Больной страдает хроническим гломерулонефритом,уровень креатинина у него составил 1020 мкмоль/л (при норме 70-106 мкмоль/л). Какой вид гиперазотемии возник у больного и почему.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 16Следующая ⇒

Ретенционный тип гиперазотемии. Нарушение выделительнойфункции почек.

Билет №18.

Врач-стоматолог был вызван на консультацию к больному хроническим миелоидным лейкозом. При осмотре слизистых полости рта были обнаружены многочисленные кровоизлияния, а также очаг внешне похожий на «абсцесс». Каковы механизмы развития изменений на слизистой полости рта?можно ли вскрывать этот «абсцесс» и каковы могут быть последствия операции?

А.язвенные стоматиты, гингивиты,лейкозные инфекции слиз. Об-ки пол. Рта,абсцессы.тяж кровотечения при вмешат хирурга.

Больной, 45 лет, курит в течение 20 лет, имеет избыточную массу тела и страдает сахарным диабетом. В биохимическом анализе крови у него обнаружено значительное увеличение содержания липопротеинов низкой плотности и снижение содержания липопротеинов –высокой плотности. Какую роль играют данные липопротеины в организме?Чем опасна данная дислипопротеинемия и почему?

В основе развития атеросклероза лежит три взаимосвязанных механизма:

дислипопротеинемия

очаговые изменения сосудистых стенок

активация свертывающей и тромбоцитарной системы.

1. Дислипопротеинемия:

Инфильтрация сосудистой стенки липидами

Повреждение эндотелия (сдирание эндотелиоцитов)          

Гипоксия сосудистой стенки (нарушение диффузии кислорода)

Активация свертывающей системы

Подавление синтеза простоциклина

Увеличение адгезивности тромбоцитов, способствующее выделению БАВ и увеличению проницаемости.

Модифицированные липопротеиды и антитела к ним, способствуют образованию иммунных комплексов.

В результате действия перечисленных факторов происходит повреждение сосудистой стенки, а модифицированные липопротеиды способствуют выработки антител и образованию иммунных комплексов, в результате иммунные комплексы внедряются в сосудистую стенку и, активируя систему комплемента, приводят к расщеплению белков сосудистой стенки, с образованием хемоаттрактантов и миграции лейкоцитов в сосудистую стенку, приводя к развитию хронического иммунного воспаления сосудистой стенки.

3.У мальчика двух лет неудачная операция на яичках привела к препубертатной кастрации.Как изменился уровень гонадотропных и половых гормонов в крови у больного? Какие это имеет последствия?Какие изменения органов полости рта возможны при этой патологии? Смотри эндокринологию.

удленнение и истончению костей, уменьшение массы мыш ткани,избыточное отложение жира,недоразвитее полового члена,семенных пузырьков,и предстательной железы

Билет №19      

В клинику детских болезней поступил К., 8 лет, страдающий хроническим тонзиллитом с часто повторяющимися ангинами.Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса.Как Вы обозначите патологическое состояние, развившиеся у ребенка?Объясните механизм развития последствий этого состояния?

Лимфоотток от миндалин идет через переднее средостение, где расположено сердце, что и привило к развитию даннойпатологии. Так же это возможно связано с развитиемревматизма. - поступление в организм большого количестваантигенов приводит к образованию антител и соответственнолавины иммунных комплексов которые повреждают эндокард.

2.Женщина в возрасте 20 лет обратилась к врачу с жалобами на частые носовые кровотечения. При исследовании крови: лейкоциты - 11,2 *109/л, гемоглобин 110г/л,тромбоциты - 28*109/л, Обнаружен диагностически значимый уровень антитромбоцитарных антител.Какой механизм кровоточивости?Какие изменения на коже и слизистых можно обнаружить при осмотре пациентки?

2 группа: тромбоцитарные нарушения:1) тромбоцитопении- могут быть наследственными, нарушение образования мегакариоцитов, но чаще они имеют иммунный характер.

А) антитромбоцитарные антитела от матери к плоду –изоиммунная тромбоцитопения

Б) под влиянием лекарст, инфекции, изменение антигенной структуры,гетероиммунные

С) аутоиммунные болезнь Вертльгофа: тромбоцитопеническая пурпура, микроциркуляторный тип кровоточивости, болеют женщины, на передней поверхности туловища и конечностей множественные петехии и синички, которые возникают не одновременно, сливаясь кровоизлияния достигают блюдца, имея разный цвет такая кожа напоминает кожу леопарда. Кровотечения из слизистых оболочек, м.б. профузные носовые кровотечения. Опасны операции с небольшими разрезами, длительные метро- и меноррагии. Кровавый пот и слезы. ушные кровотечения. Патогенез кровоточивости:

из-за отсутствия тромбоцитарной тромбокиназы нарушается 1 фаза

нарушение ретракции сгустка

повышена проницаемость сосудов — петехии

падение тонуса, ломкость сосудов - петехии симптоматические тромбоцитопении:

> спненомегалия

> болезни кроветворной системы

лучевая болезнь

инфекции и интоксикация

портальная гипертензия

гипертромбоцитоз: может быть до 1000*109/л. Синдром гиперкоагуляции -ДВС -синдром.

2 тип -микроциркуляторный (нарушение тромбоцитарной системы) -возникают при повреждении мелких сосудов - на коже появляются петехии и синячки. Повторные кровотечения - десневые, носовые. Опасны мелкие операции - удаление зубов, удаление щитовидной железы. Длительные метро- и меноррагии.

В хирургическое отделение поступил больной М., 35лет, после падения со строительных лесов. Жалобы на боли в левой половине грудной клетки.При осмотре: цианоз кожных покровов, частое поверхностное дыхание, левая половина грудной клетки не участвует в дыхании, при перкуссии - коробочный звук. При пальпации определяется крепитация  в области 7,8 ребер по задней аксиллярной линии. АД - 90/40 мм.рт.ст. Пульс частый,слабого наполнения.Поставьте диагноз и объясните механизм развития данной патологии?

Клаппаный пневмоторакс.

Клапанный - при вдохе воздух поступает в полость плевры, а при выдохе остается и не выходит. Постоянное накопление воздуха в плевральной полости приводит к сдавлению легкого и смещению средостения. При этом происходит сдавление полых вен и циркуляторные нарушения - коллапс. Сдавление блуждающего нерва ведет к его активации _ снижение АД, расстройства кровоснабжение органов и тканей, расстройства сократимости миокарда.

Билет №20

1.Больная Р., 39 лет, поступила в почечный центр в тяжелом прекоматозном состоянии. Выраженная слабость,апатия, боль в мышцах, зуд кожи, аммиачный запах изо рта.Страдает заболеваниями почек с 26 лет.Объективно: отеки на ногах, лице, застойно увеличенная печень, АД 190/120 мм.рт.ст. Остаточный азот крови - 148ммоль/л., изостенурия. В крови повышенная концентрация СУТ.Какая стадия почечной недостаточности у больной?Чем обусловлено развитие интоксикации?Какие изменения слизистой полости рта можно обнаружить при данной патологии?

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

Последняя стадия заболевания почек, неуклонное прогрессирование

Этиология:

ренальные прогрессирующие заболевания почек

нарушение уродинамики и последующее поражение паренхимы почек > склерозирование клубочков

стадии течения:

1.уменьшение резервных возможностей почек

2, неустойчивая гиперазотемия и анемия, нарушение функции почек

 З. проявления ХПН:

гиперазотемия

гипернатриемия и гиперкалиемия, но при полидиурии м.б. гипокалиемия

у детей активируется околощитовидные железы - избыток витамина Д: замедление роста, остеопатия, остеопороз, при избытке кальция остановка сердца.

Выделительный ацидоз олиго и анурия уремия анемия при. ХПН

Снижение синтеза эритропоэтина

Постоянное отравление уремическими токсинами костного мозга

Дефицит метаболитов (снижение усвоения белка, витаминов, железа)

>        Нарушение созревания эритробластов

Последняя стадия развития хронической почечной

недостаточности.

У больного М. после перенесенного эндокардита на основании анализа ЭКГ обнаружено нарушение;атриовентрикулярной проводимости.Изменения каких элементов ЭКГ свидетельствуют об этом? Какие виды нарушений атриовентрикулярной проводимости Вы знаете?

4 вида нарушения проводимости:1-поперечная блокаа первой степени-удлиннение интервала П-КУ. При усилении парасимпатич влияний на миокард.2-поперечная блокада второй степени-периодическое выпадение жел комплекса. Интервал П-КУ удлинняется в каж последующем. И происх его выпадение.затем норма. 3-неплная поперечная блокада через А-В соед проходят не каж импульс а 2.3 и тд 4-полная поперечная блокада.от предс. к желуд. не прох ни одного импульса.наиб тяж осложнение явл синдром морганьи-эдамса-стокса.

Больной Д., 9 лет, госпитализирован в клинику для обследования. В течение последнего года страдает простудными заболеваниями, пневмониями, жалуется на боли в горле. Лечился в основном сульфаниламидными препаратами и антибиотиками.В анализе крови резко снижено количество нейтрофилов, в сыворотке крови обнаружены лейкоагглютинины.О какой патологии можно думать в данном случае?О каком виде иммунопатологии свидетельствует наличие в крови лейкоагглютининов?Механизмы развития, патофизиологическое значение?

Агранулоцитоз.-клинико -гематологическое синдом счезают гранулоциты.

Причины:1-выработка АТ к гранулоц.

2-угнет образования.3-действ иониз радиации.

К.крови:лейкопения.нейтропения-абсол.относ лмфоцитоз. Сдвиг вправо.

Патфиз.:нет воспаления.=>возн язвенно некротич процессы.на губах деснах,языке,слиз обол щек обл небн дужек.язв некротич ангины,не приятный запах изо рта..выпадение зубов..оральный сепсис.

Билет №21

Больной А., 48 лет, страдает акромегалией около 7 лет. В последнее время стал отмечать сухость во рту, жажду, полриурию, в связи с чем обратился к врачу. При /обследовании выявлены гипергликемия и глюкозурия. Чем обусловлено возникновение указанных симптомов в данном случае?При каких ситуациях возникает подобная симптоматика?

Гиперфункция сл-стг.Гиперсоматотропизм.-причины: повыш.СЛ,сниж ССТ,повыш СТГ изменение обмена в-в:гипергликемия-пов.глюкагона-пов распад глюкагена-актив инсулиназа.Стг-пов. Липолиз-пов сжк-наклонность к кетозу.

+ азотистый бал.

Проявления: размеры коронок з.рост чел.смена прикуса,язык-протрузия.

У больного, 2 лет, с выраженным геморрагическим синдромом выявлено отсутствие антигемофильного глобулина(фактора VIII) в плазме крови.Указать,в какой фазе свертывания крови возникают первичные нарушения гемостаза?Как называется эта патология?как проявляется она в ротовой полости?

КОАГУЛОПАТИИ:

1 группа- нарушение 1 фазы свертывания (образования тромбопластина). Гемофилии А,В - наследуются рецессивно сцеплено с полым. Широко распространены, болеют преимущественно мужчины. У женщин снижена активность соответствующего фактора. Течение: кровоточивость на 1 году жизни, небольшие травмы вызывают длительные месяцами кровотечения, угрожающие жизни. Спонтанно или при повреждении образуются гематомы.

1 тип гематомный: при коагулопатиях, характеризуется образованием гематом обширных, напряженных, подкожных, в мышцах, в суставах (гемартрозы), в почках, забрюшинные, головном и спинном мозге, в кишечной стенке - непроходимость, заглоточные, ретро орбитальные -поражение зрительного нерва. Гематомы могут сдавливать сосуды и приводить к ишемии и некрозу. Сдавливая нервы нарушается чувствительность.

Обильными длительными кровотечениями (кожа, слизистые, почечные, менструальные, маточные).

Познавательные статьи:



Психологические особенности спортивного соревнования

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Занятость населения и рынок труда

Социальный статус семьи и её типология