Всмоктування вуглеводів. Порушення травлення і всмоктування. Недостатність лактази

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 8Следующая ⇒

Основні реакції розщеплення вуглеводів відбуваються в тонкому кишечнику за рахунок дії ферментів підшлункової залози, що потрапляють у порожнину дванадцятипалої кишки, і власних ферментів кишкового соку.

Панкреатична а-амілаза - це ендоглікозидаза, подібна до ферменту слини, яка гідролізує крохмаль та глікоген з утворенням суміші розгалужених і нерозгалужених олігосахаридів і деякої кількості мальтози і мальтотріози.

Р-амілаза - панкреатична екзоглікозидаза, яка відщеплює від нерозгалужених гомополісахаридних ланцюгів залишки мальтози.

Дисахаридази та олігосахаридази - ферменти, що синтезуються в тонкій кишці і спричиняють розщеплення до моносахаридів відповідних цукрів, які утворюються як продукти дії амілаз або надходять до травного каналу в складі рослинних продуктів харчування:

мальтоза (а-глюкозидаза) - фермент, що гідролізує мальтозу та відщеплює термінальні глюкозні залишки з нередукуючих кінців сс(1-»-4)-зв'язаних олігосахаридів;

мальтаза та ізомальтаза (а(1-»-6)-глікозидаза) завершують розщеплення гомополісахаридів, розпочате амілазами;

лактаза ф-галактозидаза) — фермент, що розщеплює лактозу (молочний цукор) до двох моносахаридів - галактози та глюкози; надзвичайно велике фізіологічне значення лактази в харчуванні дітей;

сахараза ф-фруктозидаза) - фермент кишечного соку, що гідролізує з утворенням глюкози і фруктози дисахарид сахарозу - основний компонент бурякового та тростинного цукру.

утворюється суміш моносахаридів, які всмоктуються клітинами кишкового епітелію і надходять у

кров.

Недостатність дисахаридаз

порушеннями у перетравлюванні та всмоктуванні відповідних цукрів.

Недостатність лактази

неспроможності кишкового соку розщеплювати молочний цукор і позначається як непереносимість лактози. зустрічається у вигляді низької активності лактази. Ця форма непереносимості лактози успадковується як автосомна рецесивна патологія і вперше проявляється в підлітковому періоді або у молодому віці.

Недостатність сахарози звичайно виявляється разом із недостатністю ізо-

мальтази у вигляді поєднаного дефекту - непереносимості двох дисахаридів. Ферментопатія проявляється після переводу новонароджених на мішане харчування з додаванням фруктових соків та інших продуктів, що містять рослинні цукри. вуглеводної диспепсії - діареєю, метеоризмом; новонароджені діти відстають у розвитку.

Водорозчинні вітаміни

Вітамін В] (тіамін; антиневритний вітамін). Вітамін В2 (рибофлавін). Вітамін РР (вітамін В а ніацин; антипелагричний вітамін). Вітамін В6 (піридоксин; антидерматитний вітамін). Вітамін Вп (кобаламін; антианемічний вітамін). Фолієва кислота (птероїлглутамат; антианемічний вітамін). Вітамін Н(біотин; антисеборейний вітамін). Пантотенова кислота (вітамін EL; антидерматитний вітамін).Вітамін С (аскорбінова кислота). Вітамін Р (вітамін проникності).

Білет 13

Біологічний ефект альдостерону.

альдостерон - мінералокортикоїд, фізіологічною функцією якого є стимуляція реабсорбції іонів натрію в дистальних сегментах ниркових канальців та збільшення виділення калію. Молекулярні механізми дії альдостерону полягають у стимуляції синтезу білків, які реалізують транспорт Na+ через мембрани чутливих клітин нефронів. Функціонування альдостеронового механізму тісно сполучене з ренін-ангіотензиновою системою;головний біохімічний ефект дії альдостерону полягає в стимуляції реабсорбції Na+(a разом з ним і СІ") у дистальній частині канальців нефронів.

ЦТК і механізми, що контролюють його у мозку

Розпад гема. Види жовтяниць

1. Розрив тетрапірольного кільця гему (у складі гемоглобіну) шляхом окислювального розщеплення метинового містка між І та II кільцями протопорфіринового циклу; в результаті реакції червоний пігмент еритроцитів гемоглобін перетворюється на зелений кров'яний пігмент вердоглобін (холеглобін). Реакція каталізується ферментом НАДФН-залежною гемоксигеназою і супроводжується виділенням монооксиду вуглецю. Перетворення гемоглобіну на вердоглобін внаслідок окислення гему спричиняє послідовну зміну забарвлення в ділянках гематом, що утворюють "синці"

2. Розпад вердоглобіну з відщепленням білкової частини, вивільненням іона заліза та утворенням тетрапірольної молекули білівердину.

3. Перетворення білівердину на білірубін шляхом відновлення метинового зв'язку між піроламиIII, IV. Реакція каталізується ферментом НАДФН-залежною білівер- динредуктазою

4. Зазначені етапи утворення жовчних пігментів (1-3) відбуваються в клітинах ретикулоендотеліальної системи, з яких білірубін надходить у кров, де адсорбується молекулами сироваткового альбуміну. Комплекс "сироватковий альбумін - білірубін" транспортується в печінку, де пігмент поглинається гепатоцитами і підлягає подальшим перетворенням.

5. Білірубін є ліпідорозчинною речовиною і у високих концентраціях проявляє мембранотоксичність, особливо щодо клітин головного мозку. Детоксикація білірубіну, яка полягає в перетворенні пігменту у водорозчинну (і менш токсичну) форму - глю- куронід білірубіну, відбувається в мембранах ендоплазматичного ретикулуму гепатоцитів. У процесі взаємодії білірубіну з УДФ-глюкуроновою кислотою (УДФГК) утворюються моно- та диглюкуроніди білірубіну: Реакція каталізується УДФ-глюкуронілтрансферазою. Основна частина білірубіну екскретується в жовч у формі диглюкуронідів;

Види жовтяниць Причинами виникнення гіпербілірубінемії і розвитку жовтяниць є надмірне утворення білірубіну в організмі, пошкодження печінки з порушенням її детоксикаційної та екскреторної функцій або наявність механічних перешкод у системі жовчовивідних шляхів, що протидіють нормальному виведенню жовчі в кишечник. Розрізняють кілька типів жовтяниць.

1Передпечінкова {гемолітична) жовтяниця — розвивається внаслідок патологічно підсиленого руйнування (гемолізу) еритроцитів та розщеплення гемоглобіну і надмірного накопичення в крові білірубіну. Причинами такого стану можуть бути резус-конфлікт у новонароджених, переливання несумісної крові, радіаційне ураження, дія гемотоксичних отрут. збільшення концентрації в крові загального білірубіну, переважно за рахунок непрямої фракції

2Печінкова {паренхіматозна) жовтяниця — розвивається внаслідок порушення структури та ферментативних властивостей гепатоцитів в результаті дії пошкоджуючих факторів вірусного, бактеріального, хімічного походження. значна гіпербілірубінемія (збільшення концентрації загального білірубіну) Зростання в крові прямого білірубіну

3Післяпечінкова (обтураційна) жовтяниця — спричиняється неможливістю надходження жовчі у дванадцятипалу кишку внаслідок закупорки жовчних шляхів. знебарвленням калових мас внаслідок відсутності в них стеркобіліногену та стеркобіліну ("ахолічний" кал) і цілковитою відсутністю уробіліну в сечі.

4Ферментативні (спадкові) жовтяниці - виникають внаслідок генетичних ензимопатій, що спричинені порушеннями експресії генів, які відповідають за синтез у гепатоцитах ферментів кон'югації білірубіну його абсорбції

з крові або екскреції в жовч.

4. Панкреатичне і кишкове травлення. Роль жовчі в механізмі травлення

Перетравлення поживних речовин (білків, вуглеводів, ліпідів) — це процес гідролізу відповідних сполук у складі продуктів харчування, що відбувається в травному каналі і призводить до утворення простих біомолекул, які за рахунок дії спеціальних механізмів мембранного транспорту всмоктуються у кров. кишечник (залози Брунера та Ліберкюна) синтезує деякі пептидази, дисахаридази, фосфоліпази та полінуклеотидази. Травлення в кишечнику неможливе без участі гідролітичних ферментів, які надходять сюди з підшлункової залози — протеаз (трипсину, хімотрипсину, еластази), карбоксипептидази, амілаз, ліпаз. У процесі травлення жирів беруть участь біохімічні компоненти жовчі, що синтезуються в гепатоцитах печінки.

Перетравлення білків протеолітичні ферменти та пептидази, які діють на пептиди, що надходять зі шлунка. Каталітична дія цих ферментів відбувається в слабколужному середовищі (рН 7,5-8,0) Більшість ферментів протеолітичної дії, що функціонують у тонкій кишці, синтезуються в екзокринних клітинах підшлункової залози у вигляді проферментів, які активуються після їх надходження в дванадцятипалу кишку (трипсиноген, хімотрипсиноген, проеластаза, прокарбоксипептидази А і В). Гідроліз білків та пептидів, що надходять із шлунка, відбувається як у порожнині тонкої кишки, так і на поверхні ентероцитів — пристінкове, або мембранне травлення. розщеплення білків та пептидів продуктів харчування до амінокислот. У кровотік слизовою оболонкою кишечника всмоктуються тільки вільні амінокислоти. Перетравлення вуглеводів Амілази, Панкреатична, альфа-Амілаза, Дисахаридази та олігосахаридази — ферменти, що синтезуються в тонкій кишці і спричиняють розщеплення до моносахаридів відповідних цукрів, які утворюються як продукти дії амілаз або надходять до травного каналу в складі рослинних продуктів харчування: мальтаза сахараза Внаслідок дії зазначених глікозидазних ферментів на рослинні та тваринні вуглеводи продуктів харчування утворюється суміш моносахаридів (в основному глюкози, фруктози й галактози), які всмоктуються клітинами кишкового епітелію і поступають у кров.

Гідроліз фосфоліпідів (гліцерофосфоліпідів) каталізується фосфоліпазою А2, розщеплюють гліцерофосфоліпіди до гліцерину, вищих жирних кислот, азотистих основ та фосфорної кислоти: Гідроліз ефірів холестерину холестеролестерази (гідролази холестерилових ефірів) з утворенням холестеролу, який всмоктуєтьсяентероцитами у вільній формі.

Познавательные статьи:



Формы дистанционного обучения

Передача мяча двумя руками снизу

Значение правильной осанки для жизнедеятельности человека

Основные ошибки при выполнении передач мяча на месте