Возбудитель паратуберкулёза.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 19 из 32Следующая ⇒

Паратуберкулез, или паратуберкулезный энтерит, – хроническая болезнь крупного рогатого скота (реже овец), характеризующаяся сначала периодическим, затем постоянным расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта. Больное животное погибает от прогрессирующего истощения.

На вскрытии характерно утолщение слизистой оболочки в тощей и подвздошной кишках, напоминающее извилины мозга или гофрированной трубки, а также увеличение мезентериальных лимфатических узлов.

Паратуберкулез крупного рогатого скота, овец и коз зарегистрирован во многих странах земного шара и наносит значительный экономический ущерб, особенно племенным и молочным хозяйствам.

Морфология. Возбудитель Mycobakterium paratuberculosae (бактерия Johne, названа по имени автора, открывшего микроб в 1895 г.) – самая маленькая микобактерия из всей кислотоустойчивой группы микробов; длина ее 0,5-1,5 мкм, ширина 0,2-0,5 мкм, окрашивается по Циль-Нильсену и Граму. В патологическом материале (комки слизи, пораженные части слизистой кишечника) бактерии характерно располагаются в виде глыбок, кучек, редко одиночно или группами по 2-4 клетки. В окрашенных препаратах глыбки видны даже при небольшом увеличении микроскопа.

Патогенез. После попадания возбудителя болезни в пищеварительный канал он проникает через поврежденный эпителий в строму ворсинок тонких кишок и фагоцитируется ретикулярными клетками. Однако при фагоцитозе микобактерии не перевариваются (из-за наличия в оболочке стеариновых кислот и других воскоподобных веществ), а размножаются в них. В результате этого фагоциты сильно увеличиваются в размере и объединяются в клеточные скопления. Внутриклеточное размножение микробов разрушает клетки тканей, а освободившиеся микробы заново фагоцитируются. Возникают крупные скопления микробов и пораженных макрофагов, вызывая атрофию клеток ворсинок кишечной стенки и брыжеечных лимфоузлов и характерное пролиферативное воспаление.

Лабораторная диагностика. Бактериологический диагноз является решающим, особенно в доклиническом периоде болезни. Его устанавливают в основном микроскопией испражнений больного животного. При исследовании фекалий и слизистой оболочки кишечника следует учитывать, что в препарате могут встречаться кроме бактерий Ионе и другие кислотоустойчивые микобактерии: возбудители туберкулеза или атипичные микобактерии. Для дифференциации высевают материал после обработки 5 % раствором серной кислоты на элективные и обычные питательные среды. Культуры атипичных микобактерии вырастают относительно быстро в течение первых 3 суток, иногда через 10 суток. Микобактерии туберкулеза, находящиеся в материале, отличаются от паратуберкулезных своим расположением, а также патогенностью для лабораторных животных.

Возбудитель сибирской язвы (история открытия, роль в патологии животных и человека, особенности морфологии, культурально- ферментативные и антигенные свойства, патогенность, устойчивость во внешней среде). Иммунитет и специфическая профилактика.

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 годах сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 году Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека бактерий возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

1.  короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня (при легочной форме может составлять 2-3 недели);

2.  выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;

3.  стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отёками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов.

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях (в случае реализации аэрогенного или алиментарного механизма передачи инфекции) бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Раннее антибактериальное лечение сибирской язвы имеет важное значение, поскольку задержка значительно снижает шансы на выживание. Лечение инфекции от сибирской язвы и других бактериальных инфекций включает большие дозы внутривенных и пероральных антибиотиков, таких как фторхинолоны (ципрофлоксацин), доксициклин и пенициллин, а также эритромицин и ванкомицин. В возможных случаях легочной сибирской язвы ранний профилактический приём антибиотиков имеет решающее значение для предотвращения возможной смерти. В последние годы было сделано много попыток разработать новые препараты против сибирской язвы, но существующие препараты эффективны, если лечение началось достаточно скоро. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

68.Методы лабораторной диагностики сибирской язвы; предварительный и окончательный диагноз.

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

69.Возбудители анаэробных инфекций (общая характеристика).

Анаэробная инфекция – инфекция, вызванная анаэробными бактериями, характеризующаяся синдромом токсикоза, острым тяжелым течением. Различают спорообразующие и споронеобразующие анаэробные микроорганизмы, которые в свою очередь объединены в 2 группы: грамположительные и грамотрицательные.

Познавательные статьи:



Как правильно слушать собеседника

Типичные ошибки при выполнении бросков в баскетболе

Принятие христианства на Руси и его значение

Средства массовой информации США