Заглавная страница
Избранные статьи
Случайная статья
Познавательные статьи
Новые добавления
Обратная связь
FAQ
Написать работу

ТОП 10 на сайте

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Техника нижней прямой подачи мяча.

Франко-прусская война (причины и последствия)

Организация работы процедурного кабинета

Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний

Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Обработка изделий медицинского назначения многократного применения

Образцы текста публицистического стиля

Четыре типа изменения баланса

Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву

Мы поможем в написании ваших работ!

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Влияние общества на человека

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Практические работы по географии для 6 класса

Организация работы процедурного кабинета

Изменения в неживой природе осенью

Уборка процедурного кабинета

Сольфеджио. Все правила по сольфеджио

Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления

Главная Избранные Случайная статья Познавательные Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу

Классификация аллергических реакций

↑

Стр 1 из 5Следующая ⇒

Классификация аллергенов

Аллергены принято делить на две группы:

• экзоаллергены, попадающие в организм извне;

• аутоаллергены, образующиеся в самом организме.

По способу попадания экзогенных аллергенов в организм различают:

• ингаляционные аллергены (бытовая и производственная пыль, пыльца растений, эпидермис и шерсть животных и др.);

• пищевые аллергены(различные продукты животного и растительного происхождения)

■контактные аллергены, проникающие через кожу и слизистые оболочки (химические вещества, лекарства);

• инъекционные аллергены (сыворотки, лекарства, яды насекомых).

В каждую из этих групп входят различные по происхождению аллергены.

По происхождению экзогенных аллергенов (А.Д. Адо и А.А. Польнер, 1963) различают:

•аллергены неинфекционного происхождения:

- бытовые,

- эпидермальные,

- пыльцевые,

- пищевые,

-промышленные,

-инсектные;

•аллергены инфекционного происхождения:

-бактериальные,

-грибковые,

-вирусные,

-простейших.

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

В соответствии с особенностями механизмов развития выделяют 5 основных типов аллергических реакций:

Тип иммунного повреждения	Характеристика аллергии	Аутоиммунные заболевания
I тип (IgE-зависимый, анафилактический)	Атопическая бронхиальная астма, поллиноз, аллергические риниты, конъюнктивиты, анафилактический шок, аллергическая крапивница, отек Квинке и др.)	-
II тип (цитотоксический или цитолитический)	Лекарственная тромбоцито-пеническая пурпура, аллергический лекарственный агра-нулоцитоз, гемотрансфузионные реакции, возникающие вследствие несовместимости групп крови	Нефротоксический нефрит, постинфарктный миокардит, миастения гравис
III тип (образование токсических иммунных комплексов «антиген — антитело»)	Экзогенный аллергический альвеолит, сывороточная болезнь, аллергическая крапивница	Ревматоидный артрит, гломе-рулонефрит, иридоциклит, сывороточный гепатит, системная красная волчанка, васкулит, рассеянный склероз, тиреоидит Хашимото, реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ)
	Феномен Артюса
[ V тип (клеточно-опо-средованный)	Аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулез, проказа, лепра, бруцеллез, сифилис), аллергический контактный дерматит	-
	Реакция отторжения трансплантата
V тип (антирецептор-ный)	Бронхиальная астма, атопи-ческий дерматит и др.	Иммунный тип сахарного диабета, иммунные заболевания щитовидной железы, гипофиза и др.

Аллергические реакции I,II,III,V типов относятся к категории реакций гуморального типа,поскольку эфферентным звеном их развития являются В-лимфоциты и аллергические антитела,относящиеся к различным классам иммуноглобулинов.

Аллергические реакции IV обеспечиваются вовлечением в иммунный процесс Т-системы лимфоцитов,макрофагов, разрушающих клетки-мишени.

Аллергические реакции I,II,III типов развиваются спустя несколько секунд, минут, часов(до 5-6 ч)после воздействия разрешающей дозы антигена-аллергена на сенсибилизированный организм,в связи с чем их относят к аллергическим реакциям немедленного типа.

Аллергические реакции замедленного типа реакции развиваются спустя 24-72 ч после воздействия антигена-аллергена на сенсибилизированный организм; к ним относят клеточноопосредованные реакции IV типа.

Ранняя фаза

Отсроченная фаза

Поздняя фаза

• зависит от гистамина • развивается через несколько минут после повторного контакта с аллергеном

• зависит от лейкотриенов • развивается через не сколько часов

■ зависит от инфильтрации ткани эозинофилами • развивается через не сколько (2-5) суток

f \

Острое воспаление слизистых или кожи

Хроническое воспаление слизистых или кожи

• увеличение проницаемости сосудов — отек ■ расширение сосудов — гиперемия • бронхоспазм, спазмы кишечника • гиперсекреция слизи в бронхах и полости носа

Атопические болезни

• Поллиноз • Бронхиальная астма • Крапивница • Атопический дерматит • Экзема детей раннего возраста (проявление пищевой аллергии — экссудативно-катаральный диатез)

Атония — наследственная предрасположенность к гиперпродукции IgE при контакте с природными ингаляционными и пищевыми аллергенами (пыльца растений, белки коровьего молока и др.).

Иммунологическая стадия

Антигенами являются компоненты мембраны, как правило, собственных клеток или клеток трансплантированной ткани (например, перелитой крови). Против этих поверхностных антигенных детерминант образуются антитела IgG и IgM (способные активировать систему комплемента по классическому пути), которые затем соединяются с ними.

Патохимическая стадия

Образование комплекса антиген-антитело на поверхности собственных или трансплантированных клеток приводит к запуску трех основных специфических гуморальных механизмов иммунитета вызывающих уничтожение этих клеток:

активации системы комплемента по классическому пути, приводящей к образованию мембран-атакующего комплекса, перфорирующего мембрану клетки;

• фагоцитоза клеток, покрытых (опсонизированных) антителами. При этом в роли фагоцитов выступают макрофаги и нейтрофилы. Причем в том случае, когда антитела вырабатываются к поверхностным антигенам клеток крови (эритроциты, нейтрофилы, тромбоциты и др.), эти клетки фагоцитируются в основном макрофагами селезенки и печени

. Цитотоксическая аллергическая реакция II типа

. Кпетка-мишень

Комплемент-опосредованные лизис, АЗКЦ, фагоцитоз опсонизироаанных антителам и комплементом клеток

Рис1. Схема развития аллергической реакции II типа.

Патофизиологическая стадия

Цитолиз проявляется:

• различными цитопеническими реакциями (аутоиммунной гемолитической анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией), которые могут развиваться при попадании в организм гаптенов (чаще всего это лекарственные препараты), которые при соединении с поверхностными молекулами клеток крови образуют полные антигены и вызывают иммунный ответ;

■ трансфузионными и гемолитическими реакциями, развивающимися при
переливании иногруппной крови;

■ резус-конфликтом матери и плода.

Медиаторы аллергических реакций II типа

Медиаторы	Биологическая активность
1. Активированные компоненты комплемента: С4в2аЗв СЗа-,С5-анафилатоксины С567 С5678 С56789	Иммунное прилипание к фагоцитам (иммуноадге-ренция), усиление фагоцитоза, экзоцитоз гран>л нейтрофилов Хемотаксис нейтрофилов, эозинофилов и монопн-тов, освобождение лизосомальных ферментов из нейтрофилов, стимуляция высвобождения гиста-мина из тучных клеток, повышение проницаемосл сосудов, непосредственное действие на гладкую мускулатуру и микроциркуляцию Селективный хемотаксис нейтрофилов Медленное повреждение клеточных мембран, высвобождение лизосомальных ферментов Быстрое повреждение клеточных мембран, высвобождение лизосомальных ферментов
2. Оксиданты: О₂ — супероксидный анион-радикал; ОН" — гид-роксильный радикал	Инициирование перекисного окисления липило». повреждение клеточных мембран
3. Лизосомальные ферменты	Повреждение опсонизированных клеток

III ТИП. ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Иммунологическая стадия

Иммунные комплексы (антитела IgG и IgM, присоединенные к детерминантам антигена и способные активировать комплемент) всегда образуются на завершающем этапе иммунных реакций в ответ на попадание в организм растворимого антигена (вакцинация, инфекционный процесс и др.). Присоединяясь к растворимому антигену, антитела метят его. При этом иммунные комплексы циркулируют в крови и довольно быстро удаляются из крови, фагоцитируясь макрофагами селезенки и печени. Этому способствует активация системы комплемента по классическому пути, что вызывает разрыв связей между антигеном и антителом и поддерживает иммунные комплексы в растворимом состоянии. На мембранах эритроцитов приматов есть рецепторы к СЗЬ, которые играют важную роль в связывании в крови в месте образования и транспорте содержащих комплемент иммунных комплексов в селезенку и печень для последующего фагоцитоза.

В аллергических реакциях III типа принимают участие антитела IgG и IgM, способные активировать систему комплемента, образующиеся в ответ на попадание в организм растворимого аллергена (например, белков чужой сыворотки). При определенных патологических условиях они соединяются с растворимым антигеном, формируют иммунные комплексы, которые циркулируют в крови и преципитируют (выпадают в осадок) в сосудах различных органов и тканей (почках, суставах, коже, сердце, серозных оболочках и др.). Аллергенами (точнее аутоаллергенами) в реакциях III типа могут быть и свои собственные белки плазмы крови (например, глобулины).

Преципитация иммунных комплексов в сосудистой стенке, активирующая комплемент и ведущая к повреждению тканей, происходит при следующих условиях:

• образующийся иммунный комплекс должен быть средней или низкой молекулярной массы с небольшим избытком антигена — такие комплексы плохо удаляются из крови макрофагами селезенки и печени, так как на их поверхности оказывается мало Fc-фрагментов IgG и IgM, которыми иммунные комплексы связываются с соответствующими поверхностными
рецепторами макрофагов селезенки и печени;

недостаточная фагоцитарная активность макрофагов селезенки и печени;

• недостаточная активность системы комплемента приводит к образованию крупных, слаборастворимых комплексов;

• локальное увеличение проницаемости сосудистой стенки в определенном органе, например при ее повреждении в результате травмы или под действием медиаторов воспаления.

В реакциях III типа аллергеном может быть гаптен — молекула лекарственного препарата, которая присоединяется к белкам плазмы крови и делает их полными антигенами (аллергенами). Аллергенами в данных реакциях могут становиться и неизмененные молекулы собственных белков плазмы (растворимые аутоаллергены) в тех случаях, когда нарушается иммунологическая толерантность.

Патохимическая стадия

Комплекс антиген-антитело активирует систему комплемента по классическо му пути с образованием медиаторов воспаления — анафилотоксинов С5а и СЗа.

Одновременно система комплемента активирует свертывающую систему: происходит агрегация тромбоцитов и активация фактора Хагемана.

Иммунные комплексы присоединяются к рецепторам макрофагов в месте своей преципитации и активируют их. Активированные макрофаги выделяют цитокины ФНО и ИЛ-1, которые играют ключевую роль в последующем выходе лейкоцитов в месте преципитации иммунных комплексов и запуске микротромбообразования.

Патофизиологическая стадия

Анафилотоксины и цитокины привлекают к местам своего образования нейтрофилы и активируют их. Нейтрофилы дегранулируют, выделяя лизосомальные ферменты, катионные белки и синтезируя свободные радикалы. Все это запускает иммунное воспаление в местах фиксации иммунных комплексов и вызывает вторичную альтерацию — повреждение ткани медиаторами воспаления

Поражения ткани, обусловленные иммунными комплексами, могут быть:

• системные, когда комплексы преципитируют в сосудах микроциркуляторного русла повсеместно и вызывают повреждения во многих органах;

• локальные, когда иммунные комплексы преципитируют локально в сосудах определенного органа, вызывая его асептическое, иммунное воспаление: почки (гломерулонефрит), суставы (артриты), ограниченные пора
жения кожи (феномен Артюса) и др.

То, в каких местах произойдет отложение иммунных комплексов, отчасти зависит от локализации антигена в тканях. Кроме того, иммунные комплексы с большей вероятностью преципитируют в капиллярах, обладающих повышенной проницаемостью (например, капилляры клубочков почек).

Клинически III тип проявляется развитием системных васкулитов (воспаления сосудов микроциркуляторного русла) и повреждением ткани определенных органов (почек, суставов, кожи, серозных оболочек и др.).

Болезни иммунных комплексов могут быть обусловлены:

• персистенцией в организме инфекционных агентов и длительным поступлением в кровь их растворимых антигенов;

• растворимыми аутоантигенами;

• длительным вдыханием антигенов грибов, растительного и животного происхождения.

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия направлена на разрыв основных звенье» патогенеза аллергии, а профилактика — на опережающую блокаду потенциальных механизмов её развития (иммуногенных сенсибилизирующих процессов, образование медиаторов аллергии). С этой целыю проводят специфическую или неспецифическую гипосенсибилизацию.

• Специфической гипосенсибилизации достигают путём парентерального введения по определённым схемам сенсибилизирующего
аллергена (метод рассчитан на образование комплекса аллергена с АТ и снижение содержания соответствующих Ig).

• Неспецифическую гипосенсибилизацию применяют в тех случаях когда специфическая по каким-либо причинам невозможна или неэффективна, либо когда не удаётся выявить аллерген. Её, можно достичь применением некоторых лекарственных средств(например, антигистаминных и мембраностабилизирующих) при аллергии немедленного типа; иммунодепрессантов (в том числе глюкокортикоидов) и иммуномодуляторов — при аллергии замедленного типа, а также используя некоторые виды физиотерапевтических воздействий.

Саногенетическая терапия направлена на активацию защитных, компенсаторных, репаративных и других адаптивных процессов и реакций в тканях, органах и организме в целом. С этой целью применяют витамины, адаптогены (женьшень, элеутерококк), проводят немедикаментозные мероприятия: закаливание, физические нагрузки, лечебное голодание и др.

Симптоматический принцип подразумевает предотвращение или устранение симптомов, усугубляющих течение аллергии: головные боли, головокружения, чувства тревоги, напряжения, подавленности и т.п.

Литература:

-А.В.Рубцовенко Патологическая физиология.Москва «МЕДпресс-информ»2006

-Патофизиология под редакцией А.И.Воложина,Г.В.Порядина.Москва «Академия»2006.1 том

-Общая патология под редакцией Н.П.Чесноковой Москва «Академия»2006.

-Л.З.Тель,С.П.Лысенков,С.А.Шастун Патологическая физиология.Москва Медицинское информационное агенство 20007

-Патологическая физиология под редакцией А.Д.Адо,В.В.Новицкого,издательство Томского университета 1994 год

-Патофизиология П.Ф.Литвицкий,Москва «ГЭОТАР-МЕДИА»2007 год