Основные клинико-эпид.особенности вирусных гепатитов.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 15Следующая ⇒

Основные общие черты вирусных гепатитов таковы.

1. все вирусные гепатиты антропонозы.

2. Все возбудители вирусы, основным органом-мишенью для которых является печень.

3. В основе развития болезни лежит нарушение функции печени в результате цитолиза гепатоцитов.

4. Для типичных случаев характерна цикличность течения болезни: периоды инкубационнный, преджелтушный, желтушный (выделяют период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений. Длительность каждого периода определяется этиологией, дозой возбудителя, способом его проникновения в организм, генетическими особенностями и реактивностью человека, наличием и характером сопутствующих заболеваний, адекватностью лечебных мероприятий и другими факторами.

5. Ведущие клинические симптомы сходны, как и патогенез большинства из них.

6. Особенности изменения основных биохимических показателей, их динамика, диагностическая и прогностическая оценка однотипны.

7. Закономерное, хотя и в различной степени, вовлечение в патологический процесс других органов и систем (преимущественно дигестивной).

8. Возникновение стойкого типоспецифического иммунитета после перенесенных заболеваний.

Основные патогенетические особенноcти вирусных гепатитов обусловлены нарушением функции гепатоцитов главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при вирусных гепатитах различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к её гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.

31. Брюшной тиф. Этиология, патогенез, патанатомия, клиника, диагностика, лечение, правила выписки. Паратифы А и В.
Этиология: Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi серогруппы D. Возбудители относятся к роду Salmonella, которые представляют собой грамотрицательные мелкие подвижные, имебщие жгутики, палочки. Хорошо растут на простых питательных средах и средах, содержащих желчь. Устойчивы к действию факторов окружающей среды. Антигенная структура сложная. Содержат жгутиковый H-антиген, соматический О-антиген, и антиген вирулентности – Vi-антиген. Способны образовывать L-формы.

Эпидемиология:Источник инфекции – больной человек или носитель. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи – водный, пищевой, бытовой. Восприимчивость человека высокая, после перенесенного заболевания формируется длительный иммунитет, однако возможны повторные случаи заболевания. Сезонность: осенне-летняя.

Патогенез: Возбудитель проникает с инфицированной пищей или водой в желудок, далее часть выживших бактерий преодолевает желудочный барьер и попадает в тонкую кишку. В тонкой кишке возбудитель размножается, проникает по лимфатическим сосудам в мезентериальные лимфатические узлы, где он продолжает размножаться. Далее возбудитель преодолевает лимфатический барьер и попадает в кровоток, где часть погибает, освобождая эндотоксин и вызывая интоксикацию организма. Остальная часть возбудителей распространяется по органам, вызывая поражение костного мозга, печени, селезенки, почек. При размножении возбудителей развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа, что приводит к появлению розеолезной сыпи на коже. При повторном попадании возбудителя в лимфоидные образования тонкой кишки усиливается воспаление и развивается некроз с последующим формированием язв, что приводит к развитию осложнений – кишечное кровотечение и перфорация брюшнотифозных язв с последующим развитием перитонита. В ряде случаев фагоцитоз носит незавершенный характер, что обуславливает возможность рецидивов. Образование L-форм приводит к формированию хронического носительства

Клиника: Начало болезни постепенное с медленным нарастанием температуры тела, больной заторможен, лицо бледное, язык утолщен, у отдельных больных возникает ангина Дюге, живот умеренно вздут, отмечается умеренная розеолезная сыпь с 7-8 дня болезни

Диагностика: Используют бактериологический и серологические методы, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.

Материалом для выделения являются кровь (гемокультура), испражнения (копрокультура), моча (уринокультура), дуоденальное содержимое, желчь (биликультура), соскоб розеол, костный мозг.

В бактериологическом исследовании ранним методом является выделение возбудителя из крови (гемокультура) в период бактериемии (первая неделя заболевания).

Кровь засевают в желчный бульон или среду Рапопорт в соотношении 1:10 (чтобы уменьшить бактерицидные свойства белков крови). На 2-й день проводят пересев на среду Эндо или Левина, или висмут-сульфит агар. Подозрительные (прозрачные или черные в зависимости от сред) колонии пересевают на скошенный агар или одну из комбинированных сред (Олькеницкого, Ресселя, Клиглера). На этих средах для первичной идентификации определяют ферментацию глюкозы, способность к газообразованию, выделение сероводорода, отсутствие уреазы.

Одновременно изучают морфологию и тинкториальные свойства.

Определяют биохимические свойства. Бактерии тифо-паратифозной группы не разлагают сахарозу, лактозу, не образуют индол.

При выделении культур, имеющих характерные для сальмонелл ферментативные свойства, изучают их антигенную структуру в реакции агглютинации на стекле с О- и Н-диагностическими антисыворотками, определяют чувствительность к антибиотикам, проводят фаготипирование.

Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов с 5-7 дня заболевания в основном используется РПГА с О- и Н-эритроцитарными диагностикумами. Положительной считается реакция в титре 1:160 и выше. При исследовании в РПГА титр антител в динамике заболевания нарастает.

Возможно применение реакции агглютинации Видаля с О- и Н-монодиагностикумами к конкретным возбудителям (положительный титр реакции – 1:200 и выше). Серологический диагноз имеет ретроспективный характер.

Для выявления бактерионосителей используют РПГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом (титр реакции – 1:40). Исследуют били- и копрокультуру. Проводят фаготипирование с Vi-1 антигеном.

При эпидемических вспышках брюшного тифа для экспресс-диагностики с целью выявления АГ в крови, костном мозге и другом материале применяют РИФ и ИФ

Лечение: Наиболее эффективным антибиотиком при тифопаратифозных заболеваниях является левомицетин. Успешно может использоваться и ампициллин. Антибиотикотерапия осуществляется в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры. Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. Однако применение антибиотиков не всегда предупреждает рецидивы болезни и формирование хронического бактерионосительства. Рецидивы при лечении больных левомицетином, как правило, характеризуются более легким течением и наступают в более поздние сроки (на 18—25-й день нормальной температуры), чем у нелеченых больных. В случае рецидивов левомицетин назначают повторно в тех же дозах. При хроническом бактерионосительстве левомицетин не оказывает положительного действия. В случае невозможности использования левомицетина перорально (частая рвота) назначают левомицетина сукцинат растворимый внутримышечно или внутривенно. Его суточная доза для взрослого составляет 3—4 г (50 мг/кг).

Ампициллин в дозе по 1 г 4—6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде брюшного тифа и в некоторых случаях острого (до 3 мес) бактериовыделения.

При устойчивости возбудителя к антибиотикам применяют бактрим (бисептол) или нитрофурановые препараты.

Для более эффективной этиотропной терапии, предупреждения рецидивов и формирования бактерионосительства она должна сочетаться со средствами, повышающими специфическую и неспецифическую реактивность организма. Для повышения неспецифической резистентности организма, кроме полноценной диеты и витаминов, используют нестероидные анаболики (метилурацил, или метацил, оротат калия).

Для дезинтоксикации организма внутривенно назначают раствор Рингера, 5 % раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни

32. Ранняя диагностика брюшного тифа. Особенности клиники современного брюшного тифа
Одним из ранних и достоверных методов бактериологической диагностики брюшного тифа является посев крови. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены засевают в соотношении 1:10 на 10-20% желчный бульон, среду Раппопорт, мясо-пептонный бульон с 1% глюкозы и другие среды. Наилучшие результаты дает исследование крови на первой неделе болезни. Исследование испражнений может дать положительный результат даже на первой неделе заболевания, но, как правило, наибольший процент выделений культуры возбудителя из кала больных, не получавших антибактериальной терапии, наблюдается на 2-4-й неделе. Для исследования 2-5 г испражнений помещают в чистую стерильную баночку или стаканчик. Если на транспортировку образца в лабораторию требуется более часа, испражнения помещают в консервант (чаще глицериновую смесь). Исследование мочи целесообразно начинать с конца второй - начала третьей недели. Для этого 30-50 мл мочи собирают в стерильную посуду. В лаборатории мочу центрифугируют и осадок засевают на питательные среды.

33. Специфические осложнения брюшного тифа и их лечение
Наиболее опасные осложнения: перфорация (прободение) кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Кроме того течение брюшного тифа и паратифов А и В может осложняться

· — пневмонией;

· — миокардитом (воспаление сердечной мышцы);

· — реже – холецистохолангитом (воспаление желчного пузыря и желчных протоков);

· — тромбофлебитом (воспаление стенки вены с образованием тромба, закупоривающего ее просвет);

· — менингитом (воспаление мозговой оболочки);

· — паротитом (воспаление околоушной железы, свинка);

· — артритами (воспаление суставов с болями и ограничением подвижности);

· — пиелонефритами;

· — инфекционным психозом (проявляется помрачением сознания или тревожной депрессией, угнетённым состоянием, галлюцинациями);

· — поражением периферических нервов.

При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12—24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10—12 ч, а объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2-го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5—10 мл в вену), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с заместительной целью используют значительные количества крови (1—2 л), полиионные растворы («Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Квартасоль» и др.), коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

В терапии инфекционно-токсического шока используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют

ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол, тзалол), в некоторых случаях применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота).

Неотложная помощь при ИТШ:

1)в/в, струйно: - преднизолон 90-180мг

- кордиамин 2мл

- строфантин 0,05% -0,5мл

- этамзилат натрия 12,5% - 2мл

- аскорб.кислота 5% - 5мл

2) оксигенотерапия

3) инфузионная терапия: реополиглюкин, глюкоза 5%, физ.р-р или солевые р-ры (400мл)

4) бактериостатические а/б (левомицетина сукцинат)

34. Паратифы А и В. Этиология, патогенез, патанатомия, клиника, диагностика, лечение, правила выписки.
Этиология: возбудитель паратифа А – Salmonella paratyphi A и возбудитель паратифа B – Salmonella paratyphi B. Возбудители относятся к роду Salmonella, которые представляют собой грамотрицательные мелкие подвижные, имебщие жгутики, палочки. Хорошо растут на простых питательных средах и средах, содержащих желчь. Устойчивы к действию факторов окружающей среды. Антигенная структура сложная. Содержат жгутиковый H-антиген, соматический О-антиген, и антиген вирулентности – Vi-антиген. Способны образовывать L-формы.
Паратиф А. Источник инфекции – больной человек или носитель. Механизм передачи фекально-оральный, пути передачи – чаще водный, реже пищевой и контактный. Чаще всего встречается в странах Юго-Восточной Азии, Африке.
Паратиф В. Источником инфекции может быть как человек (больной или носитель), так и животные (крупный рогатый скот). Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – чаще пищевой (с инфицированным молоком), водный, контактный. Заболевание встречается повсеместно

Патогенез: Возбудитель проникает с инфицированной пищей или водой в желудок, далее часть выживших бактерий преодолевает желудочный барьер и попадает в тонкую кишку. В тонкой кишке возбудитель размножается, проникает по лимфатическим сосудам в мезентериальные лимфатические узлы, где он продолжает размножаться. Далее возбудитель преодолевает лимфатический барьер и попадает в кровоток, где часть погибает, освобождая эндотоксин и вызывая интоксикацию организма. Остальная часть возбудителей распространяется по органам, вызывая поражение костного мозга, печени, селезенки, почек. При размножении возбудителей развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа, что приводит к появлению розеолезной сыпи на коже. При повторном попадании возбудителя в лимфоидные образования тонкой кишки усиливается воспаление и развивается некроз с последующим формированием язв, что приводит к развитию осложнений – кишечное кровотечение и перфорация брюшнотифозных язв с последующим развитием перитонита. В ряде случаев фагоцитоз носит незавершенный характер, что обуславливает возможность рецидивов. Образование L-форм приводит к формированию хронического носительства.

Клиника: Клинические проявления схожи с брюшным тифом, могут возникать различные осложнения (гастроэнтерит при паратифе Б), сыпь обильнее, чем при брюшном тифе

Диагностика: Используют бактериологический и серологические методы, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.

Материалом для выделения являются кровь (гемокультура), испражнения (копрокультура), моча (уринокультура), дуоденальное содержимое, желчь (биликультура), соскоб розеол, костный мозг.

В бактериологическом исследовании ранним методом является выделение возбудителя из крови (гемокультура) в период бактериемии (первая неделя заболевания).

Кровь засевают в желчный бульон или среду Рапопорт в соотношении 1:10 (чтобы уменьшить бактерицидные свойства белков крови). На 2-й день проводят пересев на среду Эндо или Левина, или висмут-сульфит агар. Подозрительные (прозрачные или черные в зависимости от сред) колонии пересевают на скошенный агар или одну из комбинированных сред (Олькеницкого, Ресселя, Клиглера). На этих средах для первичной идентификации определяют ферментацию глюкозы, способность к газообразованию, выделение сероводорода, отсутствие уреазы.

Одновременно изучают морфологию и тинкториальные свойства.

Определяют биохимические свойства. Бактерии тифо-паратифозной группы не разлагают сахарозу, лактозу, не образуют индол.

При выделении культур, имеющих характерные для сальмонелл ферментативные свойства, изучают их антигенную структуру в реакции агглютинации на стекле с О- и Н-диагностическими антисыворотками, определяют чувствительность к антибиотикам, проводят фаготипирование.

Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов с 5-7 дня заболевания в основном используется РПГА с О- и Н-эритроцитарными диагностикумами. Положительной считается реакция в титре 1:160 и выше. При исследовании в РПГА титр антител в динамике заболевания нарастает.

Возможно применение реакции агглютинации Видаля с О- и Н-монодиагностикумами к конкретным возбудителям (положительный титр реакции – 1:200 и выше). Серологический диагноз имеет ретроспективный характер.

Для выявления бактерионосителей используют РПГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом (титр реакции – 1:40). Исследуют били- и копрокультуру. Проводят фаготипирование с Vi-1 антигеном.

При эпидемических вспышках брюшного тифа для экспресс-диагностики с целью выявления АГ в крови, костном мозге и другом материале применяют РИФ и ИФ

Лечение: Наиболее эффективным антибиотиком при тифопаратифозных заболеваниях является левомицетин. Успешно может использоваться и ампициллин. Антибиотикотерапия осуществляется в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры. Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. Однако применение антибиотиков не всегда предупреждает рецидивы болезни и формирование хронического бактерионосительства. Рецидивы при лечении больных левомицетином, как правило, характеризуются более легким течением и наступают в более поздние сроки (на 18—25-й день нормальной температуры), чем у нелеченых больных. В случае рецидивов левомицетин назначают повторно в тех же дозах. При хроническом бактерионосительстве левомицетин не оказывает положительного действия. В случае невозможности использования левомицетина перорально (частая рвота) назначают левомицетина сукцинат растворимый внутримышечно или внутривенно. Его суточная доза для взрослого составляет 3—4 г (50 мг/кг).

Ампициллин в дозе по 1 г 4—6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде брюшного тифа и в некоторых случаях острого (до 3 мес) бактериовыделения.

При устойчивости возбудителя к антибиотикам применяют бактрим (бисептол) или нитрофурановые препараты.

Для более эффективной этиотропной терапии, предупреждения рецидивов и формирования бактерионосительства она должна сочетаться со средствами, повышающими специфическую и неспецифическую реактивность организма. Для повышения неспецифической резистентности организма, кроме полноценной диеты и витаминов, используют нестероидные анаболики (метилурацил, или метацил, оротат калия).

Для дезинтоксикации организма внутривенно назначают раствор Рингера, 5 % раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Тактические действия в защите

История Олимпийских игр

История развития права интеллектуальной собственности