Острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 14Следующая ⇒

Диабетический кетоацидоз. В основе нарушения лежат преимущественно 4 фактора: гипергликемия, глюкозурия, гиперосмолярность плазмы крови и накопление кетоновых тел. Содержание глюкозы в крови превышает 10 ммоль/л и может быть значительно выше, что приводит к глюкозурии, вызывающей осмотический диурез, сопровождающийся потерей воды и истощением резерва электролитов. Этому сопутствует сгущение крови (рост гематокрита, общего белка, мочевины) Вследствие недостаточности глюкозы в клетках ускоряется липолиз и, следовательно, растет липемия.

В печени осуществляется синтез кетоновых тел из избытка ацетил-СоА, скорость образования которого при усиленном окислении жирных кислот превышает скорость его окисления в цикле трикарбоновых кислот. Гиперкетонемия при сахарном диабете обусловлена еще и тем, что любой дефицит инсулина сопровождается замедлением утилизации кетоновых тел мышечной тканью. Безудержный рост кетонемии в конечном итоге приводит к метаболическому ацидозу.

Диабетический лактацидоз. Развитие лактацидоза при сахарном диабете способствуют сопутствующие заболевания, протекающие с гипоксией и нарушением кислотно-основной состояния. Дефицит инсулина, ацидоз, гипоксия тормозят аэробное окисление глюкозы, что приводит к активации анаэробного гликолиза. Развитию лактацидоза также может способствовать применение бигуанидов в терапии диабета.

Гиперосмолярная кома, не сопровождающаяся кетозом часто встречается у больных среднего и пожилого возраста характеризуется высокой гипергликемией (более 55 ммоль/л) следствием которой является увеличение осмоляльности крови (350 мосм/л). Кетоновые тела в крови и моче при этом отсутствуют, что, по всей вероятности, обусловливается выраженной гипергликемией, затрудняющей доступ жирных кислот в печень, и, возможно, торможением кетогенеза в печени. Нарушение деятельности нервной системы связано преимущественно с гиперосмолярностью крови и дегидратацией нервных клеток.

Первично-церебральная (мозговая) кома по сути своей является одним из вариантов диабетической комы у детей. Развивается у детей, длительно болеющих диабетом, на фо­не лечения гипергликемической комы инсулином. Патогенетической основой этого вида комы является отек мозга, обусловленный нарушением равновесия между осмоляльностью плазмы и мозга. При хронической гипергликемии мозг адаптируется к ней путем наработки неидентифицированных веществ («идиогенные осмоли»), препятствующих дегидратации мозговой ткани, несмотря на высокую гипергликемию. Однако при быстром снижении гликемии равновесие между осмоляльностью плазмы и мозга нарушается, а возникший градиент осмоляльности способствует поступлению воды в мозг.

Инсулиновая гипогликемия. Самые частые причины инсулиновых гипогликемии у больных сахарным диабетом — хроническая передозировка инсулина, пропуск или задержка приема пищи, тяжелая или длительная физическая работа. Часто причиной тяжелой гипогликемии у женщин, больных сахарным диабетом, являются ранние стадии беременности (зародышевые ткани интенсивно «отсасывают» глюкозу).

Биохимические исследования при подозрении

На сахарный диабет

В соответствии с указанными рекомендациями ВОЗ (табл. 4.1) диагностическое значение имеют следующие уровни глюкозы плазмы крови натощак:

1. нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет до <6,1 ммоль/л (<110 мг/дл);

2. содержание глюкозы в плазме крови натощак от >6,1 (>110 мг/дл) до < 7,0 ммоль/л (< 126 мг/дл) определяется, как нарушенная гликемия натощак;

3. уровень гликемии в плазме крови натощак > 7,0 (>126 мг/дл) расценивается как предварительный диагноз сахарного диабета, который должен быть подтвержден, повторным определением содержания глюкозы в крови в другие дни.

Таблица 4.1 Показатели уровня глюкозы,

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры