Нарушения ритма сердца. Причины и механизмы возникновения. Классификация. Принципы диагностики и лечения. МСЭ.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 16 из 32Следующая ⇒

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Возникновение аримтмий связано с нарушением возбудимости, автоматизма и проводимости.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

Классификация на основе ЭКГ проявлений:

1. Синусовые аритмии

   а) тахикардия;

   б) брадикардия;

   в) синусосовая аритмия.

2. Экстрасистолия

   а) предсердная;

   б) желудочковая.

3. Пароксизмальная тахикардия

   а) суправентрикулярная

   б) вентрикулярная

4. Трепетание и мерцание предсердий

   а) пароксизмальная форма

   б) стабильная форма.

5. Блокады

   а) синоаурикальная

   б) внутрипредсердная

   в) атриовентрикулярная

   г) пучка Гисса и его ножек

   д) Волокон Пуркинье

ЭТИОЛОГИЯ АРИТМИЙ:

Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения) возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны других органов - висцерокардиальные рефлексы.

Органические поражения сердца - все появления ИБС пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.

Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных веществ.

При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).

Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и других препаратов.

Травматические повреждения сердца.

Возрастные изменения ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышенние чувствительности к катехоламинам.

Все перечисленные выше причины способствуют образованию эктопических очагов.

ПАТОГЕНЕЗ:

В осное нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и форируются гетеротропные очаги возбуждения.

Экстрасистолия:

Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импульс, приводящие к внеочередному сокращению сердца или его отделов. Различают предсердную, узловую (атриовентрикулярную) и желудочковую (вентрикулярную) экстрасистолию.

Имеет значение усиление вагусного, симпатического или обоих влияний вместе. В зависимости от этого различают вагусные (брадикардитические) и симпатические экстрасистолы. Первые появляются в покое, часто после еды, проходят после физической нагрузки или введения атропина. Симпатические экстрасистолы проходят после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.

По частоте возникновения различают редкие (меньше 5 раз в минуту) и частые эктрасистолы.

По количеству - одиночные и групповые (если больше 60 экстрасистол в минуту - говорят о пароксизмальной экстрасистолии).

По времени возникновения - ранние и позние.

По этиологии - органические и функциональные (лечения обычно не требуют).

Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой и поэтому субъективно переносятся больными хуже, ощущаются как замирание сердца. Предсердные экстрасистолы нередко вообще не ощущаются больными. Клинически экстрасистолическая волна - это преждевременный, более слабый удар сердца (и пульса соответственно). При аускультации во время экстрасистолы слышен преждевременный, более громкий тон. Возможен дефицит пульса.

ЭКГ признаки:

1. Преждевременный комплекс QRS.

2. При вентрикулярной экстрасистоле имеет место ретроградное распространение волны возбуждения - комплекс QRS деформирован, широкий, расщепленный; напоминает блокаду пучка Гиса, зубец P отсутствует. Есть полная (двойная) компесаторная пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии волна Р предшествует компексу QRS.

3. Вследствие ранней экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть - вставочная экстрасистола.

4. Иногда экстрасистолы возникают в разных местах - политопные желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая вниз). Бывают также так называемые R на Т экстраситолы, которые возникают рано и зубец R наслаивается на зубец Т.

Аллоритмия - четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигеминии, тригеминии и т.д.)

Если экстрасистолическое состояние продолжается длительное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии.

К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолий:

1. R на T

2. желудочковые политопные

3. групповые желудочковые.

Все эти виды нередко являются предвестниками фибрилляции желудочков. Бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.

Пароксизмальная тахикардия:

Это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 130-240 ударов в минуту. Выделяют три формы:

1. Предсердная.

2. Узловая.

3. Желужочковая.

Этиология:

Аналогична таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.

Клиника пароксизмальной тахикардии:

Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 150-180 импульсов в минуту, при суправентрикулярных формах - 180-240 импульсов. Нередко характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), когда нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубляться сердечная недостаточность, увеличиваться отеки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

ЭКГ признаки:

1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.

2. Желудочковая форма дает измененный QRS комплекс (аналогичный таковому при желудочковой экстрасистолии или при блокаде ножки пучка Гисса).

3. При суправентрикулярой форме зубец Р сливается с Т.

4. Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS, только иногда перед деформированным QRS можно увидеть зубец Р.

В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, дает картину коллапса и может закончиться смерью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена:

- тяжелыми поражениями миокарда, результатом которых и является желудочковая пароксизмальная тахикардия.

- нарушается синхронность сокращения предсердий и желудочков.

- уменьшен сердечный выброс.

- иногда предсердия и желудочки могут сокращаться одновременно.

Мерцательная аритмия:

Возникает более 400 импульсов в минуту.

Этиология

1. Возможно связана с круговым движением возбуждения.

2. Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.

3. Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).

Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются и часть их проходит через атриовентрикулярный узел (до желудочков доходит часть импульсов соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла). Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название - "delirium cordis". Сейчас также применяют термин "мерцание предсердий", предложенный Г.Ф.Лангом.

Выделяют две формы мерцательной аритмии:

1. Тахисистолическая форма (больше 90 в 1 минуту),

2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту).

Промежуточное положение занимает нормосистолическая форма.

Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.

Клиника мерцательной аритмии:

Пульс артмичный с волнамиразного наполнения, наличие дефицита пульса (сердце работает "вхолостую"), различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

ЭКГ признаки:

- нет зубца Р перед желудочковым комплексом (нет полного возбуждения предсердий).

- разные интервалы R-R

- наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны и неровная изолиния).

Трепетание предсердий:

Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. Происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 240-450 импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий. Встречаются две формы:

1. С правильным ритмом желудочков.

2. С неправильным ритмом желудочков. Бывает чаще и клинически напоминает мерцательную аритмию.

Окончательная диагностика возможна только по ЭКГ:

- большое количество волн Р, они располагаются частоколом в виде пил или между ними - деформированные или недеформированные комплексы QRS.

- волны F особенно хорошо бывают представлены в III стандартном и правых грудных отведениях.

Как и мерцательная аритмия может протекать в тахи-, нормо- и брадисистолической формах. Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и брадисистоличеккую формы.

Мерцание (трепетание) желудочков:

Это практически смерть от прекращения кровотока. Терминальная стадия умирания сердца. Бывает в 2 формах:

1. Крупноволновая.

2. Мелковолновая (прогноз хуже).

Лечение аритмий:

При суправентрикулярных формах антиаритмические средства можно не прменять, так как при этих формах аритмий есть связь с нервными расстройствами. Если причина аритмий в тиреотоксикозе - нужно специальное этиологическое лечение.

1. Антиаритмические средства. Действуют на клеточную мембрану и тормозят ее проницаемость для ионов калия и натрия и тем самым действуют на фазу де- и реполяризации. Они снижают возбудимость и автоматизм миокарда, некоторые действуют и на сократимость сердечной мышцы, но это их побочное действие.

- ХИНИДИНА СУЛЬФАТ порошки по 0,05 и 0,2.

- НОВОКАИНАМИД 10% 5,0, таблетки по 0,25.

- АЙМАЛИН таблетки по 0,05, ампулы 2,5% 2,0 внутримышечно.

- ГИЛУРИТМАЛ

- ЛИДОКАИН 2% 2,0

2. Препараты для улучшения внутриклеточного метаболизма миокарда:

- КОКАРБОКСИЛАЗА, ампулы по 50 мг - ликвидирует местный ацидоз.

- КАЛИЯ ХЛОРИД 10% внутрь.

- ПАНАНГИН, ампулы по 10 мл, драже.

- АСПАРКАМ.

- Na2ЭДТА - 30% 5,0 - связывает кальций, тормозит соединение его с актомиозином и уменьшает расход АТФ. Широко используется при передозировке сердечных гликозидов.

- ИЗОПТИН (кроме основного эффекта - связывает кальций и адреноблокатор).

3. Препараты для нормализации вегетативной нервной системы:

- бета-адреноблокаторы (ОБЗИДАН 40 мг или 0,1% 5,0).

- АТРОПИНА СУЛЬФАТ 0,1% 1,0 - уменьшает вагусные влияния при брадикардии.

Лечение экстрасистолий:

Суправентрикулярная форма часто связана с нервным пеенапряжением, неврозами. Поэтому применяют седативные средства:

- КАМФОРЫ МОНОБРОМАТ 0,25 в капсулах.

Для усиления симпатических влияний малые дозу бета-адреноблокаторов (ОБЗИДАН 20-40 мг в сутки).

При вагусной экстрасистолии:

- ЭКСТРАКТ БЕЛАДОННЫ СУХОЙ

- ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 таблетки по 0,005 (группа А)

- БЕЛЛОИД 1 драже 3 раза в день.

При желудочковой экстрасистолии:

- ХИНИДИН 0,1 (если нет сердечной недостаточности!)

- ЛИДОКАИН - можно при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда 2% 2 мл на 40 мл 5% глюкозы.

- НОВОКАИНАМИД 0,25 4 раза в день, ампулы 10% по 5 мл.

- ГИЛУРИТМАЛ внутивенно.

Лечение пароксизмальной тахикардии:

Лечение строго в зависимости от формы!

1. Желудочковая форма. Меры рефлекторного воздействия не применяют. Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адреноблокаторы неэффективны, могут спровоцировать сердечную недостаточность, кардиогенный коллапс.

- НОВОКАИНАМИД 10% 10,0 внутривенно струйно до 2 грамм в сутки. Необходим контроль ЭКГ и АД, так как может вызвать мерцание желудочков и падение АД вплоть до коллапса.

- ЛИДОКАИН более эффективен. 100 мг внутривенно не вызывают ухудшения внутрижелудочковой проводимости.

Электроимпульсная терапия - наилучший метод. (4000-6000 В).

2. Суправентрикулярная форма. Имеет место усиление симпатической нервной ситемы, поэтому необходимо добиваться повышения тонуса вагуса:

- Давление на глазные яблоки (проба Ашнера).

- Резкий поворот головы.

- задержка дыхания на глубоком вдохе.

- Давление или удар кулаком по эпигастральной области (по солнечному сплетению).

- массаж синокаротидного синуса, поочередно справа и слева.

Если от проводимых мероприятий эффекта нет, то вводятся:

- СТРОФАНТИН 0,05% 0,5 мл на 20 мл 5% глюкозы.

- НОВОКАИНАМИД 10% 5 мл

- ГИЛУРИТМАЛ.

- ЛИДОКАИН.

- бета-адреноблокаторы (либо внутривенно с атропином, либо под язык. Не более 10 мг (внутрь 20-40 мг).

Электроимпульсная терапия - если состояние после этих мероприятий не улучшилось.

Лечение мерцания и трепетания предсердий:

Задача терапии - установить правильно ритм.

- ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4 -3,0 грамм в сутки.

- НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день.

Электроимпульсная терапия  эффективна в 80-90% случаев.

Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более благоприятную брадисистолическую форму.

Подготовка к электроимпульсной терапии:

1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют.

2. При аритмиях вследствеие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилатация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель.

3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь.

4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, которые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному больше 70 лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерцательной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусового ритма.

Осложнения электроимпульсной терапии.

- Острая сердечная недостаточность, которая может возникнуть после ЭИТ.

- Тромбоэмболические осложнения.

- Возможно исчезновение синусового ритма.

В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману