Анемии, основные формы. Этиология, патогенез, гематологические и клинические проявления анемий. Роль лп в возникновении анемических состояний, значение иммунопатологических механизмов в их развитии.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 58Следующая ⇒

Анемия- снижения количественного содержания эритроцитов и гемоглобина.

Классификация анемий по регенерации

1. Норморегенераторная – увеличение содержания ретикулоцитов

2. Гиперрегенарация – увеличение содержания нормобластов.

3. Гипорегенерация: (анизоцитоз и пойкилоцитоз) – нормальное или сниженное количество ретикулоцитов и у пациента анизо- и пойкилоцитоз.

4. Отсутствие регенерации – арегенераторная;

5. В костном мозге отсутствуют эритроидные предшественники, то там преобладает жировая ткань – апластическая анемия.

6. Диспластическая регенерация определяется при сочетании нормо- и мегалобластического эритропоэза в костном мозге.

Классификация анемий по патогенезу:

· Вследствие кровопотери (постгеморрагические);

· Вследствие нарушения кровообразования;

· Вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).

1)Кровопотеря:

- Острая постгеморрагическая возникает вследствие одномоментной кровопотери

· Нервно-рефлекторная. У пациента гиповолемия нормоцитемическая. В ответ на кровопотерю выбрасывается адреналин + стимуляция барорецепторов сосудов приводит к спазму периферических сосудов и централизации кровообращения;

· Гидремическая стадия – в ответ на гиповолемию развивается ишемия почек – вырабатывают ренин и образуется ангиотензин-1 под влиянием ангиотензин превращающего фермента превращаются в ангиотензин-2, который споосбствует синтезу альдостерона в коре надпочечников, который в свою очередь способствует задержке натрия, осмотическое давление в крови повышается и межклеточная и внутриклеточная жидкость идет в кровь – тем самым идет восполнение ОЦК.

· Костно-мозговая. Начинается на 4-5 сутки с так называемого ретикуло-эритроцитарного криза – «потомки» нормального пути эритропоэза.

- Хроническая постгеморрагическая анемия – потеря крови малыми порциями, длительная. При язве желудка и 12-п/к, при геморроидальных узлах, кровохарканье, носовых кровотечениях, маточных кровотечениях у женщин.

Сидероахрестическая (железонасыщенная) анемия

Дефект ферментов синтеза гема:

· Наследственный: рецессивный сцепленный с Х-хромосомой (чаще); аутососмно-рецессивный (чаще);

· Приобретенный: свинцовая интоксикация; дефицит витамина В6

В12 – и фолиево-дефицитные анемии

Чтобы В12 поступил в организм, нужен внутренний фактор Кастля, который вырабатывается в желудке. Витамин В12 – внешний фактор Кастля.

Причины дефицита витамина В12:

· Атрофический гастрит

· Аутоантитела к обкладочным клеткам желудка

· Резекция желудка

· Энтерит

· Резекция подвздошной кишки

· Дисбактериоз

На фоне печеночной недостаточности нарушается депонирование витамина В12. Повышенное разрушение витамина происходит при интенсивном курении, приеме противотуберкулезных препаратов, при воздействии закиси азота, при инфекции.

Повышенная потребность: при беременности, у ребенка, конкурентное всасывание - паразит (дифиллоботриоз).

Причины дефицита фолиевой кислоты: вскармливание ребенка козьим молоком. Повышенная потребность на фоне беременности, лактации, при интенсивном росте. Прием лекарственных препаратов: барбитураты (противосудорожные, снотворные), противотуберкулезные, цитостатики (направлен на нарушение функции витаминов) + алкоголизм и наркомания.

Дефицит этих витаминов возникает на фоне опухолей, эксфолиотивные дерматиты (слущивание большого количества клеток кожи), различные процедуры гемосорбции, диализа.

Витамин В12 – его активная форма необходима для активации фолиевой кислоты, а фолиевая кислота необходима для превращения уридин-дифосфата в тимидин, т.е. это вещество необходимо для синтеза РНК. При этом биосинтез гемоглобина не нарушается, нарушается только процесс пролиферации. Компенсаторно эритропоэз в костном мозге перестраивается на мегалобластичесий тип. Мегалобласты очень долго развиваются (10-12 дней), и циркулируют в крови намного меньше. Активируется внутримозговой гемолиз эритрокариоцитов, активируется эритрофагоцитоз, синтез антиэритроидных антител.

Наследственные:

· Апластическая анемия Фанкони. Тип наследования – аутосомно-рецессивный. Микроцефалия, гипоплазия лучевой кости. Дети не выживают. У такого ребенка: тромбоцитопения (геморрагический синдром), лейкопения, нейтропения (развиваются стоматиты).

· Приобретенные. Причины: воздействие ионизирующей радиации, действие химических факторов (бензол, толуол), в частности лекарственные препараты с миелотоксическим эффектом (цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства, барбитураты, антибиотики), биологические факторы (вирус гепатита Е, вирус Энштейна-Барр – повреждают костно-мозговые клетки).

Метапластическая анемия

Развивается на фоне опухолевого поражения костного мозга – это и лейкоз, или метастазы других органов.

Анемии вследствии повышенного кроворазрушения – гемолитические анемии

1. Анемии, связанные с эндоэритроцитарными факторами (наследственные) – т.е. патологии эритроцита:

· Мембранопатия – эритроцитопатия

· Гемоглобинопатия

· Ферментопатия или энзимопатия

2. Анемии, связанные с экзаэритроцитарными факторами – вне эритроцита

· Врожденные

· Приобретенные

Билет 11.

Познавательные статьи:



Алгоритмические операторы Matlab

Конструирование и порядок расчёта дорожной одежды

Исследования учёных: почему помогают молитвы?

Почему терпят неудачу многие предприниматели?