Может ли овг осложниться острой печёночной энцефалопатией.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 7Следующая ⇒

а) да;

б) нет.

3. Варианты печёночной комы (ПК) и их характеристика при заболеваниях печени:

а) эндогенная ПК - острый массивный, субмассивный некроз печени. Характерна для острых вирусных и острых токсических гепатитов;

б) экзогенная (шунтовая) ПК: как следствие порто-системного шунтирования при циррозе печени;

в) ПК без повреждения ЦНС.

4. Ведущие синдромы ПК при О ВГ:

а) острая печеночная энцефалопатия – комплекс потенциально обратимых неврологических и психоэмоциальных нарушений;

б) острый суставной синдром;

в) синдром острой печеночно-клеточной недостаточности;

г) острый портопульмональный синдром.

5. Причины эндогенной ПК при ОВГ:

а) преимущественно (ко-инфицирование) вирусами гепатита – ОГВ+ОГD; ОГВ+ХГС; ОГЕ+ ХГВ и др.;

б) редко моноинфицирование – ОГА, ОГВ, ОГС;

в) активация эндогенной бактериальной флоры;

г) эндогенные паразитозы.

6. Патогенез эндогенной ПК при ОВГ:

а) избыточный иммунный ответ на вирус с образованием иммунных комплексов (ИК) - HBsAg + анти-HBs; HDAg+ анти-HDV и др;

б) ИК блокируют кровоток в печени (феномен Артюса);

в) ИК откладываются в сосудах мозга;

г) развивается острый (подострый) некроз печени, ведущий к острой печеночно-клеточной недостаточности (снижение функции детоксикации) и острой печёночной энцефалопатии (ОПЭП);

д) ИК, образующиеся в большом количестве при ВГА и ВГЕ, способствуют частому возникновению ПК (>5 – 10%).

7. Механизм возникновения ОПЭП при ПК:

а) нарастание в крови аммиака (NH₃) и др. нейротоксинов (фенолы, меркаптаны и т.д.), всасывающихся из ЖКТ;

б) нарушенная дезинтоксикационная функция печени не обезвреживает нейротоксины и не превращает NH₃ в нетоксичную мочевину (у здоровых образование мочевины – до 80%);

в) способствует возникновению ПК гипергликемия и метаболический ацидоз.

8. Клинические признаки ОПЭП (1-4 степень):

а) вялость, адинамия, эмоциональная лабильность, замедленное мышление;

б) выраженная дыхательная недостаточность;

в) обильная пятнисто-папулёзная сыпь;

г) эйфория, сменяющаяся депрессией, нарушение формулы сна;

д) положительные менингеальные знаки;

е) тремор кистей рук, спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и пространстве, кома.

9. Клинические признаки печеночно-клеточной недостаточности при ПК:

а) нарастание слабости и желтухи;

б) спонтанные боли в животе, «немотивированная» рвота;

в) сокращение размеров печени (симптом «пустого подреберья»);

г) увеличение размеров селезенки;

д) ДВС-синдром;

е) печеночный запах изо рта;

ж) прекращение мочеиспускания.

10. Лабораторные признаки печеночно-клеточной недостаточности при ПК:

а) снижение ПТИ (< 50%);

б) высокий уровень АлАТ с последующим снижением из-за некроза гепатоцитов;

в) нарастание в крови мочевины;

г) нарушение свертываемости крови (гипер/гипокоагуляция);

д) раннее исчезновение антигенов вируса (уходят в состав ИК);

е) билирубинемия в большей степени за счет непрямой фракции.

11. Факторы риска развития ПК у больных ОВГ:

а) употребление алкоголя и наркотических веществ особенно в продроме;

б) злоупотребление углеводами;

в) физическое и умственное переутомление в продроме;

г) чрезмерное употребление жидкостей;

д) больные, леченные гепатотоксичными препаратами;

е) поздняя госпитализация и поздно начатое лечение не имеют значения.

12. Сроки развития ПК при ОВГ:

а) сверхострая (до 7 дня болезни);

б) острая (7-28 день болезни);

в) подострая (до 5-12 недель);

г) хроническая (>3 месяцев).

13. Базисная терапия О ВГ:

а) постельный, полупостельный режим (в остром периоде);

б) стол №5 (или № 5а);

в) соблюдение диеты и режима не имеют принципиального значения;

г) ограничение приема лекарств без необходимых показаний;

д) обильный прием жидкости (V= 2-2,5л).

14. Принципы лечения ПК при ОВГ:

а) строгий постельный режим, режим питания с

ограниченным поступлением белка в организм;

б) дезинтоксикационная терапия (в/в инфузии, плазмаферез, гемо- и лимфосорбция, использование ксеноорганов);

в) ежедневные сифонные или высокие очистительные клизмы;

г) лекарственные средства, связывающие аммиак и другие токсичные продукты обмена (гепамерц гранулят, дюфалак и др.;

д) терапия антибиотиками плохо всасывающимися из ЖКТ (амоксицилин, рифаксимин и др.);

е) летальный исход неизбежен;

з) профилактика и лечение ДВС-синдрома и отека мозга;

ж) трансплантация печени.

Познавательные статьи:



Психологические особенности спортивного соревнования

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Занятость населения и рынок труда

Социальный статус семьи и её типология