Инсулинонезависимый сахарный диабет

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 12Следующая ⇒

Нарушения обмена углеводов, жиров и белков при сахарном диабете могут приводить к развитию коматозных состояний (острые осложнения). Диабетическая кома проявляется в резком нарушении всех функций организма с потерей сознания. Основные предшественники диабетической комы - ацидоз и дегидратация тканей (рис. 11-31).

Параллельно кетоацидозу при декомпенсации диабета развивается нарушение водно-электролитного обмена. В его основе лежит гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения осмолярности начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло. Это ведёт к потере тканями воды и электролитов, прежде всего ионов Na⁺, K⁺, С1^-, НСО₃. В результате развиваются тяжёлая клеточная дегидратация и дефицит внутриклеточных ионов (прежде всего К⁺), затем возникает общая дегидратация. Это приводит к снижению периферического кровообращения, уменьшению мозгового и почечного кровотока и гипоксии. Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких дней, но иногда может возникнуть и в течение нескольких часов. Первыми признаками могут быть тошнота, рвота, заторможенность. АД у больных снижено.

Коматозные состояния при сахарном диабете могут проявляться в трёх основных формах: кетоацидотической, гиперосмолярной и лакто-ацидотической. Для кетоацидотической комы характерны выраженный дефицит инсулина, кетоацидоз, полиурия, полидипсия. Гипергликемия (20-30 ммоль/л), обусловленная инсулиновой недостаточностью, сопровождается большими потерями жидкости и электролитов, дегидратацией и гиперосмоляльностью плазмы. Общая концентрация кетоновых тел достигает 100 мг/дл и выше.

При гиперосмолярной коме наблюдают чрезвычайно высокие уровни глюкозы в плазме крови, полиурию, полидипсию, всегда проявляется тяжёлая дегидратация. Предполагают, что у большинства больных гипергликемия обусловлена сопутствующим нарушением функции почек. Кетоновые тела в сыворотке крови обычно не определяются.

При лактоацидотической коме преобладают гипотония, снижение периферического кровообращения, гипоксия тканей, приводящая к смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, что обусловливает повышение концентрации молочной кислоты в крови (лакто-ацидоз).

80) Основные функции кальция заключаются в следующем:

1) соли кальция образуют минеральный компонент костей;

2) ионы Ca24являются кофакторами многих ферментов и неферментных бел-

3) ионы Ca24во взаимодействии с белками-модуляторами (кальмодулином и

рядом других Са-связывающих белков) служат посредником в передаче сиг­налов, регулирующих многие биохимические процессы и физиологическиеОбмен кальция тесно связан с обменом фосфорной кислоты, образующей скальцием плохо растворимые соли — Ca

(PO4)2, CaHPO4, Ca(H2PO4)2 (перечисле­ны в порядке увеличения растворимости).

В организме взрослого человека содержится около 1,2 кг кальция, который

образует два неравных фонда. Один из них — это кальций костей. В состав костей входит 99 % всего кальция организма, 87 % фосфора, около 60 % магния и пример­

но 25 % натрия. Кальций в костях находится в форме минерала гидроксиапатита,

примерный состав которого Ca10(PO4)6(OH)2. Минеральные компоненты кости

составляют половину ее массы; другая половина образована органическим мат­

риксом, который на 90 % состоит из коллагена. Поскольку минеральная часть

кости имеет большую плотность, на нее приходится только четверть объема ко­сти.

Другой фонд кальция в организме — это ионы Ca2+, растворенные в жидкостях

или соединенные с белками жидкостей и тканей. Между этими фондами происхо­дит постоянный обмен кальцием. Внутриклеточный кальций выполняет роль вто­рого вестника сигналов) и регулирует большое число активностей клетки — от активации ряда ферментов до таких сложных, как мышечная и нервная возбуди­мость или пролиферация клеток. Регуляция происходит путем изменения концен­трации Ca24, как и в случае регуляторных молекул органической природы. Ho эти,последние, могут синтезироваться и распадаться, а концентрация Ca2+ может из­меняться только путем перекачки из клетки в межклеточную жидкость или обрат­но, из цистерн эндоплазматического ретикулума в цитозоль или обратно, и др.

При гипокальциемии наблюдаются судороги, гиперрефлексы, спазмы гортани (последние могут быть причиной смерти от асфиксии). Эти явления — следствие снижения порога возбуждения нервных и мышечных клеток: нерв может быть возбужден даже легким стимулом в любом месте его протяжения. Тяжелая гипо-кальциемия бывает редко. Наиболее частая ее причина — гипопаратиреоз, выз­ванный повреждением паращитовидных желез при операциях на щитовидной железе. Кроме того, гипокальциемия может быть следствием нарушения всасыва­ния кальция в кишечнике, например, при гиповитаминозе D, при большом содер­жании в пище оксалата или других соединений, связывающих кальций.При гиперкальциемии снижается нервно-мышечная возбудимость; если кон­центрация кальция в крови достигает 16 м г /дл, наступает глубокое расстройствонервных функций — психозы, ступор и даже кома. Характерными симптомами гиперкальциемии являются кальцификация мягких тканей и образование камнейв мочевых путях. Чаще всего причиной гиперкальциемии бывает гиперпаратиреоз как результат образования опухоли из клеток паращитовидных желез; гипер-кальциемия бывает также при передозировке витамина D

81) К АЛЬЦИТОНИН

Пептидный гормон кальцитонин (32 аминокислотных остатка) синтезируется в C-

клетках паращитовидных и щитовидной желез. Секреция кальцитонина увеличи­

вается при возрастании содержания кальция в крови; таким образом, паратгормон

и кальцитонин регулируются кальцием противоположным образом. Основной

орган-мишень для кальцитонина — кости, в которых он подавляет мобилизацию

кальция.

Паратгормон — это пептидный гормон (84 аминокислотных остатка), образую­щийся в паращитовидных железах, расположенных на задней поверхности щито­видной железы. Его синтез и секреция стимулируются при снижении концентра­ции Ca2+в крови и подавляются при повышении. Период полужизни паратгормо-на в крови человека составляет примерно 10 мин.Основными органами-мишенями паратгормона являются кости и почки (см.табл. 16.1). Мембраны клеток этих органов содержат специфические рецепторы,улавливающие паратгормон, которые связаны с аденилатциклазой. В костях акти­вация аденилатциклазы стимулирует метаболическую активность остеокластов, врезультате чего начинается резорбция кости и поступление Ca2+ и фосфатов вкровь. В почках паратгормон увеличивает реабсорбцию Ca2+и уменьшает реабсор­бцию фосфатов; в результате Ca2+сберегается для организма, а фосфаты выводят­ся. Восстановление нормальной концентрации Ca2+в крови приводит к прекраще­нию синтеза и секреции гормона.

Слюнными железами вырабатываются гормоноподобные вещества, которые участвуют в регуляции фосфорно-кальциевого обмена кос­тей и зубов, в регенерации эпителия слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, желудка и в регенерации симпатических волокон при их повреждении.

82) В отличие от большинства витаминов, которые служат в качестве коферментов,витамин D3 является предшественником вещества, функционирующего как стеро­идный гормон; это вещество — кальцитриол. Превращение витамина в кальцит-риол происходит с участием двух органов — печени и почек; в печени образуетсякальцидиол, который в почках превращается в кальцитриол (рис. 16.1). Специфи­ческие гидроксилазы, которые катализируют эти реакции, активируются парат Органы-мишени кальцитриола — тонкий кишечник и кости. В тонком кишеч­нике гормон стимулирует всасывание кальция и фосфатов, в костях — мобилиза­цию кальция. Подобно другим стероидным гормонам, кальцитриол взаимодей­ствует с хроматином, изменяя скорость синтеза определенных белков.В частности, в клетках кишечника при введении витамина D3ускоряется синтезспециального белка, связывающего кальций и участвующего в его всасывании.Таким образом, паратгормон и витамин D3являются синергистами в отношениимобилизации кальция из костей и повышения его концентрации в крови.При недостаточности витамина D у детей развивается рахит. Основной при­знак этой болезни — нарушение минерализации растущих костей; вследствие это­го кости не имеют нормальной жесткости, и у детей, страдающих рахитом, наблю­даются различные деформации скелета — выгнутые наружу голени, вывернутые внутрь колени, «четки» на ребрах, «птичья грудь» и др. Рахит обычно излечивает­ся витамином D, однако есть формы, не поддающиеся такому лечению: они связа­ны с нарушением превращения витамина D3 в организме в кальцитриол.Лечебное действие витамина D4 при рахите вряд ли можно объяснить толькотем, что он стимулирует всасывание кальция в кишечнике;возможно, он непосред­ственно участвует в минерализации костей, хотя это экспериментально пока неподтверждено; наоборот, мобилизация кальция из костей при введении витаминаD3 экспериментально доказана.Легкие формы рахита — довольно распространенная болезнь раннего детско­го возраста. Это связано с тем, что обычная пища ребенка в первые 1-2 года жиз­ни содержит недостаточно витамина D. Вероятность заболевания увеличивается,если ребенок мало подвергается облучению солнечным светом: при действии сол­нечного света витамин D синтезируется в коже из 7-дегидрохолестерина, которыйобразуется из холестерина.Наиболее богатым источником витамина D является жир печени рыб. Суточ­ная потребность взрослого человека в витамине D равна примерно 40 мкг. Про­должительное поступление избыточного количества (в несколько раз больше нор­мы) приводит к деминерализации костей (вследствие чего легко могут возникатьпереломы), к повышению концентрации кальция в крови и его отложению в мяг­ких тканях, к образованию камней в мочевых путях.

83) Глюкокортико́иды, или глюкокортикостеро́иды — общее собирательное название подкласса гормонов коры надпочечников, обладающих более сильным действием на углеводный, чем на водно-солевой обмен, и их синтетических аналогов. Функция: регуляция минерального, углеводного и белкового баланса.

По строению все глюкокортикоиды являются стероидами. Основным и наиболее активным естественным глюкокортикоидом человека является кортизол, но это верно не для всех видов животных. Например, у крысы основным глюкокортикоидом является кортикостерон, а кортизола производится мало, и он малоактивен для тканей организма крысы. У человека наоборот: кортикостерон производится в очень малых количествах, и он малоактивен для тканей человеческого организма.

Глюкокортикоиды повышают уровень глюкозы в крови, увеличивают глюконеогенез из аминокислот в печени, тормозят захват и утилизацию глюкозы клетками периферических тканей, угнетают активность ключевых ферментов гликолиза, повышают синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливают катаболизм белков и уменьшают их синтез, повышают анаболизм жиров в подкожной жировой клетчатке и других тканях.

Кроме того, глюкокортикоиды оказывают также определённое минералокортикоидное действие — способствуют задержке катиона натрия, аниона хлора и воды, усилению выведения катионов калия и кальция.

84). Щитовидная железа играет исключительно важную роль в обмене веществ. Об этом свидетельствуют резкое изменение основного обмена, наблюдаемое при нарушениях деятельности щитовидной железы, а также ряд косвенных данных, в частности обильное ее кровоснабжение несмотря на небольшую массу (20–30 г). Щитовидная железа состоит из множества особых полостей – фолликулов, заполненных вязким секретом – коллоидом. В состав коллоида входит особый йодсодержащий гликопротеин с высокой мол. массой – порядка 650000 (5000 аминокислотных остатков). Этот глико-протеин получил название йодтиреоглобулина. Он представляет собой запасную форму тироксина и трийодтиронина – основных гормонов фолликулярной части щитовидной железы.

Повышенная функция щитовидной железы (гиперфункция) вызывает развитие гипертиреоза, известного в литературе под названием «зоб диффузный токсический» (болезнь Грейвса, или базедова болезнь). Резкое повышение обмена веществ сопровождается усиленным распадом тканевых белков, что приводит к развитию отрицательного азотистого баланса. Наиболее характерным проявлением болезни считается триада симптомов: резкое увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и зоб, т.е. увеличенная в размерах щитовидная железа; у больных отмечаются общее истощение организма, а также психические расстройства.

Недостаточная функция щитовидной железы в зрелом возрасте сопровождается развитием гипотиреоидного отека, или микседемы (от греч. myxa – слизь, oedemo – отек). Это заболевание чаще встречается у женщин и характеризуется нарушением водно-солевого, основного и жирового обмена. У больных отмечаются слизистый отек, патологическое ожирение, резкое снижение основного обмена, выпадение волос и зубов, общие мозговые нарушения и психические расстройства. Кожа становится сухой, температура тела снижается; в крови повышено содержание глюкозы. Гипотиреоидизм сравнительно легко поддается лечению препаратами щитовидной железы.

85) Альдостерон — основной минералокортикоид организма — вырабатывается в коренадпочечников; он содержит альдегидную группу, что нашло отражение в его назва­нии. Суточная секреция альдостерона измеряется микрограммами (кортизола —миллиграммами). Во время прохождения крови через печень разрушается при­мерно 90 % альдостерона крови. Секреция увеличивается при снижении концент­рации NaCl в крови (рис. 14.3). В почках аль­достерон увеличивает скорость реабсорбцииNa+(а вместе с ним и Cl") в канальцах нефро-нов, что вызывает задержку NaCl в организ­ме. Вода при этом продолжает выводиться,следовательно, концентрация NaCl повыша­ется, т. е. устраняется стимул, который выз­вал секрецию альдостерона.Избыточная секреция альдостерона (ги-перальдостеронизм) приводит, соответствен­но, к избыточной задержке NaCl и повыше­нию осмотического давления внеклеточнойжидкости. А это служит сигналом освобож­дения вазопрессина, который ускоряет ре­абсорбцию воды в почках. В результате ворганизме накапливается и NaCl, и вода; объем внеклеточной жидкости увеличи­вается при сохранении нормального осмотического давления. Ежедневное введе­ние альдостерона человеку приводит к дополнительному накоплению в организмедо 400 ммоль NaCl (около 10 г) и до 3 л воды, после чего дальнейшее накопление

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — это гормональная системачеловека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме.

Компоненты системы

· Ангиотензиноген

· Ангиотензин I

· Ангиотензин II

· Проренин

· Ренин

· Ангиотензинпревращающий фермент

· Альдостерон

Познавательные статьи:



Формы дистанционного обучения

Передача мяча двумя руками снизу

Значение правильной осанки для жизнедеятельности человека

Основные ошибки при выполнении передач мяча на месте