Выхаживание детей перенесших асфиксию

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 23Следующая ⇒

· Реанимация - лишь первый этап оказания помощи. Дальнейшее наблюдение и лечение детей, родившихся в асфиксии, проводят в палате интенсивной терапии, куда ребенка переводят сразу после стабилизации основных жизненно важных функций.

· Всем детям, родившимся в асфиксии, проводят

ü клинический мониторинг: учет динамики массы тела (2-4 раза в сутки); учет диуреза; клиническая характеристика;

ü аппаратный мониторинг: ЧСС; АД; температура тела, оксигенация тканей.

ü лабораторный мониторинг: ОАК; КОС; рО и рСО в крови; БАК.

· Реанимационные мероприятия не гарантируют от дальнейшего развития постгипоксических состояний: умственная, физическая отсталость, инвалидизация детства.

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) - заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорождённого, связанный с несовместимостью крови матери и плода по резус-фактору (Rh) или групповым антигенам.

Этиология и патогенез

· Rh-конфликт возникает, если у Rh(-) женщины плод имеет Rh(+) кровь.

· АВ0-конфликт развивается при наличии 0(I) группы крови у женщины, и А(II) или В(III) группы крови у плода.

· Rh-фактор (или антигены А или В эритроцитов плода), попадая через плаценту в кровь матери, вызывают образование антител, обратно проникающих через плаценту в кровоток плода (наиболее выраженная трансфузия антител происходит во время родов).

· Ребёнок рождается больным в случае предшествующей сенсибилизации матери (предыдущие беременности; переливание крови без учёта Rh-фактора).

· Гемолиз эритроцитов плода и новорождённого приводит к гипербилирубинемии и анемии.

· Неконъюгированный билирубин - тканевой яд

ü вызывает дегенеративные изменения клеток вплоть до некроза

ü при высокой концентрации он может повреждать структуры головного мозга, что приводит к развитию ядерной желтухи (билирубиновой энцефалопатии).

Клиническая картина. Различают три формы заболевания.

· отёчная форма (2%) - самая тяжёлая, развивается внутриутробно:

ü при раннем иммунологическом конфликте может произойти выкидыш

ü при прогрессировании болезни развивается тяжёлая анемия, гипоксия, нарушается обмен веществ

ü плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжёлом состоянии с распространёнными отёками

· желтушная форма (88%) – среднетяжёлая, характеризуется:

ü желтухой, которая появляется при рождении или в первые сутки, интенсивно нарастает и длительно сохраняется

ü увеличением печени и селезёнки

ü анемией

По мере нарастания билирубиновой интоксикации появляются

ü вялость, сонливость

ü мышечная гипотония и гипорефлексия

На 3-4-е сутки концентрация неконъюгированного билирубина может достигнуть критических значений (340 мкмоль/л у доношенных и 200 мкмоль/л у недоношенных) и появляются симптомы ядерной желтухи:

ü ригидность мышц затылка

ü тонические судороги мышц-разгибателей

ü «мозговой» крик

ü симптом «заходящего солнца»

ü выбухание большого родничка.

К концу первой недели жизни на фоне интенсивного гемолиза уменьшается выделение желчи в кишечник, и появляются признаки холестаза:

ü кожа приобретает зеленоватый оттенок

ü кал обесцвечивается, моча темнеет

ü в крови повышается содержание конъюгированного билирубина.

· анемическая форма (10%) - наиболее доброкачественная.

ü общее состояние ребёнка изменяется мало

ü отмечается бледность кожи

ü увеличиваются размеры селезёнки и печени

ü в крови снижено количество Hb и эритроцитов

ü концентрация неконъюгированного билирубина может быть слегка повышена.

Диагностика может быть антенатальной и постнатальной.

· Прежде всего, необходима антенатальная диагностика возможного иммунного конфликта:

ü учитывают несовместимость крови родителей по эритроцитарным антигенам, акушерско-гинекологический и соматический анамнез матери

ü во время беременности не менее трёх раз определяют титр противорезусных антител в крови Rh-отрицательной женщины

ü в случае установления риска иммунного конфликта исследуют околоплодные воды, с определением оптической плотности билирубина

ü при проведении УЗИ на развитие ГБН указывают утолщение плаценты, её ускоренный рост за счёт возможного отёка, многоводие, увеличение размеров живота плода за счёт гепатоспленомегалии.

· Постнатальная диагностика

ü основана на клинических проявлениях заболевания

ü и лабораторных данных (повышение концентрации неконъюгированного билирубина, эритробластоз, ретикулоцитоз, положительная проба Кумбса при Rh-конфликте).

Лечение

1. В тяжёлых случаях прибегают к оперативному лечению(заменное переливание крови (ЗПК), гемосорбция и плазмаферез).

ü ЗПК позволяет вывести неконъюгированный билирубин и антитела из крови ребёнка и восполнить дефицит эритроцитов

ü для ЗПК используют Rh (-) одногруппную кровь 150 мл/кг

ü за время операции заменяется 70% крови больного

ü операция проводится через пупочный катетер: поочередно делают забор крови 20 мл и вводят такое же количество свежеприготовленной донорской крови

ü перед операцией ребёнку промывают желудок, делают очистительную клизму и пеленают в стерильное бельё, оставляя открытым живот

ü после операции необходимо интенсивное наблюдение: ребёнка укладывают в кувез и следят за температурой и деятельностью жизненно важных органов.

2. После оперативного лечения или при более лёгком течении ГБН используют консервативные методы:

ü инфузия глюкозы и белковых препаратов

ü КСГ (преднизолон)

ü фототерапия (происходит фотоокисление неконъюгированного билирубина, находящегося в коже, с образованием водорастворимых веществ, выводящихся с мочой и калом)

ü индукторы микросомальных ферментов печени (фенобарбитал)

ü кокарбоксилаза, витамины Е, В₁, В₂, В₆, С - улучшают работу печени и стабилизирует обменные процессы

ü очистительные клизмы и сорбенты с целью торможения всасывания билирубина в кишечнике

ü но-шпа (дротаверин) и желчегонные средства (магния сульфат, аллохол) для купирования синдрома сгущения жёлчи

ü по жизненным показаниям при выраженной анемии производят трансфузию эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов.

Уход

Ранее считали, что ребёнка с ГБН следует прикладывать к груди через 1-2 недели после рождения, так как в молоке присутствуют противорезусные антитела. В настоящее время доказано, что раннее прикладывание к груди не приводит к более тяжёлому течению заболевания, так как антитела, содержащиеся в молоке, разрушаются соляной кислотой и ферментами ЖКТ и не разрушают эритроциты.

Профилактика

· Неспецифическая профилактика:

ü проведение гемотрансфузий только с учётом Rh-фактора

ü предупреждение абортов

ü гипосенсебилизация женщины в период беременности

· Специфическая профилактика – это введение специфического Ig (aнти-D) в первые 24 ч после рождения здорового Rh(+) ребёнка, а также после абортов, что способствует быстрой элиминации эритроцитов плода из кровотока матери, предотвращая у неё тем самым синтез Rh-антител.

Прогноз зависит от степени тяжести ГБН.

· При тяжёлых формах возможны грубая задержка психомоторного развития, развитие детского церебрального паралича.

· При более лёгких формах - умеренная задержка формирования моторных навыков и психики, снижение слуха, косоглазие.

ЛЕКЦИЯ №4

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману