Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Тема 8. 3. Хиломикроны - транспортная форма экзогенных жиров
Содержание книги
- Активаторы и ингибиторы ферментов
- Регуляция ферментов путем их фосфорилирования — дефосфорилирования
- Процесс включает следующие основные этапы.
- III. Исключение праймеров. Завершение формирования отстающей цепи ДНК
- Биосинтез рнк (транскрипция). Посттранскрипционные модификации рнк
- Биосинтез белков. Основные компоненты и этапы этого процесса. Посттрансляционный процессинг белков.
- Регуляция экспрессии генов. Теория оперона. Индукция и репрессия синтеза белков.
- Молекулярные механизмы генетической изменчивости. Мутации. Наследственные протеинопатии.
- Молекулярные механизмы генных, хромосомных и геномных мутаций
- Биологический код, его свойства, значение в биосинтезе белка. Взаимодействие кодонов с антикодонами
- Макроэргические соединения. Их роль в клетке
- Характеристика высокоэнергетических фосфатов. Цикл атф-адф
- Тема 5. 6. Разобщение дыхания и синтеза атф
- Глк-глюкоза, Фру-фруктоза, Гал-галактоза
- Синтез глюкозы (глюконеогенез)
- Биосинтез и мобилизация гликогена: последовательность реакций, регуляция гормонами, физиологическое значение.
- Регуляция активности фосфорилазы гормонами.
- Основные пути превращения глюкозы в печени.
- Регуляция обмена углеводов инсулином, глюкагоном, адреналином, кортизолом.
- Пентозофосфатный путь окисления глюкозы, физиологическое значение.
- Гликолипиды и гликопротеины. Представления о строении и функциях их углеводных компонентов.
- I. Структура, классификация и свойства основных липидов организма человека
- Б. Структура и классификация фосфолипидов и сфинголипидов
- Пищевые жиры: норма суточного потребления, переваривание, всасывание продуктов.
- В поддержании гомеостаза холестерола в организме. Биохимия желчнокаменной болезни
- Тема 8. 3. Хиломикроны - транспортная форма экзогенных жиров
- Бета-Окисление жирных кислот. Последовательность реакций. Энергетическое значение.
- Механизмы биосинтеза жирных кислот. Регуляция этого процесса.
- Регуляция синтеза жирных кислот.
- Биосинтез жиров в печени и жировой ткани. Регуляция синтеза жиров
- Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани. Механизм регуляции активности липазы гормонами.
- Фосфолипиды, строение, биологическая роль.
- Холестерин, этапы биосинтеза, биологические функции, регуляция биосинтеза.
- Транспортные формы холестерина. Нарушения транспорта. Семейная гиперхолестеринемия. Атеросклероз.
- Причины и факторы риска развития атеросклероза
- Первичные эндогенные формы истощения
- Представления о биосинтезе фосфолипидов. Липотропные вещества.
- Связь между обменом белков и углеводов
- Влияние инсулина, глюкагона и адреналина на обмен жиров.
- Тема 9. 2. Переваривание белков в желудке и кишечнике, всасывание аминокислот
- Реакции трансаминирования, ферменты, их коферментная группа. Биологическое значение реакций. Определение аминотрансфераз с диагностической целью
- Окислительное дезаминирование аминокислот. Глутаматдегидрогеназа. Значение этой реакции.
- Непрямое дезаминирование аминокислот: последовательность реакций, ферменты, биологическое значение.
- Пути катаболизма безазотистого остатка аминокислот. Значение этого процесса.
- Тема 9. 5. Орнитиновый цикл и его биологическая роль
- Тема 9. 6. Гипераммониемия и ее причины
- Конечные продукты азотистого обмена. Источники аммиака в организме. Причины гипеаммониемии.
- Орнитиновый цикл и его биологическая роль
- Обмен фенилаланина и тирозина. Использование тирозина для синтеза катехоламинов, тироксина и меланинов. Распад тирозина.
- Роль гормонов в регуляции обмена белков.
1. Липиды, в частности жиры, холестерол и его эфиры не растворяются в водных фазах организма, поэтому транспорт их кровью и лимфой осуществляется в виде комплексов с белками и фосфолипидами, которые называются липопротеинами.
2. Все липопротеины имеют сходное строение: ядро состоит из гидрофобных молекул: ТАГ, эфиров холестерола, а на поверхности находится монослой фосфолипидов, полярные группы которых обращены к воде, а гидрофобные погружены в гидрофобное ядро липопротеина (рис. 8.3). Кроме фосфолипидов, на поверхности находятся белки - аполипопротеины (табл. 8.3). Аполипопротеины выполняют различные функции. Интегральные аполипопротеины являются структурными компонентами. Периферические аполипопротеины в плазме крови могут передаваться от одного типа липопротеинов к другим, определяя их дальнейшие превращения.
Таблица 8.3. Характеристика липопротеинов
Основной структурный аполипопротеин хиломикронов - белок В-48, который синтезируется в клетках слизистой оболочки тонкой кишки, необходим для формирования структуры хиломикронов. Образовавшиеся в энтероцитах липопротеины представляют собой незрелые хиломикроны, в которые включаются ресинтезированные жиры и всосавшиеся гидрофобные вещества: холестерол, жирорастворимые витамины. Незрелые хиломикроны сначала попадают в лимфу, затем - в кровоток. В крови незрелые хиломикроны получают от ЛПВП, образующихся в печени, апопротеины - С-II, Е
Рис. 8.3. Строение липопротеинов плазмы крови
(рис. 8.1, 8.2, табл. 8.3) и превращаются в зрелые хиломикроны. Появление в крови в абсорбтивный период хиломикронов (довольно крупных частиц) делает сыворотку крови опалесцирующей.
3. В крови зрелые хиломикроны подвергаются действию фермента липопротеинлипазы, который локализуется на поверхности эндотелия сосудов, в основном в жировой и мышечной тканях. Этот фермент «узнает» хиломикроны, взаимодействуя с апоС-II, который активирует этот фермент. Липопротеинлипаза гидролизует жиры в составе хиломикронов до глицерола и свободных жирных кислот (рис. 8.4). Глицерол переносится в печень, а жирные кислоты могут или окисляться в тканях, являясь источником энергии, или депонироваться в виде ТАГ жировой ткани. Структуры, которые образуются из хиломикронов после удаления основной части ТАГ, называются остаточными хиломикронами (ХМ ост.) и захватываются печенью через рецепторы, связывающие апоЕ. АпоС-II после удаления ТАГ из ХМ переносятся обратно на ЛПВП. В составе остаточных хиломикронов содержатся холестерол и его эфиры, жирорастворимые витамины, апопротеины. Остаточные хиломикроны в клетках печени подвергаются гидролитическому действию ферментов лизосом. В результате освобождаются холестерол, жирные кислоты,
Рис. 8.4. Путь экзогенных жиров и хиломикронов ЛПЛ - липопротеинлипаза; ЖК - жирные кислоты
аминокислоты. Таким образом, функцию хиломикронов можно охарактеризовать как транспорт экзогенных пищевых липидов, в основном жиров, из кишечника в ткани. В течение 1-3 часов хиломикроны исчезают из крови и сыворотка человека в постабсорбтивный период становится более прозрачной.
4. В крови содержатся и другие типы липопротеинов (табл. 8.3). Если исследовать липопротеины крови методом ультрацентрифугирования или электрофореза, то можно получить результаты, представленные на рис. 8.5.
5. При генетическом дефекте липопротеинлипазы содержание в крови хиломикронов и ЛПОНП будет повышенным по сравнению с нормой даже в постабсорбтивный период. На поверхности такой сыворотки при стоянии на холоде всплывают белые жирные хлопья, образованные хиломикронами, что является проявлением гипертриацилглицеролемии и, соответственно, гиперхиломикронемии.
Рис. 8.5. Липидограммы сыворотки крови человека.
А - получены методом ультрацентрифугирования: а - через 12 часов после еды; б - через 1 час после еды;
Б - получены методом электрофореза (абсорбтивный период). В медицинской литературе ЛПВП часто называют ά-липопротеинами, а ЛПОНП и ЛПНП - пре-β- и β-липопротеинами соответственно
|