Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, лабораторная диагностика, лечение.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 12 из 15Следующая ⇒

Менингококковая инфекция - острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.

Этиология. Возбудитель - менингококк Neisseria meningitidisпринадлежит к роду нейссерий. Он представляет собой бобовидный кокк, располагающийся попарно (диплококк), грамотрицателен, имеет полисахаридную капсулу и выросты - пили. Для своего выращивания требует специальных сред. В окружающей среде неустойчив. По своим антигенным свойствам подразделяется на 12 серогрупп, из которых на долю трех групп - A, B, C - приходится более 90% зарегистрированных случаев болезни. Факторами патогенности служат капсула, защищающая от фагоцитоза, липополисахарид (эндотоксин), пили, способствующие адгезии менингококка к клеточным мембранам, и протеазы, расщепляющие иммуноглобулины A.

Эпидемиология. Источником возбудителя являются больные генерализованными (менингококкемия, менингит) и локализованными формами болезни (назофарингит), а также носители. Наиболее значительна роль больных назофарингитом в силу их 140 массовости и сохранения социальной активности в связи с легким течением болезни. Возбудитель локализуется преимущественно на слизистой оболочке носоглотки. Путь передачи возбудителя - воздушно-капельный. В связи с неустойчивостью менингококка в окружающей среде заражение чаще происходит при тесном контакте в закрытом помещении. Генерализованные формы болезни возникают примерно у 1 человека на 1000 заразившихся лиц, в остальных случаях развивается носительство или назофарингит, но при высокой инфицирующей дозе (длительный контакт в закрытом помещении, резкое изменение климатических условий, предшествующий грипп) могут приводить к резкому росту (до 1-15% инфицированных) частоты генерализованных форм болезни. Любая из форм инфекционного процесса приводит к формированию иммунитета, поэтому менингококковой инфекцией болеют преимущественно дети. После перенесенной болезни формируется типоспецифический иммунитет. Повторные случаи, как правило, наблюдаются у лиц с врожденным дефицитом компонентов комплемента С7- С9.

Патогенез. Возбудитель может попадать на слизистую оболочку носоглотки и размножаться, не вызывая каких-либо нарушений здоровья. В этих случаях инфекционный процесс протекает в форме здорового носительства и длится 2-3 нед. В других случаях паразитирование менингококка сопровождается воспалительными изменениями в носоглотке и процесс протекает в форме

назофарингита. Генерализации инфекции у подавляющего большинства инфицированных лиц препятствуют местные барьеры. В случае их прорыва менингококк подвергается бактерицидному действию комплемента и фагоцитозу, и только в отдельных случаях бактериемия принимает интенсивный характер, распад менингококка сопровождается освобождением эндотоксина, который инициирует развитие генерализованной воспалительной реакции, вызывает пирогенную реакцию, развитие интоксикации, повреждение сосудов, нарушения в системе гемостаза. При этом подавляется фагоцитарная активность нейтрофилов, фагоцитоз приобретает незавершенный характер. Нейтрофилы, несущие в цитоплазме возбудителя, способны проникать через гистиогемоцитарные барьеры, что приводит к развитию менингита, артрита, иридоциклита и других органных поражений.

Проникновение возбудителя в субарахноидальное пространство приводит к развитию гнойного менингита. По периваскулярным пространствам воспалительный процесс может распространяться на вещество мозга, возникает менингоэнцефалит. Вовлечение в процесс сосудистых сплетений желудочков мозга приводит к развитию вентрикулита. Поражение ЦНС сопровождается повышением проницаемости ГЭБ, поступлением жидкости во внеклеточное пространство мозга, т.е. развитием его отека, одновременно усиливается продукция СМЖ, развивается ликворная гипертензия. Эти процессы ведут к сдавлению сосудов мозга, уменьшению мозгового кровотока, гипоксии нейроцитов и их набуханию. Увеличение объема мозга приводит к смещению мозговых структур - дислокации мозга. При этом миндалины мозжечка ущемляют ствол мозга в большом затылочном отверстии, что сопровождается нарушением жизненно важных функций.

Классификация

Первично-локализованные формы: менингокконосительство и назофарингит

Генерализованные формы: менингококцемия и менингит, менингоэнцефалит

Лабораторная диагностика Для подтверждения диагноза менингококковой инфекции используют бактериологический метод. Возбудитель может быть обнаружен в носоглоточной слизи, крови, СМЖ, скарификате элементов сыпи, экссудате, полученном при пункции суставов. При выделении культуры менингококка обязательно определяется чувствительность к антимикробным препаратам. Из-за частого применения антимикробных препаратов на догоспитальном этапе положительный результат получается у 20-30% больных, поэтому применяются методы, основанные на обнаружении антигенов возбудителя в крови и СМЖ (ИФА, латекс-агглютинация). Наиболее эффективным методом диагностики является ПЦР.

Из презентации:

-бактериоскопический

ликвор

мазок крови, «толстая капля»

соскоб с экзантем

-бактериологический метод

ликвор (сывороточный агар)

кровь (0,1 % полужидкий агар)

носоглоточная слизь (ристомициновый агар)

-серологический метод

РНГА, РСК, РПЛА, ИФА

-молекулярно-генетический

ПЦР

Лечение

-При генерализованной форме менингококковой инфекции режим вначале строгий постельный, в дальнейшем - постельный и палатный.

-Специальной диеты не требуется.

-При коме, проведении ИВЛ - зондовое и/или парентеральное питание

Медикаментозная терапия назофарингита: применяют -бензилпенициллин, -ампициллин,

-ЦС I-II поколения, -хлорамфеникол, -пефлоксацин в средних терапевтических дозах в течение 3 сут

Медикаментозная терапия генерализованных форм: -Бензилпенициллин. Пенициллин назначают в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД/кг, разовые дозы вводят с интервалом 4 ч. При внутривенном введении суточную дозу повышают до 300-400 тыс. ЕД/кг. При позднем поступлении, менингоэнцефалите целесообразно повысить дозу до 400-500 тыс. ЕД/кг. Недостатком пенициллина является 6-8-кратное введение. -цефтриаксон, обладающий выраженной антимикробной активностью и удовлетворительным пассажем через ГЭБ. Взрослым его назначают в дозе 4 г однократно, детям - 100 мг/кг, но не более 4 г/сут. -цефотаксим в дозе 200 мг/кг (не более 12 г/сут). По индивидуальным показаниям применяют хлорамфеникол в дозе 80-100 мг/кг в сутки в 2-3 приема, фторхинолоны III поколения в максимальных терапевтических дозах.

Антибиотики проникают в субарахноидальное пространство только при наличии воспалительного процесса, поэтому в период лечения возможны ситуации, когда

концентрация этих препаратов может снижаться ниже терапевтической, и бактерицидного эффекта достичь не удается

Медикаментозная терапия при менингококковом менингите:

Главное направление патогенетической терапии - дегидратация, цель которой - уменьшить отек мозга и внутричерепную гипертензию путем мобилизации жидкости из субарахноидального пространства и вещества мозга. Наиболее эффективен фуросемид в суточной дозе 20-40 мг, максимально - 80 мг, детям - до 6 мг/кг

60. Менингококцемия. Клиника, диагностика, лечение. Молниеносная форма.

Клиника

Менингококкемия развивается остро, бурно. Появляются сильный озноб, головная боль, ломота в мышцах и суставах, иногда рвота. Температура тела в течение нескольких часов достигает 39-40 °С и более. Наиболее характерный симптом - сыпь, появляется в сроки от 4 до 36 ч от начала болезни. В типичных случаях сыпь геморрагическая, локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей, на боковых поверхностях бедер и ягодиц. В тяжелых случаях сыпь распространяется на лицо, шею, переднюю поверхность груди и живота. Элементы сыпи варьируют в размерах от петехий до крупных геморрагий неправильной формы площадью в несколько сантиметров. Крупные элементы слегка возвышаются над поверхностью кожи, плотноваты и чувствительны при пальпации, поскольку представляют собой участки геморрагического воспаления кожи. Через 1-2 сут они подвергаются некрозу. В первые часы сыпь иногда носит розеолезный или папулезный характер, затем приобретает типичный вид. Мелкие элементы пигментируются и через 1-2 сут исчезают. Крупные некрозы покрываются коркой, после отторжения которой обнажается язвенная поверхность. В ряде случаев наблюдается субиктеричность склер, обусловленная гемолизом. Часто отмечаются кровоизлияния в конъюнктивы, иногда склеры, слизистую оболочку мягкого и твердого нёба. Нередким симптомом является полиартрит. В первые дни болезни обычно поражаются мелкие суставы кисти, на 3-7-й дни - средние и крупные суставы, особенно коленные. На фоне лечения антибиотиками экссудат может быть гнойным или серозным, но всегда стерилен. Без применения антибиотиков экссудат гнойный, в нем обнаруживается менингококк. Поражение сердца проявляется тахикардией, артериальной гипотензией, глухостью тонов. Иногда наблюдается картина тяжелого миокардита, сопровождающегося тахикардией, увеличением границ сердца, глухостью тонов, снижением вольтажа ЭКГ, нарушением проводимости, снижением сократительной функции миокарда по данным Эхо-КГ, повышением в крови активности кардиоспецифических ферментов. Нередки признаки токсического поражения почек, при этом возможно преходящее повышение в крови уровня креатинина и мочевины.

Диагностика

При исследовании крови выявляется нейтрофильный гиперлейкоцитоз до 20- 40х109 /л и выше с выраженным сдвигом формулы влево, иногда вплоть до миелоцитов.

Для подтверждения диагноза менингококковой инфекции используют бактериологический метод. Возбудитель может быть обнаружен в носоглоточной слизи, крови, СМЖ, скарификате элементов сыпи, экссудате, полученном при пункции суставов. При выделении культуры менингококка обязательно определяется чувствительность к антимикробным препаратам. Из-за частого применения антимикробных препаратов на догоспитальном этапе положительный результат получается у 20-30% больных, поэтому применяются методы, основанные на обнаружении антигенов возбудителя в крови и СМЖ (ИФА, латекс-агглютинация). Наиболее эффективным методом диагностики является ПЦР.

Лечение

-При генерализованной форме менингококковой инфекции режим вначале строгий постельный, в дальнейшем - постельный и палатный.

-Специальной диеты не требуется.

-При коме, проведении ИВЛ - зондовое и/или парентеральное питание -Бензилпенициллин. Пенициллин назначают в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД/кг, разовые дозы вводят с интервалом 4 ч. При внутривенном введении суточную дозу повышают до 300-400 тыс. ЕД/кг. При позднем поступлении, менингоэнцефалите целесообразно повысить дозу до 400-500 тыс. ЕД/кг. Недостатком пенициллина является 6-8-кратное введение. -цефтриаксон, обладающий выраженной антимикробной активностью и удовлетворительным пассажем через ГЭБ. Взрослым его назначают в дозе 4 г однократно, детям - 100 мг/кг, но не более 4 г/сут. -цефотаксим в дозе 200 мг/кг (не более 12 г/сут). По индивидуальным показаниям применяют хлорамфеникол в дозе 80-100 мг/кг в сутки в 2-3 приема, фторхинолоны III поколения в максимальных терапевтических дозах.

Молниеносная форма

Тяжесть течения менингококкемии варьирует в широких пределах от легких случаев, которые могут закончиться выздоровлением без лечения, нередко не распознаются, до тяжелейшей молниеносной (фульминантной) формы болезни, приводящей к смерти в сроки от нескольких часов до 2-3 сут в результате развития ИТШ и полиорганной недостаточности.

Фульминантная форма болезни начинается с потрясающего озноба, быстрого развития гипертермии (до 39,5-41 °С и выше). Резко выражен болевой синдром (боли в мышцах, костях, суставах, головная боль), часто наблюдается рвота, возможны боли в животе, понос. Сыпь появляется в первые 4-12 ч, количество элементов быстро увеличивается, они быстро укрупняются и подвергаются некрозу. Часто на лице, груди и животе сыпь обильнее, чем на конечностях. Кровоизлияния в конъюнктивы обильные; часто появляются носовые, желудочнокишечные, почечные и маточные кровотечения.

Первые симптомы шока возможны еще до появления сыпи. При этом имеются бледность кожи, похолодание конечностей, цианоз губ и ногтевых пластинок, выраженная тахикардия и одышка. Артериальное давление в этот период нормальное или повышенное. Характерны эйфория, чувство страха, психомоторное возбуждение при ясном сознании, гиперестезия кожи. Затем цианоз нарастает, артериальное давление прогрессивно падает, часто не определяется, температура тела снижается до субнормальной, развивается олигоанурия. Сознание может сохраняться до смерти, но часто присоединяются отек мозга, спутанность сознания, судороги.

При исследовании крови у больных этой группы обнаруживаются лейкопения, тромбоцитопения, в первые часы признаки гиперкоагуляции, затем гипокоагуляция. При бактериоскопии крови часто обнаруживаются внутри- и внеклеточно расположенные менингококки.

Если удается купировать шок, длительно сохраняются лихорадка, интоксикация, признаки органной и полиорганной недостаточности. Возможны гангрены пальцев, мочек ушей, кончика носа, часто инфекционно-аллергический полиартрит и миокардит

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры