів тіла, фізіологічних та поведінкових адаптацій. Суттєві видозміни у процесах, що відбуваються на ранніх етапах онтогенезу можуть спричинити появу нового плану будови.. При цьому зростає ймовірність того, що такі перетворення стануть смертельними для зародка. Але в тих рідкісних випадках, коли ембріони виявляються життєздатними, створюється основа для макроеволюційних процесів. Внаслідок цього генетична мінливість, яка спричинює суттєві зміни каскаду індукційних онтогенетичних взаємодій посідає центральне місце у формотворенні.

Макроеволюційні зміни зовсім не обов’язково мають бути екстремальними. Перші кроки для швидких і суттєвих змін можуть спричинюватися не летальними генетичними порушеннями функції невеликої кількості регуляторних генів, які можуть викликати суттєві перетворення організмів і закріплюватися в невеликих популяціях. Поява життєздатних організмів із якісно новими ознаками відкриває найрізноманітніші можливості для добору послідовних генетичних змін, тобто маленьким ключиком можна відкрити великі двері.

Такі системні перетворення спричинюють чергові витки еволюційного процесу з мінімальними витратами речовини, енергії та інформації. Їх оптимальність сприяє тривалому збереженню нових варіантів організації та функціонування. Гомеостаз починає підтримуватися за рахунок інноваційних зворотних зв’язків між різними частинами зародка. Це, в свою чергу, може спричинювати зростання різноманітності за допомогою двох основних способів: відновлення старих типів інтеграції в атипових місцях і якісної модифікації самих зв’язків. Наприклад, у найдавніших головоногих були зовнішні раковини, втрата яких компенсувалася поведінковими адаптаціями, в тому числі досконалішою локомоцією, прогресивнішими органами чуттів тощо. У кальмарів і каракатиць протягом еволюції збереглася внутрішня раковина (або її зачаток), восьминоги втратили її повністю, а в невеликій групі пелагічних головоногих Argonauta самиці мають раковину, що своїм зовнішнім виглядом дуже нагадує мушлю амонітів або наутілусів. Це конвергентна, а не гомологічна структура, котру можна вважати новоутворенням. Вона виникла із оболонки для збереження яєць внаслідок секреції залоз, розташованих на двох перетинчастих "руках". Для зміцнення такої оболонки необхідні мінеральні речовини. Забезпечення ними здійснюють спеціальні залози, що виділяють вуглекислий кальцій. Вони постали внаслідок реактивації давно загальмованої генетичної морфогенетичної програми диференціації залоз раковини. У предкових форм вони знаходяться в мантії, а в аргонавтів - на щупальцях - "руках". Відповідні гени могли зберегтися лише за умови, що продукти їхньої експресії були необхідними для реалізації якихось інших онтогенетичних процесів. Повторна активація таких генів може зумовлюватися переміщенням індукційної системи на ранніх стадіях розвитку. Такі процеси звичайно супроводжуються змінами розташування та відносних розмірів інших структур, збільшенням або зменшенням числа метамерів у них тощо.

Виникнення нових взаємодій можна продемонструвати на прикладі формування 5-промененової симетрії голкошкірих. Їхні личинки мають двобічну симетрію. Це вказує на те, що предки голкошкірих були двобічносиметричними, а 5-бічна симетрія виникла пізніше внаслідок порушення індукційних взаємодій між гідроцелем та епідермісом. Цей процес контролюється декількома генами, а у мутантів може з’являтися двопроменева, трипроменева, чотирипроменева, п’ятипроменева та шестипроменева симетрія, але життєздатними будуть лише особини з чотирипроменевою симетрією.

Таким чином, регуляторні механізми, що впливають на міжклітинні взаємодії протягом індивідуального розвитку, можуть спричинювати суттєві еволюційні перетворення. Вони зберігаються в нескінченій череді поколінь і рекапітулюють, відтворюючи оптимальні варіанти будови та функції, віднайдені предковими формами. Така тенденція зберігається й протягом еволюції окремих систем органів.

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры