Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Острая артериальная гипотония; причины, виды и механизмы коллапсаСодержание книги
Поиск на нашем сайте · Остро развивающееся состояние · В результате значительного несоответствия ОЦК и емкости сосудистого русла. · Характеризуется резким снижение АД, недостаточности кровообращения, расстройством функции тканей, органов и систем. Виды коллапса: 1. Кардиогенный. Кардиогенный коллапс развивается на фоне ИМ, может быть в структуре кардиогенного шока; при томпонаде сердца; при аритмии; при миокардиопатии. 2. Гиповолемический. Гиповолемический коллапс может развиваться при абсолютной гиповолемии (к этому приводит крово-, плазмопотеря, дегидратация), при относительной гиповолемии (развивается при снижении тонуса мелких сосудов, при ПЖ СН, ортостатусе). 3. Вазодилатационный. Развивается при снижении ОПСС – может быть результатом нарушения иннервации или мышечного тонуса сосудов или их реактивности по отношению к прессорным агентам. ¾ Острая лучевая болезнь (сосудистая форма). ¾ Гипоксия, гипокапния. ¾ Передозировка ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, миолитиков.,. ¾ Отравление угарным газоим, нитро- и аминосоединениями. ¾ Инфекции (брюшной и сыпной тифы, ботулизм, вирусный гепатит, менингококковая инфекция). ¾ Перегревание. ¾ Эвакуация септической или плевральной жидкости. ¾ Перидуральная и спинномозговая анестезия. ¾ Кризис при лихорадке. ¾ Ионный дисбаланс (гипонатриемия). ¾ Эндокринопатии (надпочечниковая, гипофизарная недостаточность). Основные звенья патогенеза и общие проялвения коллапса. Острая недостаточность кровообращения à Усугубляются расстройства функции ССС. Ø Коронарная недостатосночть Ø Снижается ударный сердечный выброс Ø Гипоперфузия тканей Ø Венозный застой Ø Перераспределение кровотока Ø Капилляротрофическая недостаточность. Ø Нарушение функции ЦНС. Признаки: звон в ушах, головокружение, ослабление зрения, расширение зрачков, заторможенность, апатия, тремор пальцев рук, тошнота, рвота, судороги, снижение нервно-мышечной возбудимость, расстройство сознания. Нарушение газообменной функции легких: Ø Дыхание – частое, поверхностное. Ø В результате нарушения вентиляционно-перфузионный соотношений гипоксемия, гипокапнияю Нарушение экскреторной функции почек: Ø Олигурия Ø Гиперстенурия Ø Гиперазотемия Ø ОПН Нарушение функции печени (тяжелое течение коллапса): Ø Парциальная или тотальная печеночная недостаточность. Расстройство в системе кроиви и гемостаза: Ø Нарушение микроциркуляции à циркуляторная гипоксия à периваскулярный отек à повышение вязкости крови Ø Гиповолемия Ø Гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов Ø Стазы, сладжи Ø ДВС-синдром Билет № 15 Предмет и задачи патологии. Значение патологии для современной медицины, изучения действия лекарственных средств на больной организм, создания новых средств профилактики и терапии заболеваний. Патофизиология – 1. раздел медицины и биологии. Изучает и описывает конкретные причины и механизмы, общие закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Формулирует принципы и методы их диагностики, лечения и профилактики, разрабатывает учение о болезни и больном организме. 2. это дисциплина о жизни человека, которому не повезло либо с предками, либо с экологией. Задачи: · Выяснить, описать, объяснить. Причины и условия возникновения, механизмы развития и завершения. · Сформулировать и обосновать принципы: диагностики, профилактики, терапии. · Разработать учение о болезни, больном организме · Разработать теоретические положения медицины и биологии Первые два: болезней, типовых патологических процессов, типовых нарушений функций органов и систем. Значение изучения патофизиологии для теоретической медицины: 1. Накоплено очень много научных фактов. Большинство из них, конечно же, достоверны, но имеются и ошибочные, недостоверные. В этой связи появляется необходимость постоянного их анализа, обобщения и разработки теории общей патологии. Патофизиология, будучи философией медицины, призвана заниматься разработкой теории медицины. Патофизиологи более, чем другие специалисты, способны решать эту задачу. 2. В настоящее время идет резкая дифференциация науки. Так возникли генная инженерия, молекулярная патология, биофизика и т.д. Каждая из этих дисциплин может изучать один и тот же процесс, объект исследования, получая порой разноречивые данные. Поэтому одной из задач патофизиологов является интеграция, интерпретация и корреляция данных, полученных специалистами различных дисциплин. 3. Патофизиология больше, чем какая–либо другая дисциплина, призвана вырабатывать врачебное мировоззрение, устанавливая общие закономерности и убирая лженаучные утверждения, давать правильное толкование полученным фактам с позиций диалектического материализма. 4. Патофизиология занимается не только словесным анализом, но и экспериментальным моделированием болезней, патологических процессов и состояний, что существенно углубляет наши знания об этиологии и патогенезе изучаемой патологии. 5. Патофизиология разрабатывает в эксперименте методы профилактики и лечения. Значение изучения патофизиологии для практической медицины. Практическая медицина занимается вопросами диагностики, прогноза, лечения и профилактики заболеваний. 1. Значение для диагностики: зная общую закономерность, легче разобраться в частном вопросе. Например, у больного отмечается лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, т.е. общие признаки воспаления, которые при соответствующих жалобах больного и дополнительных исследованиях легких облегчают постановку диагноза пневмонии. Нередко диагноз ставится на основании изучения функциональных нарушений. 2. Значение для прогноза: при правильной диагностике нетрудно установить прогноз – благоприятный или неблагоприятный. Например, известно, что при брюшном тифе умирает 2–3% от числа заболевших. Оценивая функциональное состояние конкретного больного (изменения в лейкоцитарной формуле, отклонения со стороны сердечно–сосудистой, дыхательной системы, лихорадочной реакции и т.д.), можно установить конкретный прогноз. 3. Значение для терапии (лечения). Принципы и методы лечения опираются на данные о сущности болезни. Лечение может быть этиологическим, т.е. направленным на причину заболевания патогенетическим, т.е. направленным на механизмы его развития и течения, на главное звено патогенеза и симптоматическим, т.е. направленным на отдельные симптомы заболевания. Наибольшее значение имеет патогенетическая терапия. 4. Значение для профилактики. Она может быть этиологической, направленной на устранение причины, предупреждения контакта с болезнетворным этиологическим фактором (СПИД – одноразовые шприцы, личная гигиена, резиновые перчатки, кондомы и т.д.; ионизирующая радиация – радиационная защита, дозиметрический контроль), патогенетической, направленной на повышение реактивности организма (вакцинация, закаливание, занятие физкультурой и спортом). Сахарный диабет; формы и причины возникновения, патогенез. Значение наследственных и иммунопатологических факторов, изменения чувствительности тканей к инсулину в возникновении сахарного диабета. Принципы коррекции сахарного диабета. Сахарный диабет – основа для развития других заболеваний. На фоне СД развивается ИМ (34.7%), 22% - инсульт. СД – состояние хронической гипергликемии, которое может развиваться в результате воздействия многих экзогенных и генетических факторов, часто дополняющих друг друга. СД – эндокринно-обменное заболевание, в основе которого лежат глубокие нарушения обмена веществ (углеводного, жирового, белкового и др). развивается вследствие дефицита инсулина в организме, обусловлено пониженной его секрецией или повышенной потребностью организма в этом гормоне. Инсулиновая недостаточность: ~ Панкреатическая – нарушена продукция, синтез инсулина, при этом развивается инсулинзависимый СД – чаще у молодых людей, детей. ~ Внепанкреатическая – в основе лежит инсулинорезистентность (он вырабатывается) – СД 2 типа - инсулиннезависимый СД. Он развивается чаще у пожилых – СД тучных людей. Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность: ~ Может передаваться по наследству ~ Недостаточность синтеза инсулина ~ Синтез аномального инсулина ~ Нарушение высвобождения инсулина из β-клеток Физические факторы: § травма поджелудочной железы, ионизирующая радиация. § Нарушение кровоснабжения поджелудочной железы (ишемия, часто – в основе атеросклероз сосудов) § Опухоли поджелудочной железы § Панкреонекроз § В-цитотропные факторы: вирусы эпидемического паратифа, коксаки, кори, краснухи, ветряной оспы, цитомегаловирусы. § Химические факторы: нитрозомочевина и другие амино-азосоединения, аллоксан, диазоксид, стрептозоцин, вакор – средство для дератизации. § Алкоголь § Бычий сывороточный альбумин – белок коровьего молока – у детей-искусственников. Антидиабетогенные факторы: 1. Цинк 2. Серосодержащие аминокислоты 3. Антиоксиданты 4. Витамин РР 5. Полиненасыщенные ЖК Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность: · Наследственность – аутосомно-доминантный тип наследования, полигенный. · Активация инсулиназы печени · Избыток КИГ – контринсулярный гормон (стероидный гормон) · Нейро- и психогенные факторы (стресс) · Гиперлипопротеинемия · Блокада инсулина альбумином (синальбумин-инсулин) · Аутоантитела к инсулину · Блокада и повреждение инсулиновых рецепторов · Уменьшение количества инсулиновых рецепторов Метаболический синдром – инсулинорезистентность, смертельный квартет: ~ Гиперинсулинемия + инсулинорезистентность тканей: ИНСД – дислипидемия, атеросклероз – ожирение ~ Повышение толерантности клеток к инсулину и глюкозе Гипергликемия (более 8.8 ммоль/л) – глюкозурия – полиурия – гиперосмия крови – осморецепторы – полидипсия. Снижение активности ЦТК – гликолиза (компенсаторно) активация – увеличение уровня пирувата и лактата – метаболический ацидоз. Активация глюконеогенеза – гиперазотемия – снижение синтеза белков. Гиперлипидемия – жировая инфильтрация печени – нарушение обмена кетокислот. Осложнения сахарного диабета: ~ Острые – комы ~ Хронические (поздние) – микроангиопатии: ретинопатии, нейропатии, нефорпатия, пангипопитуитаризм. Патогенез микроангиопатий при СД: Гипергликемия – гликозилирование белков плазмы и сосудистой стенки – стимуляция иммунных реакций – иммунный комплексы – инсулинотерапия ----- пролиферативный васкулит Диабетическая ретинопатия
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ | |||
|
ВИДЫ | ||||
| инсулинозависимый (I тип) |
|
|||
|
Последнее изменение этой страницы: 2021-05-27; просмотров: 155; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.216.156 (0.009 с.) |
||||