В. Катаболизм билирубин-диглюкуронида

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 12Следующая ⇒

В кишечнике поступившие билирубинглюкурониды гидролизуются специфическими бактериальными ерментами β-глюкуронидазами, которые гидролизуют связь между билирубином и остатком глюкуроновой кислоты. Освободившийся в ходе этой реакции билирубин под действием кишечной микрофлоры восстанавливается с образованием группы бесцветных тет-рапиррольных соединений - уробилиногенов (рис. 13-15).

В подвздошной и толстой кишках небольшая часть уробилиногенов снова всасывается, попадает с кровью воротной вены в печеНb. Основная часть уробилиногена из печени в составе жёлчи выводится в кишечник и выделяется с фекалиями из организма, часть уробилиногена из печени поступает в кровь и удаляется с мочой в форме уробилина (рис. 13-14). В норме большая часть бесцветных уробилиногенов, образующихся в толстой кишке, под действием кишечной микрофлоры окисляется в прямой кишке до пигмента коричневого цвета уробилина и удаляется с фекалиями. Цвет фекалий обусловлен присутствием уробилина.

Рис. 13-14. Билирубин-уробилиногеновый цикл в печени. 1 - катаболизм НB в ретикулоэндотелиальных клетках костного мозга, селезёнки, лимфатических узлов; 2 - образование транспортной формы комплекса билирубин-альбумин; 3 - поступление билирубина в печеНb; 4 - образование билирубинглюкуронидов; 5 - секреция билирубина в составе жёлчи в кишечник; 6 - катаболизм билирубина под действием кишечных бактерий; 7 - удаление уробилиногенов с фекалиями; 8 - всасывание уробилиногенов в кровь; 9 - усвоение уробилиногенов печенью; 10 - поступление части уробилиногенов в кровь и выделение почками с мочой; 11 - небольшая часть уробилиногенов секретируется в жёлчь.

Рис. 13-15. Структура некоторых жёлчных пигментов. Мезобилиноген - промежуточный продукт катаболизма билирубина в кишечнике.

94) Белки крови: Альбумины-тр-т тироксина и трийодтиранина, поддер-е осмот дав-я,тр-т жирн к-т, билирубина,желч к-т, стероид горм, лек-в, неорг ионов, резерв амк-т. α1 глобулины-ингиб протеиназ, т-т холестерола, фактор 2 сверт крови, тр-т кортикостерона, прогестерона, тр-т тироксина, α2 глобулины- тр-т ионов Cuи, ингибитор плазм протеаз, связ гемоглбина, тр-т Zn,тр-т реитнола, кальцифенола. β глобулины- тр-т холестерола, тр-т ионов Fe, фактор 1 сверт крови, тр-т B12, тр-т тестостерона и эстрадиола, активация комплимента, γ глобулины-сод антитела (IgA,IgM,IgП, IgE) защита слизис об-к и всего ор-ма. *Белки острой фазы: стреактивный белок-обнар-ся при многих патол сост, спор восп-ем и некрозом ткани. Криоглобулин-появ-ся при пат произ (миелома, нефроз, цирроз печени, ревматизм, лимфосаркома) Интерферон-специф белок синтез в рез-те возд-я вирусов. Гаптоглобин- его сод-е в крови пов-ся при острых заб-ях. *Фер-ты крови: Секреторные ф-синт-ся в печени, в N выд-ся в плазму крови. Типич предст-ли-ф-ты участ в сверт крови и сывороточ холинэстераза, Индикаторные (клеточ) ф- попад в кровь из тк-й и выпол внутриклет ф-ции (альдолаза, глутаматдегидрогеназа, кислая фосфатаза), экскреторные ф-синт-ся в печени(лейкоцинаминопептидаза, щелочная фосфатаза). В диаг-ке исп акт-ть ферм-в в сыворотке крови и нал-е белков (креатиназы, АсАТ, Л Д Г, белки "острой фазы")

95) Таблица 14-1. Основные функции и содержание в плазме крови факторов свёртывания крови

Продолжение таблицы 14-1

Роль витамина К в карбоксилировании остатков глутаминовой кислоты в проферментах прокоагулянтного пути свёртывания крови. Карбоксилирование остатков глутаминовой кислоты в проферментах прокоагулянтного пути катализирует карбоксилаза, коферментом которой служит восстановленная форма витамина К (нафтохинона) - дигидрохинон витамина К (см. раздел 3).

Структурные аналоги витамина Кдикумарол и варфарин ингибируют тиолзависимые ферменты витамин К 2,3-эпоксидредуктазу и витамин К редуктазу, вызывая торможение свёртывания крови (рис. 14-14). Эти препараты применяют в клинической практике для предупреждения тромбозов.

При повреждении кровеносного сосуда инициируется каскад реакций, в результате которого образуется сгусток крови - тромб, предотвращающий кровотечение. Основную роль в свёртывании (коагуляции) крови играют тромбоциты и ряд белков плазмы крови.

В остановке кровотечения различают 3 этапа. На первом этапе происходит сокращение кровеносного сосуда. Затем к месту повреждения прикрепляются тромбоциты, которые, наслаиваясь друг на друга, образуют тромбоцитарную пробку (белый тромб). Белый тромб является непрочным и может закупорить только небольшой кровеносный сосуд. На третьем этапе растворимый белок плазмы крови фибриноген превращается в нерастворимый белок фибрин, который откладывается между тромбоцитами, и формируется прочный фибриновый тромб. Такой тромб содержит эритроциты и поэтому называется красным тромбом.

Образованию фибринового тромба предшествует каскад протеолитических реакций, приводящий к активации фермента тромбина, который и превращает фибриноген в фибрин. Все белки, участвующие в свёртывании крови, называют факторами свёртывания. Они синтезируются в основном в печени и клетках крови в виде неактивных предшественников, обозначаются римскими цифрами, но имеют и тривиальные названия (табл. 14-1).

96) Фибринолиз

Тромб растворяется в течение нескольких дней после образования. Фибринолиз - ферментативное расщепление волокон фибрина с образованием растворимых пептидов, которые удаляются из сосудистого русла. Разрушение фибрина в составе тромба происходит под действием сериновой протеазы плазмина.

Познавательные статьи:



Психологические особенности спортивного соревнования

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Занятость населения и рынок труда

Социальный статус семьи и её типология