Инфекционный эндокардит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Основные принципы лечения . Профилактика.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 30 из 41Следующая ⇒

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.

Эпидемиология: заболеваемость 1-6 случаев на 100 тыс. населения; мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин; имеется тенденция к «постарению» ИЭ.

Классификация ИЭ:

А) по этиологии: стрептококковый, стафилококковый, грибковый и др.

Б) по клиническому течению: острый (симптомы более выражены, прогноз плохой) и подострый, или затяжной (симптомы резко не выражены, прогноз лучше).

В) по наличию предрасполагающего морфологического субстрата:

1) Первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде

2) Вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т. ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов): ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции) и поздний ИЭ протезированного клапана.

Этиология ИЭ:

1. Streptococcus (65% случаев): viridans 2. Staphylococcus (25% случаев): 3. Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus — < 5% случаев)4. Грибы рода Candida, Aspergillus, Hystoplasma 5. Полимикробная флора (< 1% случаев).

Патогенез ИЭ.

1. Повреждение эндокарда или эндотелия сосудов с обнажением соединительной ткани, содержащей коллаген, выделения фибронектина и других соединений, стимулирующих адгезию тромбоцитов и образование тромбов (лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса).

2. Проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых (зачастую в организме бывает транзиторная бактериемия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т. д., при этом механизм прилипания микроорганизмов к вегетациям связан с фибронектином и коллагеном 4-ого типа, которые способствуют адгезии).

3. Микроорганизмы, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунной системы, т. к. покрыты фибрином и тромбоцитами; бактерии в глубине вегетаций переходят в метаболически неактивное состояние.

4. По мере роста вегетаций происходит разрушение клапана (чаще аортального или митрального), развиваются пороки сердца (чаще недостаточность клапана).

5. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы; вегетации могут разрушаться, их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболии.

6. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, начинаются аутоиммунные воспалительные процессы (при повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела, соединяющиеся с антигенами и образующие иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов вместе с комплементом, приводя к васкулитам, гломерулонефритам, миокардитам, перикардитам, артриту).

Причины вторичного ИЭ (факторы риска, предрасполагающие к повреждению эндотелия):

1. врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто: ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки), ОАП (открытый артериальный проток), тетрада Фалло, корригированный ВПС, ревматический порок сердца;

2. дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое — чаще поражается аортальный клапан; изменения эндокарда в месте крупноочагового ИМ или аневризмы)

3. имплантация инородных тел (искусственные клапаны)

Клиника инфекционного эндокардита.

1. Общеинфекционный синдром:

— повышение температуры, носящей персистирующий характер; чаще субфебриллитет, реже — лихорадка с ознобом и потоотделением

— симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потеря массы тела, ухудшение аппетита, головная боль

— артралгии и миалгии (у 40-50%)

— спленомегалия

— генерализованная лимфаденопатия: л/у незначительно увеличены, безболезненны

2. Синдром поражения сердца: Включает прямые и косвенные признаки формирующегося порока сердца

А) прямые – в первую очередь шумы, при этом аускультацию необходимо производить внимательно, несколько раз в сутки, в течение несколько дней; играет роль не столько изменение старого шума, сколько появление новых шумов; шумы лабильные (при митральной недостаточности – систолический шум, максимальный на верхушке; при аортальной недостаточности – диастолический, по левому краю грудины; при слипании стенок клапана из-за воспаления могут выслушиваться шумы относительных стенозов); симптомы сердечной недостаточности (обычно левожелудочковой).

NB! В течение первого месяца ИЭ при отсутствии вегетаций на ЭхоКГ доверяем только аускультации.

Б) косвенные — дилятация различных камер сердца вследствие перегрузки; расширение левых границ сердца; приглушение I тона; снижение диастолического давления при аортальной недостаточности; «пляска каротид» — симптом Мюссе (ритмическое толчкообразное подергивание головы, синхронное с пульсом – при недостаточности аортального клапана)

3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):

А) групповые петехии, бледнеющие и исчезающие в течение 2-3 дней на конъюнктиве — пятна Лукина-Либмана, слизистой щеки, мягкого неба, коже дистальных отделов конечностей (из-за микроэмболии сосудов)

4. Тромбоэмболический синдром (35-40% и более): эмболии сосудов головного мозга (инфаркт мозга), почек (транзиторная гематурия), селезенки, печени, брыжейки, сетчатки; при этом болевой синдром не выражен.

5. Синдром аутоиммунной патологии: гломерулонефрит (как правило, с изолированным мочевым синдромом, протеинурия не очень высокая, эритроцитурия, цилиндрурия, транзиторные нарушения выделительной функции почек); миокардит; экссудативный перикардит; артрит с синовиитами крупных суставов.

Диагностика ИЭ.

1. Эхо-КГ (трансторакальная): наличие вегетаций – внутрисердечных образований, которые на ножке прикрепляются к верхушке клапана, имеют различные размеры, производят самостоятельные вращательные движения (помимо совместных движений со створками); наименьший размер вегетаций, который можно обнаружить – 2 мм; Чреспищеводная Эхо-КГ позволяет увидеть параклапанную недостаточность (при протезах), внутрисердечные абсцессы. Непрямые Эхо-КГ-признаки ИЭ: очаговые утолщения и уплотнения створок клапанов, пролабирование клапанов, внутрисердечные тромбы.

2. РентгенографИя органов грудной клетки – для определения наличия и выраженности венозного застоя в легких, изменения формы и размеров сердца, диагностики ТЭЛА.

3. ЭКГ: появление разнообразных нарушений ритма, признаков гипертрофии и перегрузки левого желудочка.

4. Лабораторные данные:

А) ОАК: лейкоцитоз с нейтрофилией (при высоковирулентных штаммах, при абсцессах – гиперлейкоцитоз); токсическая зернистость нейтрофилов; анемия токсического генеза, нормоцитарная, нормо — или гипохромная; длительно сохраняющееся даже после эрадикации инфекции повышение СОЭ

Б) БАК: повышены острофазовые белки – СРБ, серомукоид, церулоплазмин, гаптоглобин; диспротеинемия, общий белок не изменен.

В) ОАМ: изменен при гломерулонефрите, токсическом действии ЛС (интерстициальный нефрит)

Г) иммунологический анализ крови: повышены ЦИК, IgG, IgM, снижена общая гемолитическая активность комплемента, положительный ревматоидный фактор (у 60-70%) в невысоких титрах.

Д) посев крови

Лечение ИЭ.

1. Медикаментозная терапия:

А) антибактериальная терапия

Эмпирическая терапия:

1-ая схема — наиболее вероятный возбудитель – Streptococcus (например, после стоматологических манипуляций):

Бензилпенициллин 16-18 млн. ЕД/сут в/в (или Ампициллин 2 г в/в через 4 часа) + Гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.

Этиотропная терапия:

1) ИЭ стрептококковой этиологии: либо схема №1, либо №3, либо цефалоспорин III поколения (Цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) + Гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов (клинический эффект должен быть в течении 3-5 суток, если нет – препараты заменить)

2) ИЭ стафилококковой этиологии:

а) эндокардит собственных клапанов: Оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (Цефазолин 2 г в/в через 8 часов или Цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или Ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + Гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов

Б) противовоспалительная терапия: в начальной стадии ГКС не применяются, позже, когда уже включаются иммунные механизмы (не инфекционный артрит, экссудативный васкулит) – по 1 мг/кг/сут. Назначение НПВС считается нецелесообразным.

В) симптоматическая терапия: лечение сердечной недостаточности (ИАПФ, диуретики и др.), антиаритмики.

2. Хирургическое лечение – показания:

А) абсолютные: выраженная сердечная недостаточность; неконтролируемая инфекция (безуспешное лечение в течение 10-14 дней); наличие внутрисердечного абсцесса и/или фистулы.

Б) относительные: рецидивирующие эмболии (из-за крупных вегетаций); наличие гнойного перикардита (необходимо дренировать).

Профилактика ИЭ проводится:

— больным с протезами клапанов

— больным с ревматическими и неревматическими поражениями сердца

— при пролапсе митрального клапана с регургитацией

— при гипертрофический кардиомиопатии с обструкцией

В следующих ситуациях:

— все стоматологические манипуляции, способные вызвать травматизацию слизистой

— тонзиллэктомия и аденоидэктомия;

— хирургические операции связанные с травматизацией слизистой пищеварительной трубки, мочеполового тракта

— вскрытие и дренирование любых инфицированных тканей

— роды в случае наличия инфекции.

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии