У больного при осмотре полости рта выявлен множественный кариес.Какова причина развития кариеса зубов?Какие последствия данная патология может иметь для больного?

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 16Следующая ⇒

Хронический кариес:Очаг хронической инфекции, иммунокомплексные болезни,оральный сепсис,иммунодепрессия.,

В реанимационном отделении находится больной сахарным диабетом в кетоацидотической коме.Какой сдвиг кислотно-основного равновесия имеется у больного?При каких еще заболеваниях возможен такой сдвиг?

Ацидоз при сахарном диабете,

АЦИДОЗ:

1. газовый обусловлен нарушением дыхания, при этом не выводится углекислый газ

2. негазовый обусловлен накоплением нелетучих кислот > метаболический:

кетоацидоз (диабет, лихорадка)

лактацидоз (гипоксия, сахарный диабет)

При этом происходит накопление молочной кислоты, сопровождающееся тяжелой глубокой гипоксией (ожог, шок):

Лактацидоз А: необратимое состояние - невозможность выведения молочной кислоты. Лактацидоз В обратимый - при заболеваниях печени, у хронических алкоголиков, при этом происходит интенсивное образование из гликогена лактата.

Выделительный - задержка кислот(ОПН, уремия), почки выводят-щелочи

Экзогенный - кислая пища, лекарства

Патофизиологическое значение ацидоза:

Увеличение проницаемости клеточных мембран - отек легких, мозга

Снижение тонуса САС - гипотензия - гемодинамические расстройства

Гиперкалиемия

Билет № 16.

В результате аварии на атомной станции уровень радиации в районе реактора достиг 10 000 рентген/час.Какая форма острой лучевой болезни возникла у находившегося там оператора?Какие еще формы острой лучевой болезни Вы знаете?Особенности их патогенеза? Острая лучевая болезнь.

1.церебральная форма.2.кишечная.3.костно-мозговая.

4периода:первый продолж от неск часов до 1-2 дней.второй период мнимого благополучия.3пер. Выраж проявл лучев болезни.4период-исход

Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной подчелюстной области у него возникли      беспокойство, чувство страха, потливость, сильная слабость, нарастающее чувство    удушья, клонико-тонические судороги, резко снизилось артериальное  давление- до 70/50мм.рт.ст.           Какое патологическое состояние развилось у пациента после повторного введения ему антибиотика?Каковы стадии этого состояния?Объясните патогенез удушья и резкого падения АД при этой патологии?

Анафилактический шок.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Причины:пенициллины (антибиотики)

укусы перепончатокрылых

течение анафилактического шока - возникает чувство страха, зуд и покалывание на слизистой оболочки, затруднение дыхания - одышка - смерть. Зуд и сильная боль обусловлены гистамином, спазм гладкой мускулатуры бронхов - лейкотриенами. патогенетические варианты анафилактического шока:  

гемодинамическая форма (коллаптоидная):под влиянием медиаторов аллергии возникает утрата тонуса сосудов и соответственно снижается артериальное давление, что приводит к развитию коллапса. Спазм сфинктеров печеночных вен под действием гистамина и серотонина, что приводит к депонированию крови в системе воротной вены и усугублению падения артериального давления, так как при этом резко снижается венозный возврат крови к сердцу и соответственно снижается сердечный выброс. Кроме того, под действием лейкотриенов происходит спазм коронаров, что приводит к снижению сократительной функции миокарда и соответственно падает сердечный выброс и артериальное давление.

асфиктическая форма:из-за лейкотриенов происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов, параллельно за счет гистамина и серотонина происходит отек слизистой, так как увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Так же гистамин способствует активации парасимпатической нервной системы и увеличивает секреция слизи в бронхах, что ведет к затруднению вентиляции. Под действием цитокинов происходит увеличение проницаемости аэрогематического барьера, что ведет к отеку легких. Так как снижается вентиляция, рефлекторно происходит спазм легочных артерий и увеличивается нагрузка на правый желудочек и развивается острое легочное сердце (острая правожелудочковая недостаточность)

церебральная форма: при этом главную роль играют иммунные комплексы, образованные иммуноглобулином G и аллергеном. ИК способствуют образованию агрегатов из форменных элементов крови и соответственно развиваются тромбы в сосудах головного мозга, что ведет к нарушению его кровоснабжения. ИК так же способствуют активации свертывающей системы и образованию тромбов с последующими кровоизлияниями. ИК повреждают эндотелий, приводя к развитию отека головного мозга.

абдоминальная форма:клиника острого живота, за счет спазма гладкой мускулатуры полых органов брюшной полости. Присоединение к церебральной форме анафилактического шока спазма коронаров и соответственно развитие инфаркта миокарда. Преобладает спазм гладкой мускулатуры полых органов брюшной полости — рвота, понос, непроизвольная уренация,дефекация, резкие сильные боли в области живота.Если больные переносят анафилактический шок, то у них развивается ОПН,астеническое состояние, ослабление памяти. После анафилактического шока развивается состояние десенсибилизации, это значит, что организм больше не чувствителен к данному антигену.

Стадии анафилактического шока:

стадия сенсибилизации

собственно анафилактический шок при вторичном парентеральном контакте с антигеном

десенсибилизация

3.Больной М., 15 лет, страдает предсердной формой пароксизмальной тахикардии. При обследовании в сердце был выявлен дополнительный пучок проведения импульсов от предсердий к желудочкам (пучок Кента).Каков механизм пароксизмальной тахикардии у подростка? Каковы последствия синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта у подростка?

Аритмия которая характеризуется внезапным и резким учащением ритма с последующим торможением в основе которого лежат механизмы реэнтри.- повторного входа.

Механизм макро реэнтри, последствие -фибрилляция

желудочков.-при наличии дополнительных пучков проведения импульсов.от Предсерд к Желуд.пучок КЕНТА

импульс может проводиться как антеградно так и ретроградно.и с большей частотой.чем в АВ-соединении.

Виды: синусовая.предсердная.ав-ая.желудочковая.

Билет №17.

Больной с обширным трансмуральным инфарктом миокарда на вторые сутки нарушил постельный режим.Внезапно у него возникла интенсивная боль за грудиной,слабость. Больной потерял сознание и умер внезапно. На вскрытие было обнаружено 30 мл крови в полости перикарда.Что явилось причиной смерти больного?

Острая тампонада сердца в следствие разрыва стенки желудочка.

Больной С. болеет гриппом в течение 5 дней. В первый день он почувствовал озноб, кожные покровы были холодные и сухие, затем в течение четырех дней температура держалась на уровне 390-400 С, на пятый день у больного развилась сильная слабость, кожные покровы гиперемированы, влажные. АД снизилось до 90/60 мм.рт.ст.,температура тела резко снизилась до 36.0 С.Какие стадии лихорадки у больного Вы можете выделить? Как изменялись теплоотдача и теплопродукция в -каждую из стадий?Каким путем снижалась температура в третью стадию? Чем опасен этот путь снижения температуры?

Баланс теплоотдачи и термогенеза на более высоком уровне

Три стадии: стадия подъема, стадия стояния температуры, стадия снижения температуры; критический путь снижения температуры опасен развитием коллапса.

Познавательные статьи:



Психологические особенности спортивного соревнования

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Занятость населения и рынок труда

Социальный статус семьи и её типология