Основні дифренційно-діагонстичні критерії БА та хозл

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 3Следующая ⇒

Основні дифренційно-діагонстичні критерії БА та ХОЗЛ

Ознаки

ХОЗЛ

БА

Алергія

Не характерна

Характерна

Кашель

Постійний, різної інтенсивності

Нападоподібний

Задишка

Постійна, без різких коливань виражності

Напади експіраторної задишки

Добові зміни ОФВ1

Меньше 10%

Більше 15%

Бронхіальна обструкція

Зворотність не характерна, прогресивне порушення функції легень

Зворотність характерна, прогресивного порушення функції легень немає

Еозинофілія крові та харкотиння

Не характерна

Характерна

Клінічно дуже схожий напад задухи може виникнути при так званій „аспіриновій астмі”. Аспіринова астма ввідрізняється важким прогресуючим перебігом. У цих хворих порушений синтез простагландинів, вони не переносять аспірин, його похідні, інші НПЗП. Відмічається також гіперчутливість бронхів до гіастаміну. Повна тріада включає в себе окрім нападів ядухи непереносимість аспірину та поліпозну риносинусопатію.

Для клінічної картини ТЕЛА характерний синдром гострої дихальної недостатності, який проявляється відчуттям нестачі повітря, вираженою задишкою з ціанозом. Задишшка здебільшого тиха (не супроводжується шумним диханням). Характерними є кашель, кровохаркання, підвищення температури тіла. Хворі віддають перевгу горизонтальноу положенню. Також при ТЕЛА спостерігаються наступні прояви серцево-судинного синдрому – виражена гіпотонія, циркуляторний шок, виражена тахікардія, набухання шийних вен і печінки, позитивний венний пульс, пульсація в надчревній ділянці, розширення серця вправо, акцент і розщеплення ІІ тону над легеневою артерією. Може спостерігатись миготлива арітмія, надшлуночкова екстрасистолія. Переферичні та порожнинні набряки не розвиваються. Ціаноз шкіри та слизових оболонок з сіруватим відтінком. Також хворі скаржаться на болі в грудній клітці. Лабораторна діагностика: загальний аналіз крові: нейтрофільний лейкоцитоз з зсувом вліво, еозинофілія, відносний моноцитоз, збільшення ШОЕ. В крові хворих виявляють підвищення вмісту ЛДГ переважно ЛДГ3, рівня білірубіну, серомукоїду, фібрину, гіперкоагуляцію. В сечі можлива невелика протеїнурія. Рентгенографія легень: характерне високе стояння склепіння діафрагми, розширення кореня легені, сітчасто-вузлові затемнення, плевральні нашарування, інфільтрація. Сканування легень: характерні сегментарні та дольові дефекти перфузії, вентиляційно-перфузійні розлади. Ангіопульмонографія: “обрив” судин, дефекти наповнення артеріального русла легень. На ЕКГ: ознака Мак-Джина-Уайта – S1 – Q3 – Т3, відхилення електричної вісі серця праворуч, блокада правої ніжки пучка Гіса, перевантаження правого передсердя та правого шлуночка серця.

При аспірації стороннього тіла клінічна картина стороннього тіла бронха стадійна. Перша (початкова) стадія характеризується клінічними ознаками, які спостерігаються під час руху стороннього тіла через голосову щілину. При цьому виникає судомний кашель, утруднене дихання аж до асфіксії. Ці явища тривають протягом кількох хвилин.

Перебіг 2-ї (латентної) стадії відбувається без жодних клінічних ознак, які вказали б на аспірацію стороннього тіла. Проте можуть бути симптоми балотування стороннього тіла, постійний кашель.

Третя (явна) стадія стороннього тіла бронха характеризується виникненням патологічних змін у бронхові. На місці локалізації стороннього тіла виникає набряк слизової оболонки, можливі ушкодження бронха гострим стороннім тілом, яке травмує його стінки або кровоносні судини. Виникають грануляції, кровотеча. Стороннє тіло закриває головний, частковий або сегментарний бронхи, спричиняючи ателектаз легенів різного ступеня. Слід відзначити, що невеликі за розміром ателектази не впливають на дихальну функцію. Проте довготривалий ателектаз сприяє розвитку пневмонії, абсцесу легенів, унаслідок чого в другій легені виникає емфізема, що призводить до зміщення органів середостіння у хворий бік. Зазначені зміни чітко фіксуються під час рентгенографії - симптомом Гольцкнехта-Якобсона, а нерівномірне наповнення легенів повітрям - симптом гойдання.

Для уточнення діагнозу застосовують рентгенологічний метод дослідження, за якого виявляють симптом Гольцкнехта-Якобсона та симптом гойдання. Металеві сторонні тіла, які затримують рентгенівське проміння, чітко видно під час рентгеноскопії та рентгенографії. Для діагностики стороннього тіла, звичайно, мають значення анамнез, стадія розвитку захворювання і клініко-рентгенологічне дослідження. Проте найголовнішим є піднаркозна бронхоскопія, котра з вірогідністю вказує на характер і локалізацію стороннього тіла.

При спонтакнному пневмотораксi стан хворого тяжкий, iнколи плевральний шок супроводжується втратою свiдомостi. Характернi скарги на біль у вiдповiднiй половинi грудної клiтки, ядуху, кашель. Об'єктивно спостерігається почастішання дихання, виражений акроцiаноз, тахiкардiя з аритмiєю, коробковий перкуторний звук, ослаблене поверхневе дихання на боці пневмотораксу, змiщення меж серця в протилежний бік. Пневмоторакс може бути закритим, вiдкритим i клапанним, що проявляється рiзною iнтенсивнiстю клiнiчних симптомiв. Важливим методом діагностики спонтанного пневмотораксу є рентгенологічне дослідження. Рентгенограми виконують на фазі вдиху і видиху, коли чіткіше видно край колабованої легені. За допомогою рентгеноскопії встановлюють ступінь спадіння легені, положення середостіння, наявність плевральних зрощень, рідини в плевральній порожнині, а також зміни в легеневій тканині, які могли бути причиною спонтанного пневмотораксу

Для інфаркту міокарда характерний виражений біль в грудній клітці, відсутність кровохаркання і підвищення температури тіла. При інфаркті міокарду ціаноз шкіри не виражений, відсутній кашель, шум тертя плеври, менш виражене зниження РаО2, в артеріальній крові, на ЕКГ у 90-100% випадків позитивні ознаки інфаркту міокарда, нормальний тиск в системі легеневої артерії.

Найбільш типовою є полісимптоматична клінічна картина АШ. Першими проявами можуть бути: поколювання в шкірі, що переходять у свербіж; свербіння слизових оболонок носа, рота, очей та вух; чхання; водянисті виділення з носа; утруднене дихання; відчуття задухи. Часто з’являються шкірні симптоми типу кропивниці або ангіоневротичного набряку, інколи – гіперемія шкіри з відчуттям жару в усьому тілі. Потім або одночасно виникає відчуття загальної слабкості, жару в усьому тілі, нестачі повітря, головний біль, погіршання зору, шум у голові, оніміння пальців, язика та губ. З’являється біль різної локалізації (в серці, животі, м’язах, суглобах, попереку), відчуття здавлювання та розпирання грудної клітки, кашель. Можливі нудота та блювання, пронос (іноді кров’янистий), кров’янисті виділення із піхви (в результаті скорочення м’язів матки), самовільне сечовиділення та дефекація за рахунок спастичного скорочення м’язів сечового міхура та кишечнику, інколи картина кишкової непрохідності. Пульс малого наповнення, тахікардія до 120-150 уд./хв, тони серця глухі, можлива аритмія. В легенях вислуховуються сухі свистячі хрипи. Відзначається олігурія як результат зниження ниркового кровотоку. З розвитком шоку сечовиділення зменшується до можливого припинення. В подальшому, при розвитку АШ, збільшується слабкість, настає періодична втрата свідомості, підсилюються всі суб’єктивні симптоми. На ЕКГ спостерігаються зміни, які свідчать про збільшення правих розмірів серця та значне ураження міокарда (зниження інтервалу S-T, інколи з переходом у від’ємний зубець Т), може бути типова картина «легеневого» серця, різноманітні порушення ритму.

Поряд із полісимптоматичною картиною АШ можуть зустрічатися варіанти, де провідними є прояви, що дозволяють виділити інші клінічні варіанти АШ: абдомінальний, гемодинамічний (колаптоїдний), церебральний, асфіктичний.

При абдомінальному варіанті АШ на перший план виступає біль у животі. АТ знижений помірно, бронхоспазму може не бути, можливе незначне порушення свідомості. Біль у животі наростає, може розвинутися картина «гострого живота» з ознаками подразнення очеревини. Інколи одночасно виникає біль у ділянці серця. Тривалість цієї форми шоку від декількох хвилин (як при блискавичній формі) до декількох годин і навіть днів. Абдомінальні симптоми зникають останніми.

При гемодинамічній (колаптоїдній) формі різке зниження АТ – основний клінічний симптом, з яким безпосередньо пов’язані бліда шкіра, тахікардія, нитковидний пульс, олігурія й анурія.

При церебральній формі на перший план виступають порушення діяльності ЦНС – психомоторне збудження, судороги, епілептиформні напади. Можуть спостерігатися симптоми набряку мозку.

Асфіктичний варіант проявляється гострою дихальною недостатністю, зумовленою різким бронхоспазмом.

Асфіксія – загрозливий для життя патологічний стан, обумовлений гостро чи підгостро виникаючою дихальною недостатністю, яка досягає такого ступеня, коли у кров не надходить О₂, а з крові не виводиться СО₂.

Найчастіше асфіксія настає при: 1) стисненні дихальних шляхів (задушення), 2) закупорці їхнього просвіту (сторонні тіла, запальний набряк), 3) наявності рідини в дихальних шляхах і альвеолах (утоплення, набряк легень, аспірація блювотних мас), 4) двохсторонньому пневмотораксі. Крім того, асфіксія може розвитися при: а) сильному пригніченні дихального центра, б) порушенні проведення нервових імпульсів до дихальних м’язів, в) різкому обмеженні рухливості грудної клітки.

У перебігу асфіксії виділяють 3 періоди.

Перший період асфіксії характеризується швидким збільшенням глибини і частоти дихання з перевагою фази вдиху над фазою видиху. Розвивається загальне збудження, підвищується тонус симпатичної нервової системи (розширюються зіниці, з’являється тахікардія, підвищується артеріальний тиск), можливі судороги.

В другому періоді частота дихання поступово зменшується при збереженні максимальної амплітуди дихальних рухів, підсилюється фаза видиху. Переважає тонус парасимпатичної нервової системи (зіниці звужуються, артеріальний тиск знижується, відзначається брадикардія).

У третьому періоді асфіксії спостерігаються зменшення частоти і амплітуди дихання. Після короткочасної зупинки дихання зазвичай з’являється кілька рідких судомних дихальних рухів (гаспінг-дихання), після яких настає параліч дихання. Артеріальний тиск значно знижується.

Явища, які спостерігаються при асфіксії, зв’язані спочатку з нагромадженням в організмі СО₂, який, діючи рефлекторно і безпосередньо на дихальний центр, збуджує його, доводячи глибину і частоту дихання до максимально можливих величин. В міру збільшення в крові вмісту СО₂ підвищується й артеріальний тиск.

При подальшому збільшенні концентрації СО₂ у крові починає проявлятися його наркотична дія, рН крові знижується до 6,8-6,5. Підсилюється гіпоксемія і, відповідно, гіпоксія головного мозку. Це приводить до пригнічення дихання, зниження артеріального тиску. В кінцевому результаті настає параліч дихання і зупинка серця.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ СТАНІВ, ЩО СУПРОВОДЖУЮТЬСЯ ЗАДУХОЮ ТА АСФІКСІЄЮ

Лікування спонтанного пневмотораксу має на меті дві цілі: виведення повітря з плевральної порожнини та зниження вірогідності розвитку рецидива. Перша лікарська допомога – пункція плевральної порожнини та аспірація повітря через прокол в 3-4 міжребір'ї по середнь-ключичній лінії з наступним дренуванням по Білау, особливо при напруженому пневмотораксі. Обов'язкове застосування знеболюючих засобів.

Лікування АШ потрібно розпочинати негайно. Інтенсивну терапію починають там, де у хворого виник шок, і тільки після виведення із критичного стану або, навпаки, за відсутності ефекту може постати питання про переведення пацієнта у відділення інтенсивної терапії (реанімації). Об’єм допомоги включає ряд послідовних обов’язкових заходів.

1. Припинити введення медикаменту або алергену, які викликали АШ.

2. Хворого покласти, повернути голову обличчям убік, трохи висунути нижню щелепу, щоб уникнути асфіксії блювотою або набряклим язиком, останній необхідно зафіксувати.

3. Якщо АШ – результат введення медикаменту або алергену в кінцівку, необхідно накласти джгут проксимальніше місця введення приблизно на 25 хвилин (кожні 10 хвилин необхідно послаблювати джгут на 1-2 хвилини). На місце введення препарату або укусу комахи прикладають щось холодне на 10-15 хвилин. Якщо АШ – результат укусу комах, треба вийняти жало.

4. Негайно ввести адреналін. Початкову дозу (0,5-1 мл 0,1% адреналіну гідрохлориду) бажано ввести внутрішньовенно, але це практично можливо тільки тоді, коли голка знаходиться вже у вені. В разі, коли вена спала, щоб не втрачати час, адреналін вводять внутрішньом’язово або підшкірно, після чого – додатково внутрішньовенно 0,5-1 мл адреналіну в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Додатково, як засіб боротьби з колапсом, рекомендують введення 2 мл кордиаміну. Слід зазначити, що загальна доза адреналіну не повинна перевищувати 2-3 мл. При загрозливому для життя стані хворого можливе внутрішньосерцеве введення 0,5 мл адреналіну (вводять у IV міжребер’я на 2 см ззовні від лівого боку груднини – в порожнину лівого шлуночка).

5. Якщо стан хворого не покращується, необхідні внутрішньовенні крапельні вливання: у 300 мл 5% розчину глюкози додають 1-2 мл 0,2% норадреналіну або 1,0 мл 1% розчину мезатону, 125-250 мг гідрокортизону гемісукцинату або 90-120 мг преднізолону, або 8 мг дексазону, або 8-16 мг дексаметазону. При набряку легень дози глюкокортикостероїдних гормонів слід збільшити. Діуретики при набряку легень, котрий розвинувся на фоні колаптоїдного стану, протипоказані, оскільки при втраті плазми в судинному руслі, що має місце при цьому стані, вони її збільшать і цим самим призведуть до підсилення гіпотонії. Діуретики при набряку легень можна застосовувати тільки після нормалізації АТ.

6. Надлишковий секрет із дихальних шляхів видаляють і проводять оксигенотерапію зі швидкістю 6-8 л/хв.

7. Проводять оксигенотерапію до ліквідації тяжкого стану.

8. В центральну вену вводять катетер для ін’єкцій рідин і ліків. Для відновлення внутрішньосудинного об’єму вливають великі кількості рідини (може становити 3-6 л/добу) зі швидкістю до 1 л/год під контролем сечовиділення. Окрім цього, використовують 0,9% розчин натрію хлориду (500-1000 мл), 5% розчин глюкози (1000-4000 мл), 5% розчин альбуміну (500-1000 мл). Для боротьби з ацидозом вводять100-200 мл 5% розчину натрію гідрокарбонату під контролем рН та вмісту СО2. Для підтримки серцевої діяльності призначають строфантин, корглікон.

9. Лікування кортикостероїдами продовжують 4-6 діб. Добова доза глюкокортикостероїдів – 100 мг преднізолону.

10. Антигістамінні засоби краще вводити після відновлення показників гемодинаміки, оскільки вони можуть викликати гіпотензивну дію. Ці препарати не мають миттєвої дії. У тяжких випадках вводять кожні 3-4 години.

11. При бронхоспазмі вводять 10 мл 2,4% розчину еуфіліну внутрішньовенно повільно. Інколи він викликає зупинку серця, особливо у хворих із дихальним ацидозом.

12. Якщо шок виник від пеніциліну, потрібно ввести внутрішньом’язово 1 млн ОД пеніцилінази в 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або дистильованої води. Якщо АШ виник унаслідок застосування біциліну, пеніциліназу вводять протягом 3 днів.

13. Усі хворі у стані АШ підлягають госпіталізації терміном не менше 1 тижня.

Стандарти надання невідкладної допомоги хворим з ТЕЛА.

Лікування хворих з ТЕЛА включає зняття больового синдрому, зниження тиску в легеневій артерії, відновлення легеневого кровообігу, попередження рецидивів тромбоемболій.

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі лікування

Крок 1. Здійснити знеболення:

• таламонал (фентаніл 1-2 мл 0,005%-го розчину + дроперидол 1-2 мл 0,25%-го розчину) в/в, в/м при систолічному АТ > 100 мм рт. ст.;

• промедол – 1 мл 1%-го розчину, морфін – 0,5 мл 1%-го розчину в/м.

Крок 2. Купірування колапсу:

• дофамін – 1 мл 0,5%-го розчину в/в крапельно;

• преднізолон – 60-90 мг в/в, в/м;

• реополіглюкін – 400 мл 10%-го розчину, неогемодез.

Крок 3. Зниження тиску в малому колі кровообігу:

• теофілін – 10 мл 2,4%-го розчину в/в;

• папаверин, но-шпа, дротаверин – 2 мл 2%-го розчину в/в, в/м.

Крок 4. Проведення антикоагулянтної терапії:

• гепарин – 10000-15000 ОД в/в, потім по 60 ОД/кг п/ш;

• фраксипарин – 0,6 мл п/ш.

Лікування в стаціонарних умовах

Крок 1. Проведення тромболітичної терапії:

• у перші 4-6 годин від початку розвитку ТЕЛА при масивній і субмасивній формі з метою розчинення тромбу вводять:

- тромболітики І покоління: стрептокіназа, стрептаза, стрептоліаза, кабікіназа, авелізин по 1,5 млн ОД в/в або стрептодеказа – 3 млн ОД, або урокіназа – 2 млн ОД в/в протягом 1-2 год;

- тромболітики ІІ покоління – актилізе, тканинний активатор плазміногену 100 мг: 15 мг болюсно, 50 мг впродовж 30 хвилин, 35 мг упродовж 1 години (ефект від введення тромболітиків в/в і безпосередньо в легеневу артерію однаковий).

Крок 2. Антикоагулянтна терапія з метою попередження утворення тромбозів при немасивній формі ТЕЛА: гепарин, надропарин (фраксипарин Na, еноксапарин (клексан), варфарин. Антиагрегант аспірин менш ефективний, ніж антикоагулянти.

Крок 3. Хірургічне лікування. Екстрена емболектомія, розширення (бужування) тромбоембола в легеневій артерії за допомогою катетера Фогарті (під контролем рентгеноскопії вводиться зонд з балоном на кінці та проводиться фрагментація тромбу з наступним введенням тромболітиків).

Крок 4. Профілактика рецидивів ТЕЛА:

• медикаментозна: антикоагулянт варфарин упродовж 3-6 місяців і більше;

• антиагреганти: аспірин, клопідогрель, абциксимаб призначають в оптимальних дозах (менш ефективні, ніж антикоагулянти);

• хірургічна профілактика: імплантують парасолькові кава-фільтри в інфраренальний відділ нижньої порожнистої вени або ставлять «пастки для емболів» шляхом проведення шкірної пункції яремної або стегнової вени; перев’язка магістральних вен.

Лікування стороннього тіла бронха полягає в його видаленні шляхом піднаркозної верхньої бронхоскопії і подальшого лікування ускладнень, які виникають унаслідок довготривалого перебування стороннього тіла в бронхові і можливих ускладнень під час бронхоскопії.

Невідкладна допомога при гострій дихальній недостатності

Крок І

Ø Забезпечити прохідність дихальних шляхів

Ø Максимальне розгинання голови в хребетно-потиличній ділянці

Ø Введення ротових або носових повітропроводів

КРОК ІІ

Ø Інтубація трахеї

Ø Трахеостомія (за необхідності)

Ø Штучна вентиляція легень

Ø Антигіпоксична терапія (інгаляційна та неінгаляційна оксигенотерапія), а також застосування засобів, що покращують утилізацію кисню: антиагреганти, вазодилататори

Ø Спеціальна терапія, спрямована на лікування основного захворювання, проводиться одночасно з ліквідацією гострої дихальної недостатності як синдрому

Ø Корекція метаболічних та функціональних порушень різних систем (кровообігу, ЦНС, печінки, нирок, та ін.), що включені в патологічний процес при гострій дихальній недостатності

Лікування загострення БА та ХОЗЛ – див. протоколи стандартів діагностики та лікування БА та ХОЗЛ. МОЗ України.

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману