Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, основные принципы лечения

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 41Следующая ⇒

Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое двустороннее диффузное иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, а также с вовлечением канальцев и (реже) интерстициальной ткани.

Этиология ОГН:

1. инфекции (80%):

а) бактериальные – нефритогенные штаммы (12, 49) β-гемолитического стрептококка группы А (80% всех инфекционных ОГН; ОГН возникает через 6-12 дней после тонзиллитов, скарлатины, фарингитов, отита, синусита), стафилококки и др.

б) вирусные – гепатит В, С, краснуха, герпес, аденовирус

в) паразитарные – малярия, шистосомоз, трихинеллез

2. токсические вещества (органические растворители, алкоголь, свинец, ртуть, ЛС: АБ, лазикс)

3. экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов (прививки, сыворотки)

Предрасполагающие факторы: наследственная предрасположенность; повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции; хронические очаги инфекции в организме; гиповитаминозы; охлаждение.

Патогенез пострептококкового ОГН:

1. Антигены нефритогенных штаммов стрептококков

2. Образовавшиеся АТ связывают АГ с образованием иммунных комплексов, в конечном счете фиксирующихся на базальной мембране клубочковых капилляров.

Морфологические формы ОГН: пролиферативный эндокапиллярный, пролиферативный экзокапиллярный, мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный, склерозирующий.

Клинические варианты ОГН:

1. а) классическая триадная: мочевой синдром + отечный синдром + артериальная гипертензия

2. б) бисиндромная форма: мочевой синдром + артериальная гипертензия ИЛИ нефротический синдром

3. в) моносиндромная форма: изолированный мочевой синдром (иногда выделяют также моносимптомные отечную, гипертоническую, гематурическую формы)

4. г) нефротический синдром.

Основные клинические синдромы:

а) мочевой синдром – протеинурия (от 1 до 3 г/л и более), эритроцитурия (микрогематурия – чаще, число эритроцитов от 5-15 до 50-100 в поле зрения, макрогематурия – реже, моча цвета «мясных помоев»), цилиндрурия (чаще гиалиновые цилиндры)

б) отечный синдром: отеки - ранний признак заболевания у большинства больных; располагаются преимущественно на лице («лицо нефритика»), бледные, плотные, теплые, следы от надавливания не характерны, появляются после ночи, исчезают обычно через 2-3 недели;

в) артериальная гипертензия – ранний признак заболевания у большинства больных; АД может быть повышено до умеренных, реже - до высоких цифр (180/120 мм рт.ст. и выше),

г) нефротический синдром: 1) массивная протеинурия больше 3 г/сут 2) гипопротеинемия (55 г/л и меньше) с диспротеинемией 3) гиперхолестеринемия (из-за компенсаторного усиления синтеза ХС при гипопротеинемии)

д) выраженные стойкие гипопротеинемические отеки (на ногах в положении стоя, на спине в положении лежа, мягкие, оставляют следы от надавливания, появляются быстро, т.е. это не нефритические, а нефротические отеки)

Клиника классической триадной формы ОГН:

- острое начало заболевания, иногда с явления ОЛЖН или судорожного синдрома («церебральный дебют»)

- жалобы на выраженную слабость, жажду, головные боли, тошноту, рвоту, интенсивные боли в пояснице с обеих сторон (чаще вместо боли – чувство холода или тяжести в пояснице)

- характерна олигурия (иногда может быть и анурия с умеренной азотемией), моча цвета «мясных помоев», протеинурия

- артериальное давление в пределах 140-160/90-110, иногда выше 180/120 мм рт.ст., но снижается сравнительно быстро

- быстро появляются отеки на лице, веках, туловише, сопровождаются бледностью и сухостью кожи; могут быть «скрытые» отеки, определяемые при взвешивании больного

Диагностика ОГН:

1. Лабораторные методы исследования:

· ОАК: снижение уровня гемоглобина (из-за гемодиллюции), умеренное повышение СОЭ

· БАК: гипопротеинемия с диспротеинемией гиперлипидемией (проявления нефротического синдрома); снижение концентрации СН50 (отражает гемолитическую активность комплемента) и С3-компонента комлемента; повышение мочевины и креатинина (при наличии ОПН)

· ОАМ: протеинурия, гематурия; относительная плотность мочи не снижена

·  анализ мочи по Нечипоренко

· анализ мочи по Зимницкому: сохранение концентрационной функции почек

· проба Реберга-Тареева: снижение СКФ

· определение суточной протеинурии

2. Иструментальные методы исследования:

· УЗИ почек: размеры органа не изменены или слегка увеличены, ткань отечна, чашечно-лоханочная система не изменена

· мазок из зева – для выявления стрептококков

· изотопная

· почечная биопсия – для морфологической верификации диагноза и подбора оптимального лечения.

Исходы ОГН: а) полное выздоровление б) летальный исход (чаще при осложнениях – эклампсии, ОЛЖН) в) переход в хроническое течение (1/2-1/3 всех случаев)

Принципы лечения ОГН:

1. Госпитализация в нефрологический стационар (4-8 недель), при выраженных отеках, АГ, значительных изменениях в моче – постельный режим (вплоть до улучшения состояния, но минимум 2 недели); диета № 7 (бессолевая): ограничение соли, ограничение потребления воды (суточный диурез + 400 мл), ограничение белков; ежедневный контроль выпитой и выделенной жидкости, контроль АД

2. Воздействие на стрептококковую инфекцию при высоких титрат антистрептококковых АТ и/или четкой связи ОГН с перенесенной стрептококковой

3. Подавление аутоиммунных реакций: при затянувшемся ОГН, наличии нефротического синдрома – ГКС (преднизолон 50-60 мг/сут 1,0-1,5 мес. с последующим постепенным снижением дозы), при неэффективности или противопоказании к ГКС – цитостатики.

4. Снижение свертывающей активности крови – рекомендуется при нефротическом синдроме (гепарин)

5. Диуретики – при выраженных отеках: фуросемид 20-80 мг 1 раз/сут.

6. Лечение АГ: медикаментозная терапия показана при неэффективности диеты и постельного режима (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов)

7. Санаторно-курортное лечение – показано не ранее, чем через 6 мес. после ОГН (приморские курорты).

16. AV-блокада: причины возникновения, классификация, клиника, диагностика, лечение. Показание к имплантации ЭКС.

Атриовентрикулярная блокада – это прекращение проведения нервного импульса между предсердиями и желудочками сердца.

Есть несколько основных причин:

Различают 3 степени тяжести: первая – наиболее легкая, а третья называется полной или поперечной блокадой сердца. Вторая степень подразделяется тоже на 3 подтипа. Степень тяжести устанавливается по совокупности клинических признаков и результатам ЭКГ.

Первая степень может клинически никак не обнаруживаться. Это случайная находка у молодых людей возрастом до 20 лет, ее частота в мире чуть более 1%. Она снижает переносимость тяжелых физических нагрузок. Более подвержены ей спортсмены, у них частота доходит почти до 9%. С возрастом количество людей, страдающих такой блокадой, возрастает до 5%.

Такая проблема обнаруживается почти у всех лиц, больных миокардитом и тяжелыми инфекциями. С выздоровлением от инфекции проходит и блокада.

Степень

Проявления AV блокады 2 степени заметны с того момента, когда начинаются нарушения ритма сердца.

При снижении частоты сердечных сокращений снижается минутный объем или количество литров крови, которое способны прокачивать желудочки.

Начальные проявления – это одышка при физической нагрузке, неясные боли в груди, слабость.

Со снижением частоты ударов пациент чувствует перебои, сердце как будто замирает на время.

Может беспокоить головокружение, потемнение в глазах, короткие обмороки.

Усиливаются слабость, головные боли, одышка.

Эти симптомы могут быть непостоянными, человек долго не обращается к врачу, списывая это на обычную усталость. Частота этих блокад до 3% от всей популяции в любой стране.

Степень                                   

Атриовентрикулярная блокада 3-й степени (или полная поперечная) угрожает жизни. Все органы страдают от кислородного голодания и нарушений метаболизма.

Самый яркий симптом – Морганьи-Адамса-Стокса, или обморок, развившийся из-за ишемии мозга. Через 3 или 10 секунд после возникновения блокады с частотой сокращений сердца до 40 ударов в минуту человек резко бледнеет, теряет сознание и падает. Обычно через 1–2 минуты кровоток восстанавливается, человек приходит в себя и поднимается, кожа его в это время краснеет. Излишне говорить, насколько опасен этот симптом в городской среде или за рулем. Если кровоток не восстанавливается самостоятельно, требуются неотложные медицинские меры по спасению жизни.

Диагностика: холтеровское мониторирование, УЗИ камер сердца, лабораторные анализы.

Методы лечения

1 степень

Блокада 1-й степени лечения не требует за исключением тех случаев, когда вызвана воспалением. Пациентов с эндо- или миокардитом лечат в условиях кардиологического стационара. Критерий выздоровления – исчезновение блокады на ЭКГ, восстановление нормального синусового ритма.

2 степень

Блокада второй степени второго и третьего типов – показание для немедленной госпитализации. Восстановление ритма – неотложная задача. Цель врача – облегчить прохождение импульса от предсердий к желудочкам; при AV блокаде на уровне атриовентрикулярного узла для этого используют атропин, но при более низком расположении лекарство не поможет.

3 степень

Полная поперечная блокада опасна для жизни, лечат ее в реанимационном отделении. Если состояние вызвано органическим поражением сердца (инфарктом, синдромом Ленегра или идиопатическим двусторонним поражением пучка Гиса, кардиосклерозом), то вначале используют адреномиметики – орципреналин или изопреналин. Затем оценивают общее состояние человека, сможет ли его организм справиться с инфарктом или приспособиться к кардиосклерозу. Если приспособления не происходит и ритм не держится, то устанавливают водитель ритма.

Показания к имплантации постоянного ЭКС

К абсолютным показаниям для постоянной электрокар диостимуляции при приобре

тенныхпредсердно-желудочковых блокадах у взрослых относятся:

1. Полная блокада сердца на любом анатомическ уровне, сопровождающаяся одним из следующих клиничес ких проявлений:

1.1. Брадикардия с клинической симптоматикой (синпальные состояния, головокружение, приступы MAC), кото рая обусловлена АВ блокадой.

1.2. Аритмии и другие патологические состояния, ко рые требуют применения лекарственных препаратов, приводящих к симптоматической брадикардии.

1.3. Зарегистрированные периоды асистолии длительностью более 3 с или повышение ЧСС при физической на грузке менее, чем до 40 в минуту, у больных без клинических симптомов, вызванных брадикардией.

2. АВ блокада II степени независимо от типа или участка блока с клинической симптоматикой, вызванной брадикардией.

Относительные показания:

1.Бессимптомная АВ блокада III степени на любом анатоми ческом участке с ЧСС при нагрузке более 40 ударов в ми нуту.

2.Бессимптомная АВ блокада II степени II типа.

3.Бессимптомная дистальная АВ блокада II степени II типа, явившаяся случайной находкой во время ЭФИ.

4.АВ блокада I степени, протекающая с синдромом "псевдо кардиостимулятора" в случаях, когда диагностическая сти муляция сердца приводит к нормализации внутрисердечной гемодинамики.

Познавательные статьи:



Алгоритмические операторы Matlab

Конструирование и порядок расчёта дорожной одежды

Исследования учёных: почему помогают молитвы?

Почему терпят неудачу многие предприниматели?