Тема: сестринский процесс при анемиях

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 35 из 40Следующая ⇒

Кроветворение (гемопоэз) происходит в костном мозге плоских костей (череп, рёбра, грудина, позвонки, кости таза) и эпифизов трубчатых костей. Родоначальницей всех форменных элементов крови является стволовая клетка. Кроветворение происходит островками, состоящими из определённого вида клеток. После созревания клетки попадают в кровеносное русло, где находятся, в зависимости от вида, от нескольких часов до нескольких месяцев.

Схема кроветворения:

                                               стволовая клетка

                                     клетки – предшественники

эритробласт       миелобласт монобласт лимфобласт мегакариобласт

ретикулоцит   промиелоцит промоноцит пролимфоцит  мегакариоцит

   эритроцит         миелоцит  моноцит    лимфоцит      тромбоцит

     нейтрофилы, базофилы, эозинофилы

Функции клеток:

o эритроциты – обеспечение дыхания тканей

o нейтрофилы и моноциты – фагоцитоз

o базофилы – участвуют в обмене гистамина и гепарина

o эозинофилы – адсорбируют гистамин

o лимфоциты – выработка антител

o тромбоциты – участие в свёртывании крови

Анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови (у мужчин – менее 130 г/л, у женщин – менее 120 г/л).

Классификация:

А). По патогенезу:

1. Анемии постгеморрагические.

2. Анемии гемолитические.

3. Анемии вследствие нарушения кровообразования:

Ø железодефицитные

Ø В12 (фолиево)-дефицитные

Ø гипопластические (апластические)

Б). По степени насыщения эритроцитов Нв (отражает цветной показатель, норма 0,8 – 1):

Ø нормохромные

Ø гиперхромные

Ø гипохромные

В). По диаметру эритроцитов (в норме 7 – 8 мкм):

Ø нормоцитарные

Ø микроцитарные

Ø макроцитарные

Ø мегалоцитарные

Г). По степени регенерации (определяют по количеству ретикулоцитов, норма 0,5 – 1,5%):

Ø нормрегенераторные

Ø гипорегенераторные

Ø гиперрегенераторные

Д). По степени тяжести:

Ø лёгкой степени (Нв 90 – 119 г/л)

Ø средней степени тяжести (Нв 70 – 89 г/л)

Ø тяжёлые (Нв менее 70 г/л)

Изменения эритроцитов:

· пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов

· анизоцитоз – изменение величины эритроцитов

· полихроматофилия – разная степень окраски эритроцитов

Для всех анемий характерен анемический синдром:

1. Бледность кожи и видимых слизистых.

2. Быстрая утомляемость, слабость, сонливость.

3. Головная боль, головокружение.

4. Шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами.

5. Сердцебиение, тахикардия.

6. Снижение АД.

7. Приглушенность сердечных тонов, систолический шум в сердце, шум «волчка» на венах шеи.

8. Одышка.

Железодефицитная анемия.

Суточная потребность в железе 15 – 18 мг, всасывается из ЖКТ только 1 – 2 мг. Железо, попадая в организм с пищей, всасывается в 12-перстной и тонкой кишке и поступает в кровь (для нормального всасывания необходимо наличие в желудке свободной соляной кислоты). Транспорт железа происходит при помощи белка трансферрина. Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов. Усиливают всасывание: аскорбиновая и янтарная кислота, никотинамид, сорбит, фруктоза. Замедляют всасывание: тетрациклины, фторхинолоны, антациды, фосфаты, соли кальция, танин, молоко, хлеб, кофе.

Эпидемиология:

По данным ВОЗ скрытым дефицитом железа или ЖДА страдает 1 – 2 млрд. человек. В России около 12% женщин детородного возраста страдает ЖДА.

Этиология:

1. Повышенные потери железа:

· хр. кровопотери (желудочно-кишечные, маточные, геморроидальные, носовые, почечные) при различных заболеваниях

· донорство (для предупреждения ЖДА максимальный объём кроводач в год не должен превышать для женщин 400 – 800 мл)

· занятия спортом, тяжёлым физическим трудом

2. Нарушение всасывания железа:

· резекция желудка

· заболевания ЖКТ

3. Повышенная потребность в железе:

· интенсивный рост

· беременность

· лактация

4. Недостаточное поступление железа с пищей.

5. Наследственное нарушение транспорта железа.

Патогенез:

Складывается из 2 механизмов:

1) гипоксические изменения в тканях и органах при недостатке гемоглобина (клинически проявляется анемическим синдромом);

2) снижение активности железосодержащих ферментов, участвующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям (проявляется сидеропеническим синдромом).

Клиника:

А). Анемический синдром (см. выше):

Б). Сидеропенический синдром:

ü извращение вкуса (употребляют мел, глину, яичную скорлупу, зубной порошок, сырое мясо, тесто, лёд)

ü пристрастие к запаху бензина, керосина, ацетона, извести, гуталина

ü ногти ломкие, вогнутые, ложкообразные, с поперечной исчерченностью

ü волосы секутся и выпадают, кожа сухая

ü дисфагия (нарушение глотания твёрдой и сухой пищи)

ü стоматит, трещины в углах рта, покраснение языка, глоссит

ü атрофический гастрит с секреторной недостаточностью (соответствующая клиника)

ü мышечная слабость, слабость сфинктеров (появляется непроизвольное мочеиспускание при кашле, смехе)

Диагностика:

1. ОАК: анемия гипохромная, микроанизоцитоз, пойкилоцитоз.

2. БАК: снижается содержание железа в сыворотке крови (норма 12,5 – 30,4 мкмоль/л)

3. ФГДС.

4. Консультация гинеколога.

5. Кал на реакцию Грегерсена, ОАМ и пр. для установления причины анемии.

Лечение:

1. Устранение причины анемии.

2. Диета. Лучше всасывается железо из животных продуктов (мяса). Рекомендуются: говядина, телятина, рыба, печень, почки, лёгкие, яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао, шоколад, морковь, свёкла, петрушка, томаты, горох, фасоль, яблоки, груши, абрикосы, персики, изюм, чернослив. Ограничить употребление молока до 0,5 л/сут. Нельзя употреблять молоко и молочные продукты за 2 ч. до приёма препаратов железа.

3. Препараты железа:

v пероральные: ферроплекс, феррокаль, сорбифер дурулес, ферронал, фенюльс. Принимают обычно после еды (но некоторые препараты и до еды, т.к. при этом железо лучше всасывается). Побочное действие: запор, окрашивание кала в чёрный цвет, потемнение зубов (поэтому таблетки в оболочке не разжёвывают, после приёма прополоскать рот, почистить зубы).

v парентеральные: феррум лек, ферковен, феррлецит. Назначают при непереносимости пероральных препаратов, нарушении всасывания. Побочно: потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, аллергические реакции.

Критерий эффективности терапии – повышение количества ретикулоцитов через 7 – 10 дней после начала лечения.

Продолжительность насыщающего курса 1 – 1,5 месяца. После нормализации содержания Нв в течение 2 – 3 месяцев приём пероральных препаратов для пополнения запасов железа в депо.

Профилактические курсы железа (в течение 5 – 7 дней ежемесячно) назначаются при продолжающемся кровотечении и женщинам, если менструальное кровотечение продолжается более 5 дней без образования сгустков крови или более 3 дней с образованием сгустков. Профилактические курсы железа назначают беременным и кормящим женщинам.

В12-дефицитная анемия.

Витамин В12 поступает с пищей, в желудке связывается с гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла), вырабатываемым париетальными клетками, всасывается в тонком кишечнике, оттуда он поступает в кровь. В крови В12 связывается с транспортным белком транскобаламином, с помощью которого доставляется к тканям, в костный мозг, печень (в печени депонируется). Запасы витамина В12 в организме достаточно велики, в связи с этим его дефицит развивается лишь через 3 – 6 лет. Суточная потребность в витамине В12 составляет 1 – 5 мкг.

Этиология:

1. Нарушение синтеза гастромукопротеида (атрофический гастрит (типа А, обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и гастромукопротеиду), рак желудка, резекция желудка, воздействие на слизистую высоких доз алкоголя).

2. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике (воспалительные заболевания, резекция).

3. Недостаточное поступление витамина с пищей (в т.ч. вегетарианство).

4. Инвазия широким лентецом.

5. Цирроз печени (снижается синтез транскобаламина).

Предрасполагающие факторы:

ü женский пол

ü принадлежность к европеоидной расе, голубые глаза, ранняя седина

ü семейная предрасположенность

ü группа крови А (II)

Патогенез:

Дефицит витамина В12 приводит:

1) к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, что сопровождается нарушением процесса деления. Клетки созревают, увеличиваются в размере, а разделиться не могут. В костном мозге появляются мегалобласты.

2) к нарушению синтеза и обмена жирных кислот, что приводит к накоплению токсичной для нервных клеток метилмалоновой кислоты, нарушению образования миелина, а затем и к повреждению аксона.

Клиника:

А). Анемический синдром:

Б). Синдром поражения нервной системы (задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз): парестезии (покалывание, «мурашки»), шаткость походки, похолодание, онемение конечностей, снижение рефлексов, нарушение чувствительности. Возможно нарушение обоняния, слуха, нарушение функций тазовых органов, расстройство психики.

В). Синдром поражения ЖКТ:

ü жжение кончика языка, сосочки сглаживаются, язык гладкий, малиновой окраски – «лакированный»

ü склонность к кариесу

ü снижение аппетита, отрыжка, тошнота, диарея

Г). Синдром гемолиза:

ü субфебрильная температура

ü бледность кожи и слизистых с желтушным оттенком, лицо одутловато

ü увеличение печени, селезёнки

Диагностика:

1. ОАК: анемия гиперхромная, макроанизоцитоз, мегалоциты, пойкилоцитоз, тельца Жолли и кольца Кэбота (остатки ядер в эритроцитах), лейкопения (за счёт задержки деления), тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

2. ФГДС с биопсией.

3. Миелограмма.

4. БАК: увеличение непрямого (свободного) билирубина.

Лечение:

1. Устранение причины: лечение заболеваний кишечника, дисбактериоза, дегельминтизация.

2. Диета. Рекомендуется: мясо, печень, почки, молоко, сыр, яйца, салат, шпинат, петрушка, укроп, зелёный лук, капуста.

3. Лекарственные препараты: цианокобаламин в/м по 200 – 500 мкг/сут. Основной курс лечения 4 – 6 недель, затем закрепляющий курс 6 – 8 недель (препарат вводится 1 раз в неделю), а затем в течение полугода 2 раза в месяц по 500 мкг. После этого ежегодные профилактические курсы по 400 мкг через день в течение 3 недель.

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров