I тип. Анафилактические аллергические реакции(реагиновые, ig е-зависимые,атопические)

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 5Следующая ⇒

Иммунологическая стадия  (см таблица№ 2)

Реакции I типа, как правило, вызывают природные пищевые, ингаляционные, лекарственные аллергены.

При попадании в организм аллергена он фагоцитируется дендритными клетками и макрофогами и запускается иммунный ответ, образуются реагины_антитела класса IgЕ.Этот процесс зависит от активации особой популяции Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа, которые выделяя IL-4и IL-5, заставляют В-лимфоциты дифференцироваться в антителообразующие клетки,продуцирующие иммуноглобулины класса Е.

Эти иммуноглобулины фиксируются на тучных клетках соединительной ткани и базофилах крови, имеющих поверхностные рецепторы к Fc-фрагменту IgЕ. Адсорбция IgЕ на поверхности указанных клеток сенсибилизирует их, то есть делают чувствительными к повторному попаданию аллергена. Одновременно активированные Т-хелперы 2 типа могут мигрировать из слизистой оболочки пищеварительного тракта в кожу и там выделять интерлейкин-5.

При повторном попадании в организм аллерген взаимодействует IgЕ

На поверхности тучных клеток и базофилов,что приводит к открытию кальциевых ионных каналов.Пассивный ток ионов Са² приводит к активации тучной клетки и запуску следующей стадии реакции.Причем механизм активации универсален и аналогичен активации фагоцитов ионами Са².

Патохимическая стадия

Специфическая активация тучных клеток и базофилов приводит к дегрануляции и синтезу новых медиаторов.  Медиаторы аллергических реакций I типа

Патофизиологическая стадия

Выделяемые тучными клетками и активированными лимфоцитами медиато­ры вызывают развитие сосудистых и клеточных (с обязательным участием эозинофилов) реакций, характерных для воспаления: воспалительная артериальная гиперемия, увеличение проницаемости, отек, эмиграция эозинофилов и секреция ими катионных белков, вызывающих вторичную альтерацию ткани.

Это приводит к разнообразным нарушениям функций тех органов, где развора­чивается аллергическая реакция: острая воспалительная реакция в коже (кожные пробы с аллергеном, острая крапивница, пищевая аллергия), приступ бронхоспазма (бронхиальная астма), падение артериального давления (анафилактический шок), хроническое эозинофильное воспаление кожи (атопический дерматит).

При этом локализация патологического процесса зависит от:

- места преимущественной выработки и адсорбции IgE,

- способа проникновения аллергена (при попадании аллергена в кровь мо­
жет возникать генерализованная аллергическая реакция — анафилакти­ ческий шок).

В патофизиологической стадии выделяют 3 фазы.

- Ранняя фаза — развивается в течение первых минут после повторного кон­такта с аллергеном, обусловлена дегрануляцией тучных клеток и выделением накопленных медиаторов воспаления, прежде всего гистамина

Отсроченная фаза — развивается через 12-24 часа, обусловлена действием синтезируемых тучными клетками лейкотриенов (медленно реагирующая суб­ станция анафилаксии),

Поздняя фаза — обусловлена инфильтрацией и повреждением ткани в месте ре­акции эозинофилами, привлекаемыми интерлейкином-5, который секретируется Т-лимфоцитами-хелперами 2 типа и активированными тучными клетками. Кроме эозинофилов в место развития аллергической реакции выходят и нейтрофилы, ко­торые привлекаются сюда интерлейкином-8, выделяемым тучными клетками.

Таблица № 2

Иммунологическая стадия аллергической реакции I типа

                                                  ↓

                                                     ↓

                                                                        ↓

                                       ↓                                              ↓

                            ↓                                ↓                                                                             

Дегрануляция тучных клеток,выделение накопленных медиаторов(гистамин) Синтез новых медиаторов(лейкоториены и интерлейкин -5)

Секреция активированными лимфоцитами-хелперами 2 типа в шоковых органах(кожа,бронхи) интерлейкинов

Патофизиологическая стадия аллергической реакции при атопических заболеваниях

Ранняя фаза

Отсроченная фаза

Поздняя фаза

• зависит от гистамина • развивается через несколько минут после повторного контакта с аллергеном

• зависит от лейкотриенов • развивается через не­ сколько часов

■ зависит от инфильтрации ткани эозинофилами • развивается через не­ сколько (2-5) суток

f                 \

4

Острое воспаление слизистых или кожи

Хроническое воспаление слизистых или кожи

• увеличение проницаемости сосудов — отек ■ расширение сосудов — гиперемия • бронхоспазм, спазмы кишечника • гиперсекреция слизи в бронхах и полости носа

Атопические болезни

• Поллиноз • Бронхиальная астма • Крапивница • Атопический дерматит • Экзема детей раннего возраста (проявление пищевой аллергии — экссудативно-катаральный диатез)