Эндогенная интоксикация. Источники и продукты эндогенной интоксикации

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 29 из 39Следующая ⇒

Под синдромом эндогенной интоксикации (СЭИ) понимают комплекс симптомов, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов.

Эндотоксикоз – накопление токсичных метаболитов в высоких концентрациях в тканях и биологических жидкостях (кровь, лимфа, цереброспинальная жидкость).

Эндотоксемия – это накопление токсичных метаболитов в крови.

Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных

· Травматический эндотоксикоз – возникает при освобождении тела от сдавления и всасывания в кровь пострадавшего продуктов аутолиза размозженных тканей.

· Ишемический эндотоксикоз – нарушения доставки к тканям кислорода, субстратов окисления, удаления продуктов тканевого метаболизма.

· Инфекционно-воспалительный эндотоксикоз – формирование местного инфекционно-воспалительного очага как главного источника эндогенной интоксикации.

· Метаболический эндотоксикоз – на фоне высокой активности источника образования токсичных веществ собственные природные механизмы детоксикации оказываются несовершенными.

· Дисгормональный эндотоксикоз – повышенный выброс гормонов патологически измененными органами внутренней секреции.

Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза

Клиническая оценка эндотоксикоза:

· ЦНС – возбуждение или угнетение сознания. Выявление патологии ЦНС не требует каких-либо специальных методов.

При тяжелых степенях эндотоксикоза у больных глубокая психическая оглушенность (сопор или коматозное состояние).

При менее тяжелой интоксикации у больных оглушение, делирий, сумеречное помрачение сознания.

· Гемодинамические нарушения

Тахикардия при отсутствии кровопотери, тяжелого нарушения внешнего дыхания - один из признаков эндогенной интоксикации.

При тахикардии 120 в мин. и более тахикардия сопровождается снижением АД. Тоны сердца приглушены, на ЭКГ диффузные мышечные изменения. Затем развиваются нарушения микроциркуляции: бледность и мраморность кожных покровов.

· Нарушения в системе внешнего дыхания

При отсутствии травмы груди или массивной пневмонии, как следствие развивающейся гипоксии тканей, развивается острая дыхательная недостаточность. Легкие – один из первых органов мишеней, подвергающихся повреждению.

Причины:

- нарушения микроциркуляции

- повышение содержания в крови биологически активных веществ, влияющих на тонус и проницаемость сосудов (гистамин).

- увеличение содержания веществ, повреждающих и нарушающих синтез легочного сурфактанта (эндотоксины, молекулы средней массы, продукты перекисного окисления липидов).

Острая дыхательная недостаточность проявляется в одышке и снижении сатурации.

· Острая печеночно-почечная недостаточность – чаще следствие нарушений микроциркуляции.

· Водно-электролитные нарушения

Проявления дегидратации (сухость и снижение тургора кожных покровов, исчезновение рельефа подкожных вен, западение глазных яблок, жажда, сухость языка).

Причины:

- потери воды (перитонит, острая кишечная непроходимость, инфекционно-воспалительные процессы другой локализации, сопровождающиеся экссудацией и гипертермией)

- другие виды эндотоксикоза у хирургических больных (стимуляция естественных механизмов детоксикации: эндогенная гемодилюция и интерстициальный отек в зоне воспалительного процесса)

· Нарушения терморегуляции

Гипертермия, при критическом состоянии гипотермия

· Снижение моторики ЖКТ

Лабораторная оценка эндотоксикоза:

· Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови

· Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов

При тяжелом течении эндотоксикоза в периферической крови нарастает лейкоцитоз с тенденцией к очень высоким цифрам – 25-30∙109. Лейкоцитарная формула изменяется за счет увеличения количества нейтрофилов (палочкоядерных и миелоцитов). Такое изменение лейкоцитарной формулы носит название сдвига влево. Нейтрофилез свидетельствует об активности воспалительного процесса, эозинофилия – об относительной недостаточности функции надпочечников, лимфопения – о состоянии иммунной депрессии.

· Ускорение СОЭ

· Уменьшение содержания общего белка крови

· Гиперферментемия (увеличение содержания в крови АлТ, и АсТ)

· Увеличение содержания билирубина в крови

· Гиперазотемия (увеличение содержания в крови мочевины и креатинина)

· Снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета.

Маркеры эндотоксемии:

· Средние молекулы (СМ, у.е), норма до 0,2 у.е.

· К средним молекулам относят лизосомальные ферменты, продукты протеолиза и олигопептиды. Основным источником их образования считается усиление катаболизма и неферментного протеолиза, в том числе и белков крови. Они угнетают эритропоэз, тормозят глюконеогенез и синтез ДНК, оказывают цитотоксическое действие, вызывают нарушения микроциркуляции.

· Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ, у.е.), норма 1,0-1,4

ЛИИ по Кальф-Калифу:

ЛИИ=(4 мон+3 юн + 2 пал + сегм)×(плазм + 1) / (мон + лимф) × (эоз + 1)

Плазматические клетки в небольшом количестве могут появляться при любом инфекционно-воспалительном процессе, при злокачественных новообразованиях.

· Протеолитическая активность сыворотки крови (ПА, мин.), норма до 4

· Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК, ед), норма до 40

· Перекисное окисление липидов (ПОЛ), увеличение.

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров